Diabète : faites du sport !

Lorsqu’on pense diabète, on pense régime alimentaire et médicaments. Et on oublie le plus souvent le sport. C’est pourtant une arme de choix pour prévenir et combattre cette maladie. Les défis les plus incroyables ont été réalisés par des diabétiques alors pourquoi pas vous ?

Le diabète touche près de 2 millions de personnes en France. Pour ces malades, la vie est rythmée par un traitement souvent lourd et un régime alimentaire contraignant. Et pour cause : il faut savoir que cette maladie se caractérise par un excès de glucose dans le sang, l’organisme ne sécrétant pas assez d’insuline pour assimiler le sucre présent dans les aliments. Si le diabète de type 1 nécessite un traitement quotidien par de l’insuline, le diabète de type 2, qui concerne neuf patients sur dix, peut être traité par des médicaments, une alimentation équilibrée et une activité physique régulière. Le sport est l’un des moyens qui leur est offert pour s’accomplir au delà de leur maladie.

Prévenir

La pratique d’un sport est avant tout une mesure de prévention. Empêcher voir retarder la survenue d’un diabète de type 2 est possible en pratiquant une activité physique régulière et en surveillant son poids. Le sport contribue au bon fonctionnement de notre organisme et à notre bien-être. Et quand on sait que le diabète est directement lié à la surcharge pondérale et la sédentarité, il n’y a plus d’hésitation à avoir.

Une activité sportive peut aider à perdre du poids mais elle présente surtout un grand intérêt thérapeutique pour les patients déjà diabétiques. Pour le Dr Bekka, diabètologue, "Le sport permet tout simplement de mieux vivre son diabète. On s’aperçoit qu’il n’y a plus de limites et que l’on peut faire de nombreuses choses qu’on croyait inaccessibles". Et l’on retrouve le plaisir de vivre comme tout le monde, tout simplement.

Et pour les patients déjà diabétiques

Le diabète s’accompagne de nombreuses complications, notamment cardiovasculaires. La pratique sportive permet de diminuer considérablement ces risques. Courir, nager, ou pratiquer n’importe quel sport d’endurance fait travailler les muscles qui brûlent alors du sucre, entraînant une baisse de la glycémie. Dans un premier temps, ce sucre est puisé dans les réserves musculaires, puis dans le glucose contenu dans le sang. En habituant son corps à utiliser l’insuline d’une telle façon, il apprend à mieux s’en servir, ce qui participe à améliorer l’équilibre du diabète. Le sport est à pratiquer sans modération donc !

En revanche, il est important :

Une expérience hors du commun

Le Dr Bekka entraîne régulièrement certains de ses patients diabétiques dans des épreuves sportives. Tour de France, ascension du Kilimandjaro, et même marathon de New York… ces défis ont tous été relevés par des malades. Pour ce médecin "de telles épreuves permettent d’appréhender sa maladie autrement. Lorsqu’un patient réussit à franchir la ligne d’arrivée d’un marathon, il se rend compte que tout est possible. C’est une énorme émotion. Courir 42 km, c’est repousser ses limites, c’est aussi comprendre qu’on est capable de contrôler son corps et donc sa maladie". Une belle leçon de courage, pour tous, malades, ou non.

Anne Aurélie Epis de Fleurian

http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/diabete/articles/10007-diabete-sport.htm

La polynévrite et les mononévrites

La polynévrite

La polynévrite est la forme la plus fréquente de neuropathie diabétique, et elle représente environ 90 % des neuropathies périphériques diabétiques.

C'est une atteinte diffuse, bilatérale et grossièrement symétrique des extrémités des membres, beaucoup plus souvent aux pieds «en chaussette» qu'aux mains «en gant» (atteinte préférentielle des fibres nerveuses les plus longues de l'organisme).

Son installation est progressive et son mécanisme est la conséquence de l'hyperglycémie chronique, ce qui explique sa topographie bilatérale. Il y a perturbation des échanges de sodium, de potassium et de calcium qui se font normalement entre l'intérieur et l'extérieur des fibres nerveuses pour assurer la conduction nerveuse. Cette perturbation des échanges est la conséquence de deux types de phénomènes : altérations diffuses des microvaisseaux nourriciers des nerfs un peu comme celles pouvant atteindre les vaisseaux rétiniens (il en résulte notamment un oedème du nerf) et perturbations métaboliques (transformation en sorbitol, du glucose en excès dans le nerf, sous l'action d'une enzyme appelée aldose-réductase ; modification par le glucose, des protéines présentes dans le nerf).

Pendant de nombreuses années, seul un examen par le médecin peut la mettre en évidence, puis apparaissent des manifestations qui peuvent être de trois types :

• Le plus souvent, il s'agit de fourmillements, de démangeaisons, de sensations de froid ou de chaud, ou de sensations de «coups d'aiguille». On parle de paresthésies lorsque ces sensations anormales sont spontanées et de dysesthésies lorsque ce sont les stimulations externes, comme le contact ou la pression par exemple, qui entraînent ces sensations anormales.

• Des douleurs peuvent également être ressenties, volontiers plus intenses la nuit, parfois intolérables avec sensation d'écrasement ou de brûlure, de façon continue ou intermittente. Dans certains cas, il y a également modification du seuil à partir duquel la douleur apparaît : soit la douleur apparaît pour une stimulation externe très modeste qui n'entraînerait normalement pas de douleurs (effleurement par exemple), soit seules les stimulations fortes entraînent des douleurs et elles sont beaucoup plus intenses que ce qu'elles devraient normalement être.

• Parallèlement aux paresthésies, dysesthésies et éventuellement douleurs, ou même sans beaucoup de paresthésies, dysesthésies et douleurs, il y a disparition des réflexes aux talons et aux genoux lors de l'examen par le médecin, et altération des différentes sensibilités du pied :

- Atteinte de la sensibilité au chaud (la température d'un radiateur ou de l'eau d'un bain de pieds n'est pas perçue comme excessive).
- Atteinte de la sensibilité au froid (le carrelage de la salle de bain n'est pas perçu comme froid).
- Atteinte de la sensibilité au toucher (impression de marcher «comme sur un tapis»).
- Atteinte de la sensibilité à la douleur (un petit caillou dans la chaussure, une craquelure dans la semelle de la chaussure, le frottement du cuir sur la peau, un laçage trop serré des chaussures... ne sont pas perçus).
- Atteinte de la sensibilité profonde (cette sensibilité transmet des informations sur la position des membres, des pieds et des orteils, sans avoir à les regarder, ainsi que sur les vibrations et les pressions ; son atteinte contribue beaucoup au mal perforant, mais malheureusement elle n'entraîne pas de symptômes qui avertissent de son existence).

Ces altérations des différentes sensibilités seront envisagées en détail à propos du mal perforant.

Il s'y associe également une atteinte végétative (atteinte des nerfs de la transpiration, atteinte des nerfs qui commandent le diamètre des vaisseaux, fragilisation osseuse).

Les atteintes motrices sont par contre rares dans la polynévrite, et lorsqu'elles sont présentes, elles sont discrètes et il n'y a généralement pas perception d'une faiblesse musculaire.

L'évolution de la polynévrite diabétique n'est pas très bonne :

• Les douleurs disparaissent dans un peu plus de la moitié des cas.
• Les paresthésies et les dysesthésies ne disparaissent que rarement. Elles ont souvent une évolution fluctuante avec des phases de stabilisation et d'aggravation, mais même s'il y a atténuation des symptômes, les pieds demeurent extrêmement vulnérables avec haut risque de plaie et de mal perforant.


Les mononévrites

Il s'agit d'atteintes isolées d'un nerf (mononévrite) ou de plusieurs nerfs de façon disséminée, simultanée ou successive, comme au hasard, jamais symétriques dans leur installation (on parle alors de multinévrite).

La fréquence des mononévrites et multinévrites peut être estimée à environ 10 % des neuropathies périphériques diabétiques.

Contrairement à la polynévrite, leur début est brutal, le plus souvent en relation avec une atteinte des petits vaisseaux qui nourrissent le nerf (le sang n'irrigue plus suffisamment le nerf et celui-ci ne reçoit alors plus suffisamment d'oxygène et de nutriments) mais parfois il s'agit d'une compression d'un nerf fragilisé par le diabète (en l'absence de diabète, la même compression n'entraînerait pas aussi rapidement une mononévrite).

Ces mononévrites se traduisent habituellement par des douleurs (avec souvent une recrudescence nocturne) et des signes moteurs déficitaires (moindre force musculaire) :

• Les membres inférieurs sont le plus souvent concernés, et les symptômes surviennent souvent après un effort, ou sont constatés après une position assise prolongée jambes croisées :

- Cruralgie, atteinte la plus fréquente, témoignant d'une atteinte du nerf crural, entraînant des douleurs de la partie antérieure de la cuisse, une faiblesse musculaire pour monter les escaliers ou pour se lever d'une chaise, puis une amyotrophie (diminution du volume du muscle de la partie antérieure de la cuisse).
- Méralgie paresthésique entraînant des sensations de brûlure à la face externe de la cuisse et de la hanche.
- Névrite sciatique poplitée externe, atteinte plus rare, entraînant des douleurs dans la jambe et une difficulté à relever le pied.

• Les membres supérieurs sont moins souvent touchés (nerf radial, nerf cubital, nerf médian). Il s'agit alors souvent d'une neuropathie compressive : compression du nerf médian au niveau du poignet (canal carpien) ou compression du nerf cubital au niveau du coude.

• L'atteinte des nerfs oculomoteurs (nerfs qui commandent les mouvements des yeux et des paupières) est parmi les plus fréquentes : on estime qu'un tiers des paralysies oculomotrices sont d'origine diabétique. Des douleurs précèdent souvent la paralysie de quelques jours, et assez souvent la paralysie apparaît lorsque cessent les douleurs. Ces atteintes peuvent entraîner une vision double (diplopie), un strabisme, une chute de la paupière. Parfois, il y a un dédoublement de l'image dans le sens vertical dont le diabétique n'a pas clairement conscience, car il le compense en penchant un peu la tête. Par contre, le diamètre de la pupille est rarement modifié en cas de mononévrite oculomotrice due au diabète.

• Les autres nerfs crâniens peuvent également être atteints par le diabète, notamment le nerf qui commande les muscles de la face, ce qui entraîne une paralysie des muscles d'un côté du visage (paralysie faciale).

• L'atteinte des autres nerfs est plus rare, mais possible, et il n'est pas de nerf dont l'atteinte n'ait été décrite.

L'évolution des mononévrites est habituellement bonne, quelle que soit la nature du traitement :

• Si la lésion vasculaire ou la compression n'ont pas entraîné une destruction du nerf, une régénération nerveuse peut se produire par bourgeonnement de la racine vers l'extrémité. Cette régénération est cependant très lente, de l'ordre d'un millimètre par jour.
• La qualité de la récupération dépend de la nature et de l'étendue de la lésion (sévérité de l'atteinte vasculaire, durée et intensité de la compression), et de la longueur du nerf qui peut varier de quelques centimètres (nerfs crâniens) à plus d'un mètre (nerfs des pieds).
• La guérison peut nécessiter quelques mois à plus d'un an, et elle peut être incomplète.
• Il peut y avoir récidive de la mononévrite, soit pour le même nerf, soit pour un autre nerf.


En résumé

• La polynévrite est très fréquente, à début progressif, à localisation symétrique aux extrémités, à symptomatologie sensitive puis douloureuse, avec évolution vers l'aggravation progressive en l'absence de traitement correct du diabète, avec haut risque de plaie des pieds ou de mal perforant, et son mécanisme est essentiellement métabolique.

• Les mononévrites sont rares, à début brutal, à localisation asymétrique, à symptomatologie douloureuse ou motrice déficitaire, avec évolution spontanément favorable, et leur mécanisme est vasculaire ou compressif.

http://www.diabsurf.com/diabete/FNeurop2.php

 

 

 

	André GRIMALDI Entretien avec le professeur André GRIMALDI, chef du service de diabétologie-métabolisme, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière à Paris. "On compte deux millions de diabétiques en France." 15/08/2002
	- QU’EST-CE QUE LE DIABÈTE ET QUELLES EN SONT LES COMPLICATIONS ?   La définition est simple, c’est une hyperglycémie, à savoir un taux de sucre dans le sang trop élevé. Ce taux est jugé trop élevé s’il est, à plusieurs reprises, au dessus de 1,26 g/l. Pourquoi cette barre ? D’où vient ce chiffre ? C’est à partir de cette valeur qu’il y a un risque de complication spécifique du diabète, avec des conséquences au niveau de la rétine, mais aussi au niveau des reins et des nerfs. Le taux élevé de sucre dans le sang entraîne un risque de complications. On en observe deux types : les complications spécifiques et les autres. Les premières sont des complications qui ont comme seule cause l’hyperglycémie. Elles sont de trois ordres : l’atteinte de la rétine qui, dans le passé, pouvait conduire à la cécité et qui, aujourd’hui, peut être évitée, à condition de voir un ophtalmologiste tous les ans, de faire un examen annuel du fond de l’œil pour dépister le début des lésions et les traiter avant qu’il ne soit trop tard. En deuxième lieu, l’atteinte rénale. Le diabète est la première cause de prise en charge en dialyse, en insuffisance rénale terminale. En France, cela représente 20 % des dialysés alors qu’aux USA, 50 % des dialysés sont diabétiques. Observons que l’atteinte rénale est aggravée par l’hypertension artérielle. Pour la ralentir au maximum, il faut, non seulement équilibrer correctement le diabète, mais aussi avoir une pression artérielle basse. Aujourd’hui, nous disposons de traitements efficaces. La troisième complication spécifique de l’hyperglycémie, c’est l’atteinte des nerfs en particulier au niveau des jambes. Le malade perd la sensibilité au niveau des pieds ; d’autres troubles neurologiques peuvent s’associer : douleurs, difficultés de l’équilibre, de la marche. Cette perte de sensibilité a, comme conséquences, qu’il se blesse sans même s’en apercevoir. Nous venons d’aborder les complications spécifiques : œil, reins, pieds. Il y a un deuxième type de complications qui ne sont pas spécifiques. Elles peuvent exister en dehors du diabète mais le diabète les rend beaucoup plus fréquentes. Ce sont des complications d’athérosclérose, au niveau des coronaires : c’est l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde. Les diabétiques ont un risque augmenté de deux à quatre. De deux à trois pour les hommes ; de trois à quatre pour les femmes. Donc, les diabétiques peuvent faire un infarctus du myocarde deux à quatre fois plus souvent qu’un non diabétique. Évidemment, cela dépend beaucoup des autres facteurs de risque : si en plus ils ont un taux élevé de cholestérol, s’ils fument ou s’ils ont de la tension, le risque va être très élevé. Sinon, certes le diabète augmente le risque, mais celui-ci reste faible. C’est la même chose pour les artères cervico-cérébrales, c’est-à-dire pour le risque d’accident vasculaire cérébral, et pour l’atteinte des artères des membres inférieurs au niveau proximal (des cuisses, de l’aine, au niveau iliaque et fémoral…), il y a un risque particulier au niveau des artères des jambes. Ce risque n’est pas non plus spécifique puisque l’artérite des membres inférieurs s’observe en dehors du diabète. Mais les diabétiques en font beaucoup plus si leur diabète est mal équilibré et s’ils fument. Enfin, on observe également « l’usure » accélérée des tendons, des ligaments et des aponévroses. Les diabétiques ont un « vieillissement » plus rapide de ces tissus. C’est pénible pour le patient mais cela ne constitue pas des complications trop graves. En effet, on constate plus fréquemment chez le diabétique, un tennis-elbow, une maladie de Dupuytren, une capsulite ou une tendinite de l’épaule…

D'autres questions :

- Combien y a-t-il de diabétiques en France et dans le monde aujourd’hui ? - Pourquoi les chiffres augmentent-ils ? - Les conseils à donner, sont-ils ceux de la prévention du surpoids ? - Les patients de type 2 font-ils des malaises ? - Remarquez-vous une meilleure vigilance de la part des praticiens ? - Quels sont les traitements des diabètes ? - Rencontre-t-on des diabétiques de type 2 très jeunes ? - En matière de diabète insulinodépendant, existe-t-il des alternatives à l’insuline   ou des perspectives ? - Les traitements des diabétiques de type 2, sont-ils satisfaisants ? - À l’école, comment se comporter vis-à-vis d’un enfant insulino-dépendant ? - Pour finir avez-vous un message destiné à l’univers scolaire ? http://www.adosen-sante.com/interieur.php?page=expert&id=6&quest=43

Incontinence urinaire : qu’est-ce que c’est?

L’incontinence urinaire donne lieu à des pertes incontrôlables et involontaires d’urine, qui se produisent le jour ou la nuit. Il ne s’agit pas d’une maladie, mais d’un symptôme lié à divers troubles physiques ou mentaux. Il existe divers moyens pour la maîtriser ou la traiter.

Contrairement à ce qu’on croit souvent, il n’y a pas que les personnes âgées qui souffrent d’incontinence urinaire. En Amérique du Nord, on estime qu’elle touche une femme sur quatre d’âge moyen ou âgée. Les hommes sont deux fois moins nombreux à en souffrir.

Causes

Voici les principales causes d’incontinence urinaire. Elles varient selon le type d’incontinence (voir ci-dessous).

• Un accouchement vaginal.
• L’amincissement de la peau du vagin ou de l’urètre après la ménopause.
• Une hypertrophie bénigne de la prostate ou une chirurgie à la prostate.
• La prise de certains médicaments (par exemple, des antidépresseurs, des décongestionnants nasaux, des relaxants musculaires).
• De la constipation.
• L'incapacité à se déplacer (« incontinence fonctionnelle »).
• Des infections urinaires à répétition.
• Une descente de vessie.
• Un problème de santé chronique (diabète, maladie de Parkinson, etc.).
• Une compression ou une lésion de la moelle épinière.

Types d’incontinence urinaire

Incontinence urinaire à l’effort. Il s’agit de la forme d’incontinence urinaire la plus courante chez les femmes. C’est la fuite d’une petite quantité d’urine en raison d’une pression sur les muscles du plancher pelvien (périnée) au moment d’un effort physique, d’un accès de toux, d’un éternuement ou d’un éclat de rire. Elle survient lorsque les muscles du bassin sont affaiblis.

Incontinence urinaire d’urgence. Cette incontinence représente 25 % des incontinences féminines, mais elle peut toucher l’enfant et l’homme âgé. Elle est aussi appelée « vessie hyperactive ». Les muscles de la vessie sont hypersensibles à l’étirement et aux signaux nerveux. Le simple fait de marcher, de rire, de penser à uriner ou encore d’entendre de l’eau couler peut déclencher des pertes d’urine parfois importantes. Les personnes atteintes urinent donc fréquemment.

Incontinence urinaire mixte. Cette forme d’incontinence urinaire associe aux moins deux formes de ce trouble. La combinaison la plus fréquente est celle de l’incontinence à l’effort et de l’incontinence d’urgence. Elle représente 25 % des incontinences urinaires féminines.

Incontinence urinaire par regorgement (ou par trop-plein). C’est la forme d’incontinence la plus fréquente chez l’homme. Elle résulte d’un trop-plein d’urine dans la vessie. Les troubles de la prostate en sont le plus souvent à l’origine.

Incontinence fonctionnelle. Certains troubles physiques ou mentaux peuvent empêcher une personne de se rendre à temps aux toilettes. Ainsi, 75 % des patients âgés incontinents souffrent d’une atteinte cérébrale (tumeur, accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson).

Incontinence totale. Il s’agit d’une incontinence caractérisée par un écoulement continu d’urine, jour et nuit. Les personnes touchées n’ont aucun contrôle volontaire de leur vessie. L’incontinence urinaire totale est le plus souvent la conséquence de lésions physiques survenant, en particulier, en raison d’un accident ou d’une maladie qui atteint le système nerveux.

Évolution

Dans la plupart des cas, il existe des solutions pour régler le problème ou pour le contrôler avec succès, surtout si le traitement débute rapidement.

Conséquences et complications possibles

En raison du tabou qui règne autour de l’incontinence urinaire, beaucoup de personnes hésitent à consulter. Elles se privent donc de l’aide et des traitements offerts. Pourtant, lorsqu’elle n’est pas traitée, l’incontinence peut limiter considérablement les activités physiques, et perturber la vie sociale, sexuelle et professionnelle.

L’incontinence urinaire chronique accroît le risque d’infections urinaires à répétition. Elle peut aussi causer des rougeurs de la peau qui entoure les parties génitales (allant jusqu’à des infections et des ulcères), étant donné qu’elle crée de l’humidité.

Symptômes de l’incontinence urinaire

• D’urgence : pertes conscientes et généralement importantes d’urine, envies soudaines et impérieuses d’uriner qui précèdent toujours la fuite d’urine, mais qui ne donnent pas le temps d’aller aux toilettes. Le besoin urgent d’uriner peut survenir la nuit.
• Mixte : combinaison des symptômes de l’incontinence urinaire à l’effort et de l’incontinence urinaire d’urgence à des degrés divers.
• Par regorgement : de faibles quantités d’urine s’échappent à plusieurs reprises tout au long de la journée. La miction (l’action d’uriner) s’amorce difficilement. L’écoulement est faible et laisse souvent l’impression que la vessie n’est pas vide. Le besoin d’uriner se manifeste aussi durant la nuit.
• Fonctionnelle : pertes liées à de la difficulté à se déplacer rapidement.
• Totale : pertes constantes, jour et nuit.

Note. Lorsque les pertes d’urine s’accompagnent de douleurs, que l’urine change de couleur et d’odeur, et que les envies d’uriner sont fréquentes, il est possible qu’une infection urinaire soit en cause.

Personnes à risque

• Les femmes courent deux fois plus le risque de souffrir d’incontinence que les hommes en raison de leurs caractéristiques anatomiques, de la grossesse et de la ménopause.
• Les femmes qui ont subi une chirurgie gynécologique, comme l’ablation de l’utérus, sont plus à risque. Toute intervention chirurgicale dans la région pelvienne risque d’endommager les muscles ou les nerfs du système urinaire.
• Les personnes âgées risquent de devenir graduellement incontinentes si les muscles de leur vessie perdent de leur tonus. À cela s’ajoute le fait qu’elles sont de plus en plus exposées à des troubles neurologiques.
• Les hommes atteints d’un trouble de la prostate (prostatite, hypertrophie bénigne de la prostate, ou cancer de la prostate).
• Les personnes ayant un calcul (pierre) dans la vessie ou une descente de vessie.
• Les personnes ayant des infections urinaires fréquentes.
• Les personnes atteintes d’un trouble neurologique qui touche les nerfs contrôlant la vessie ou qui limite la mobilité : maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer, sclérose en plaques, neuropathie périphérique diabétique, blessure à la moelle épinière, accident vasculaire cérébral, etc.
• Certaines personnes sont incontinentes de naissance à cause d’une malformation anatomique.

Facteurs de risque

• Le manque d’activité physique.
• L’obésité. Le surplus de poids entraîne une pression constante sur la vessie et sur les muscles du plancher pelvien, ce qui les affaiblit.
• Le tabagisme. Une toux chronique peut causer de l’incontinence urinaire ou encore l’aggraver.
• L’anxiété.
• Un problème important de constipation.
• Les excès d’alcool ou de boissons à base de caféine (café, thé, cola, etc.).
• La prise de certains médicaments.

http://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=incontinence_urinaire_pm&source=bulletin

Nécessité de se prendre en charge

L'obésité s'accompagne souvent de troubles liés à l'origine de VOTRE l'obésité. Choisir de vivre avec son surpoids ne signifie pas se laisser aller et négliger ces troubles. Au contraire, pour maintenir son capital santé, il faut y porter une attention toute particulière.

Les risques encourus dépendent du type d'obésité dont vous souffrez. En premier lieu, vous devez donc identifier de quel(s) type(s) vous relevez et connaître les risques associés.

Ces risques sont à prendre d'autant plus au sérieux qu'il existe des antécédents familiaux avérés et que leur issue peut être très grave ou fatale.

Ensuite, même avant l'apparition des troubles, il vous faudra adopter une conduite non seulement propre à l'obésité mais aussi aux troubles qui y sont liés. Vous trouverez ci-contre quelques recommandations en fonction des troubles les plus fréquents qui vous guettent ou dont vous souffrez.

Si ces conseils peuvent vous aider avant la déclaration des complications, il est évident qu'il vous faudra consulter un spécialiste dès leur apparition.

Affections et obésité

L'obésité est considérée pour toutes les maladies ci-contre comme un "facteur de risque" et il n'est que de parcourir les publications s'y rapportant pour y trouver comme première recommandation "perdre du poids". Qu'en est-il exactement ? Perdre du poids permettrait-il de guérir ces maladies et de diminuer le taux de mortalité ?

Affections multi factorielles

Tout d'abord, constatons qu'aucune des affections concernées n'est réservée aux obèses ! D'une part de nombreuses personnes sans surpoids en sont atteintes et d'autre part de nombreux obèses en sont indemnes.

Les maladies liées à l'obésité ont d'autres facteurs de risque qui sont l'hérédité, le sexe, l'âge, le tabac, contre lesquels, obèses ou pas, on ne peut rien. Et puis, leur apparition dépend pour une bonne part du comportement de chacun, de son mode de vie.

L'obésité n'est donc pas le seul facteur déclenchant ou aggravant de ces maladies et rien ne permet d'affirmer qu'un obèse aurait été épargné ou moins touché s'il avait été plus maigre.

Notions d'épidémiologie

L'affirmation que l'obésité est un facteur de risque est basée sur des études épidémiologiques. Celles-ci consistent à étudier si les obèses sont plus ou moins touchés par une affection que le reste de la population. Si la réponse est oui, on affirmera que l'obésité est cause de cette affection et donc qu'en la supprimant on supprimera aussi le trouble associé. C'est aller un peu vite en besogne et ignorer les lois de la statistique !

En effet, l'étude statistique permet uniquement de déduire que l'obésité et l'affection étudiée sont corrélées, c'est-à-dire qu'elles apparaissent souvent en même temps. On a, en fait, trois cas possibles :

1. L'obésité est cause de l'affection

2. L'affection est cause de l'obésité

3. L'affection et l'obésité ont des causes communes

C'est seulement si on est dans le cas 1. que perdre du poids améliorera la maladie associée. Dans le cas 2., c'est l'inverse : il faut guérir l'affection pour guérir l'obésité. Quant au cas 3., il faut d'abord déterminer les causes communes et ce sont à elles qu'il faut s'attaquer.

Voyons ce qu'il en est pour les affections les plus souvent associées à l'obésité.

Cas du diabète

Le diabète est plutôt dans le cas 3. En effet, sa cause (pour le diabète de type 2) est la résistance des cellules à l'action de l'insuline. Celle-ci provoque une hyperinsulinémie et cet excès d'insuline va provoquer un excès de lypogenèse donc de stockage de graisse d'où l'obésité.

C'est pourquoi l'obésité est dans ce cas localisée sur l'abdomen (près du tube digestif) et indique un état prédiabétique. Au fil du temps, la résistance à l'insuline augmente, provoquant l'augmentation de la production de l'insuline, jusqu'au niveau de saturation du pancréas. A ce moment là, la production d'insuline ne peut plus augmenter et la résistance continuant à augmenter, le taux de sucre dans le sang ne peut se maintenir et on a apparition du diabète.

Le mal à combattre est donc la résistance à l'insuline et on a remarqué qu'elle dépendait de l'activité physique. C'est pourquoi celle-ci est beaucoup plus importante dans l'équilibre du diabète que la perte de poids.

Les maladies cardio vasculaires

Celles-ci ont comme origine l'obstruction des artères par la formation de plaque d'athérome. Cette plaque a, à son tour, 4 causes possibles : le tabac, l'hypertension, la présence de sucre dans le sang (diabète) et les dyslipidémies (taux de cholestérol où de triglycérides trop élevé).

Si le lien avec l'obésité se conçoit dans le cas du diabète, il est plus difficile à voir pour l'hypertension et les dyslipidémies dont les causes ne sont pas connues à ce jour (elles sont dites "essentielles").

En d'autres termes, hors le cas du diabète, on ne sait pas comment l'obésité et l'hypertension ou les dyslipidémies sont liées et lesquelles sont à l'origine de l'autre ou s'il existe des causes communes. Mais ce qui est sûr c'est qu'il convient de lutter contre les causes avérées de l'athérome pour lutter contre les maladies cardio-vasculaires plutôt que de vouloir perdre du poids !

Les troubles circulatoires

On est dans le cas 2. : les troubles circulatoires sont à l'origine de l'obésité en provoquant des dépôts de graisse là où le sang a du mal à amener l'énergie. C'est en soignant les troubles circulatoires que l'on soignera l'obésité. D'ailleurs ce type d'obésité est facilement repérable : il s'agit des obésités basses et sont essentiellement féminines car seules les femmes disposent des hormones permettant le stockage de graisse à cet endroit. Les hommes ont aussi des troubles circulatoires mais non accompagnés d'obésité basse (et donc, à eux, personne ne leur dit de maigrir !!)

L'apnée du sommeil et l'arthrose

Nous sommes ici dans le cas 1. : c'est l'obésité qui est responsable ou qui aggrave les troubles qui sont pour une bonne part mécaniques : obstruction des voies respiratoires lors du sommeil ou excès de poids à porter par les articulations (en particulier hanches et genoux).

Cercles vicieux

En fait, la situation est souvent moins claire qu'il n'y paraît et l'affection peut aggraver l'obésité qui aggrave elle-même la maladie. On est alors dans un cercle vicieux qu'il faut briser, sans que l'on sache quoi est réellement à l'origine de quoi...

L'activité physique

Vous remarquerez que pour toutes les maladies concomitantes avec l'obésité, l'activité physique fait partie du traitement. Cela rejoint les préconisations faites pour l'obésité où il est plus important d'avoir une activité physique que de perdre du poids.

Je ne peux donc que me répéter : bougez, bougez et bougez ! 

C'est bon pour ce que vous avez, obésité ou autre, c'est bon pour votre moral, c'est bon pour faire la paix avec votre corps. 

C'est donc bon pour vous !

Les régimes

Les régimes dont il est question ici ne sont pas destinés à faire perdre du poids mais à stabiliser la maladie concernée : diabète ou dyslipidémie.

http://obnet.chez-alice.fr/p046.htm

16.1.1 Obésité

Quelques mots seulement parce qu'actuellement, le traitement médicamenteux de l'obésité est secondaire par rapport aux autres interventions thérapeutiques.

L'obésité est un problème majeur de santé publique. L'obésité se définit par un IMC (Indice de Masse Corporelle, poids en kg divisé par le carré de la taille) supérieure à 30 kg/m². La surcharge pondérale se définit par un IMC entre 26 et 29.9 kg/m². Si on avait un médicament efficace et peu toxique, il serait indiqué pour les IMC élevés (à partir de 26 kg/m²), un médicament à effet indésirable rare mais grave aura une indication limitée aux obésités très sévères (ICM>30 kg/m²).

Les causes de l'obésité sont inconnues, des facteurs génétiques, environnementaux, socioculturels et familiaux sont évoqués.

Les traitements médicamenteux

• Les anorexigènes : longtemps utilisés à tort et à travers, pour perdre un kilo de trop avant les vacances chaque année par exemple, ils ne sont plus sur le marché car on a réalisé (après une très longue utilisation) qu'ils induisaient (rarement, certes) des hypertensions pulmonaires, qu'il fallait greffer (coeur poumon) ensuite... et des valvulopathies. Ils ne sont plus commercialisés.
• L'inhibiteur de la lipase intestinale : orlistat (Xenical^®). Le recul est insuffisant pour cette classe, à la fois en terme d'efficacité et en terme d'effets indésirables.
  Des études contrôlées comparant le produit au placebo sur des milliers de sujets ont montré sur 2 ans un gain (baisse de poids) de 10 % environ par rapport au placebo.
  Les effets indésirables sont liés à la non-résorption des graisses : steatorrhée, flatulences, selles molles. Il est indiqué à partir de IMC >28 kg/m².

 

16.1.2 Les médicaments du diabète

16.1.2.1 Introduction

Le diabète est une maladie fréquente. On estime qu'en France il y a 1/2 million de diabétiques insulinodépendants et 1,5 millions de diabétiques non-insulinodépendants.

L'équilibre glycémique se fait entre :

Les facteurs qui augmentent la glycémie	et	les facteurs qui diminuent la glycémie
la prise de nourriture l'hormone de croissance les catécholamines le glucagon les corticostéroïdes		l'insuline l'effort physique

Il existe deux types de diabète : le diabète insulinodépendant (DID, type 1), et le diabète non insulinodépendant (DNID, type 2), qui peut devenir insulinodépendant/requérant par la suite.

16.1.2.2 Le diabète insulinodépendant

Il a fallu attendre la démonstration du manque de sécrétion d'insuline par Banting et Best (1922) pour que les diabétiques puissent avoir un traitement substitutif.

Chez un sujet normal, la régulation de la sécrétion d'insuline est parfaite à tout instant. La sécrétion se fait par pulses, essentiellement lors de la stimulation par un repas. C'est une régulation fine et rapide : la libération d'insuline suit strictement les variations glycémiques. La demi-vie d'élimination de l'insuline endogène est courte, 4-5 min.

Chez un sujet sain, il n'y a ni hypo- ni hyperglycémie.

Si la sécrétion d'insuline est absente (DID) et qu'on substitue l'insuline endogène par des injections d'insuline exogène, on en est très loin de la régulation normale. Dans ce cas-là, l'adaptation de la dose d'insuline remplace la régulation et se fait en mesurant la glycémie et en ajustant plus ou moins bien la dose de l'insuline en fonction des besoins (repas, effort physique, jour/nuit). En outre, la sécrétion physiologique permet au foie une captation importante au premier passage (le pancréas est relié au système porte) qui ne se fera pas pour l'insuline injectée (iv, sc, im).

 

1. Les effets de l'insuline
   
   • Elle augmente la captation du glucose par le muscle, le foie, le cerveau, le tissu adipeux.
   • Elle augmente la glycogénèse
   • Elle diminue la glycogenolyse.
   • Elle diminue la lipolyse et augmente la proteinosynthèse (inhibe la néoglucogénèse à partir des acides aminés).
   
   La conséquence de ces différents effets : la baisse de la glycémie.
   En outre, elle
   • augmente la captation cellulaire du potassium d'où risque d'hypokaliémie lors du traitement par insuline iv du coma acido-cétosique,
   • possède une action anti-cétogène en diminuant la lipolyse et en augmentant la lipogénèse d'où le risque de prise de poids si la dose de l'insuline dépasse les besoins.
2. Quelle(s) insuline(s) pour couvrir les 24 heures de la journée ?
   Toutes les insulines actuelles sont des insulines humaines fabriquées par génie génétique. On avait avant des insulines de porc ou de boeuf, différant de l'insuline humaine par quelques acides aminés et qui donnaient plus fréquemment des allergies à l'insuline.
   
   1. Insulines d'action rapide et brève
      Début d'effet hypoglycémiant par voie s.c. : 15 à 30 min, pic : entre 1,5 et 4 h, fin : 6 h. Pour couvrir les 24 h, il est donc nécessaire de donner 4 injections/j. Les insulines rapides antagonisent le pic glycémique dû au repas. Puisqu'il y a un temps de latence, due à la phase d'absorption du tissu souscutané, l'injection doit se faire avant les repas.
   2. Insulines intermédiaires
      Action moins rapide : début d'effet : 30 à 45 min, pic : entre 3 et 9 h, durée totale de l'effet : 10 à 20 h.
   3. Insulines d'action prolongée
      Début d'effet : 1 à 2 h, pic : entre 6 et 9 h, fin : 24 h
   
   Les insulines d'action intermédiaire et prolongée assurent « une sécrétion de base » mais ne corrigent pas correctement les pics glycémiques.
   La réponse glycémique à une injection d'insuline est très variable. Cette variabilité est essentiellement due à l'absence de la régulation précise (rétro-contrôle) qui existe chez le sujet non diabétique.
   On souhaite obtenir une glycémie presque normale et, si possible, tout le temps. En fait, l'objectif n'est pas simplement couvrir toute la journée mais aussi éviter les excursions glycémiques.
   L'absence de rétro-contrôle fait que, pour baisser une hyperglycémie donnée chez un même malade à des moments différents, il faut souvent donner des doses différentes d'insuline. Cela vient de la variabilité de l'effet de l'insuline.
   
   La variabilité de l'effet de l'insuline, même chez le même sujet, est due à plusieurs facteurs :

   Au niveau de l'absorption

   • site de l'injection : l'absorption est différente d'une région à l'autre (cuisse versus paroi abdominale, région deltoide - vascularisation différente)
   • l'absorption du site d'injection varie en fonction du flux sanguin local (bain chaud - vasodilatation ; effort physique - vasoconstriction suivie de vasodilatation après effort risque d'hypoglycémie)
   • profondeur de l'injection (tissu adipeux versus muscle, tissu sous-cutané)
     *longueur d'aiguilles, angle de l'injection

   Au niveau de la contre-régulation

   • distance par rapport au repas
   • hormones contre-régulatrices : hormone de croissance, catécholamines, cortisol, les premières années du DID : glucagon - sa sécrétion disparaît avec le temps.
   • exercice physique - facteur unique, à part l'insuline mais en présence de l'insuline, capable de baisser la glycémie

3. Les objectifs du traitement du DID
   
   1. Eviter les comas acido-cétosiques, dont on mourrait jadis.
   2. Prévenir les complications :
      microangiopathies (rétine, reins) et macroangiopathies (AVC, coronaropathie, infarctus du myocarde...)
   
   Depuis 1993, il est démontré qu'on prévient les complications microangiopathiques par un traitement intensif assurant une glycémie presque normale. Cela nécessite un minimum de 3 injections/jour d'insuline.
   LE PRIX A PAYER :
   Plus on veut normaliser la glycémie avec de l'insuline, plus on prend de risque d'hypoglycémie, car la marge thérapeutique est étroite. Le même effet pharmacologique étant à l'origine de l'effet recherché et (selon la dose, les conditions et le moment) son éventuel dépassement se traduit par une hypoglycémie. Le dilemme majeur : éviter les complications en optimisant la glycémie, stratégie, qui, à son tour, favorise l'apparition des hypoglycémies.
   Une hypoglycémie prolongée peut laisser des séquelles neurologiques (personnes âgés vivant seules...).
   Même avec les moyens les plus modernes, on ne sait pas garder constant à tout instant le rapport insuline/glycémie aussi bien qu'un organisme non diabétique.
   L'auto-contrôle glycémique et une bonne éducation thérapeutique du malade sont la base du contrôle d'un diabète type 1.

 

16.1.2.3 Le diabète non-insulinodépendant

Deux sous-types :

 

• phase initiale d'hyperinsulinémie, (puis l'hypo-insulinémie), ou
• une hypo-insulinémie d'emblée

 

L'hyperinsulinémie témoignerait d'une résistance à l'insuline dont la sécrétion augmenterait pour maintenir l'entrée du glucose dans les tissus.

La surcharge pondérale va de pair avec l'insulinorésistance risque d'épuisement de l'hyperinsulinémie compensatoire intolérance au glucose hyperglycémie à jeun.

 

L'objectif du traitement :

Normaliser l'équilibre glycémique pour prévenir l'apparition des complications.

L'UKPDS - grande étude en Grande-Bretagne - a démontré que la normalisation de la glycémie - par n'importe quel moyen - prévient l'apparition des complications du diabète type 2.

 

Les médicaments du diabète type 2

1. Les sulfamides hypoglycémiants
   Ils augmentent la sécrétion d'insuline et font donc baisser la glycémie. Leur utilisation à long terme prévient les complications si l'équilibre glycémique est satisfaisant.
   La conséquence de la stimulation de l'insulino-sécrétion : augmentation de l'appétit, prise de poids, risque d'hypoglycémie.
   Question à laquelle nous n'avons pas de réponse actuellement : Est-ce que ça ne risque pas de rendre les diabétiques type 2 insulino-nécessitants plus tôt ?

   Mécanismes d'action

   Pancréas :

   1. Augmentation de la sensibilité des cellules bêta au glucose
   2. Augmentation de la libération de l'insuline
      Les sulfamides hypoglycémiants (SH) ne stimulent pas la synthèse de l'insuline, ils stimulent la libération.

   
   Effet extra-pancréatique (secondaire) :
   Augmentation de la sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques (muscle, foie)
   A noter : l'hyperglycémie
   

   • diminue l'effet des SH
   • diminue l'effet de l'insuline

   Caractéristiques pharmacologiques. Pharmacocinétique

   • Liaison protéique ++++ interactions médicamenteuses : compétition pour la liaison
   • Métabolisme hépatique +++ à métabolites plus ou moins actifs
   • Durée d'action : 8 - 12 h 2 - 3 prises/jour
   • Demi-vie variable d'un SH à l'autre
     par exemple :
     glibenclamide (Daonil^®) 4 - 11 h : en général 2 prises/jour
     gliclazide (Diamicron^®) 12 h 2 prises/jour
     glipizide (Glibenèse^®) 3 - 7 h 2 - 3 prises/jour
   • Pic plasmatique 1 à 4 h après la prise à prendre tous les SH récents 20 - 30 min avant les repas

   
   Les SH à demi-vie très longue risque élevé d'hypoglycémie et d'hypoglycémie prolongée. Risque augmenté en particulier chez les personnes âgés.

   Contre-indications

   • Diabète insulinodépendant
   • Allergie aux sulfamides
   • Insuffisance rénale, hépatique sévère (risque d'hypoglycémie majeure)
   • Grossesse - passer à l'insuline

   
   Les interactions pharmacocinétiques des SH sont nombreuses ; elles sont à l'origine d'hypoglycémies en particulier l'interaction AINS et SH. Avant prescription toujours vérifier les interactions dans le Vidal.

2. La metformine
   C'est un médicament commercialisé depuis les années 60 en France (seul représentant actuel de la classe des biguanides). La vedette actuelle du traitement du diabète type 2.
   Elle n'a pas d'effet sur la sécrétion d'insuline. Elle diminue la résistance à l'insuline = augmente la sensibilité à l'insuline, et n'induit pas d'hypoglycémies.
   En outre, elle diminue la production hépatique du glucose et diminue l'absorption du glucose.
   Elle inhibe la prise de poids.
   Inconvénient :
   Il existe un effet indésirable (très rare) de la metformine, sur terrain favorisant (insuffisance rénale, hépatique, cardiaque - et dans tous les cas où il y a risque d'hypoxémie), c'est l'acidose lactique, parfois mortelle.
   L'élimination de la metformine est presque exclusivement rénale.
   Précaution : en cas d'insuffisance rénale, ou s'il y a risque d'insuffisance rénale (intervention chirurgicale, examen avec produits de contraste), il faut arrêter provisoirement le traitement par metformine.
3. Inhibiteurs des alpha-glucosidases (acarbose)
   C'est un traitement secondaire.
   Diminue la résorption digestive du glucose en empêchant le métabolisme intestinal des oligo/polysaccharides. Conséquence : troubles digestifs (flatulence, diarrhée).
4. Insulinosécréteur non sulfamidé
   Répaglinide
   Antidiabétique oral très récent, par conséquent, le recul est insuffisant pour juger de l'efficacité et les risques d'utilisation.
   Le mécanisme d'action est similaire à celui des SH : stimulation de la sécrétion de l'insuline.
   Avantage : la stimulation est de courte durée, la réponse insulinotrope est obtenu en 30 minutes, le temps d'antagoniser la montée glycémique lors des repas. L'absorption est très rapide, les concentrations maximales sont obtenues en moins d'une heure, la demi-vie d'élimination est de 1 heure.
   Le répaglinide doit donc être pris avant les repas. La dose doit être titrée individuellement en partant de la dose la plus faible.
   Le risque d'hypoglycémie est majoré par le contenu faible de glucide des repas et par l'absence des repas.
   Le répaglinide est essentiellement métabolisé par le foie, les doses doivent être réduites en cas d'insuffisance hépatique. Bien que l'élimination de la substance mère et de ses métabolites est surtout biliaire, les concentrations plasmatiques du médicament sont plus élevées en cas d'insuffisance rénale.

 

On peut combiner les insulinosécrétagogues oraux avec la metformine et la metformine avec de l'insuline.

	Sulfamides hypoglycémiant	Metformine	Acarbose
Mécanisme d'action	Pancreas : * augmentation de la sensibilité des cellules ß au glucose * augmentation de la libération (pas la synthèse) d'insuline (par fermeture des canaux K) Extra-pancréatiques : augmentation de la sensibilité à l'insuline (muscle)	* inhibe l'absorption intestinale de glucose * augmente la sensibilité à l'insuline (muscle, foie) * diminue la production hépatique du glucose antihyperglycémiant	* inhibition compétitive des alpha-glucosidases (enzymes intestinales qui découpent les di-, oligo-, polysaccharides)
PK	* demi-vie différentes 2 ou 3 prises/j adaptation : mode de vie, prise de nourriture, âge * métabolites actifs * pic plasmatique * liaison protéique	Elimination rénale CI : IR même modérée, produits de contrastes	absroption presque nulle (biodisponibilité < 1 %)
CI	* DID * Allergie aux sulfamides * IR, IH sévère * Grossesse	* Etats hypoxémiques acidose lactique * IR même mineure * IH	* troubles de la digestion, absorption, maladies inflammatoires chroniques * ulcères intestinaux, hernies * atcd syndr. occlusif
Interactions médicamenteuses	* AINS - risque d'hypoglycémie par déplacement de liaison protéique * inhibiteur du métabolisme hépatique (miconazol) [antifongique]) * alcool	* alcool : risque majoré d'acidose lactique * produits de contraste	?
Effets indésirables	* hypoglycémie * hématologiques * allergie	* gastrointestinaux, * acidose lactique	* flatulence, météorisme, diarrhée * élévation des transaminases

 http://www.chups.jussieu.fr/polys/pharmaco/poly/endocrino.html

Diabète

Les réponses aux questions qui vous tiennent à cœur :

Les maladies cardio-vasculaires dues en partie à une hypercholestérolémie font beaucoup de victimes. La plupart de ces accidents surviennent chez des patients dont la cholestérolémie totale se situe entre 200 et 240 mg/dl. Rappelons que les taux de cholestérol recommandés sont

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NE PEUVENT AGIR SEULES SUR LA CHOLESTÉROLÉMIE.

 

santé > Régime, anti kilos > Il faut éviter les acides gras trans!

Pourriez-vous être atteint

d’une neuropathie sans le savoir ?

Les nerfs transmettent au cerveau les messages de douleur, température et

toucher. Ils indiquent aussi aux muscles quand et comment bouger.

Près de la moitié des diabétiques ont les nerfs plus ou moins endommagés.

La neuropathie périphérique est la forme la plus commune d’atteinte nerveuse chez

les diabétiques. Elle provoque des fourmillements, des douleurs ou

engourdissements, une faiblesse dans les pieds et les mains.

Il est important de parler de ces symptômes à votre médecin.

Cochez les cases correspondant à des situations qui vous concernent.

Vous pourrez rapporter cette liste lors de votre prochaine consultation.

❏

J’ai des fourmillements dans les pieds

❏

Je sens comme des aiguilles dans les pieds

❏

J’ai des douleurs comme des brûlures, ou comme des lames enfoncées dans

mes pieds

❏

Mes pieds sont très sensibles quand je les touche. Parfois, même la couverture

me fait mal quand elle repose sur mes pieds

❏

Mes pieds me font mal la nuit

❏

Mes pieds et mes mains deviennent très froids ou très chauds

❏

Mes pieds sont engourdis et comme morts

❏

Je ne ressens pas de douleur aux pieds, même si j’ai une ampoule ou une

blessure

❏

Je ne sens plus mes pieds quand je marche

❏

Les muscles de mes pieds et de mes jambes sont faibles

❏

J’ai du mal à ressentir la chaleur ou le froid dans mes pieds ou mes mains

❏

J’ai des plaies ouvertes, des ulcères aux pieds et aux jambes. Ces plaies

guérissent très lentement

❏

J’ai l’impression que les muscles et les os de mes pieds ont changé de forme

Autres symptômes : ……………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………………………………………………………………

D’après l’American Diabetes Association.

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©

©

diabete2-patients.com

http://www.diabete2-patients.com/pdf/neuropathie.pdf

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Quelles sont les causes déclenchantes
des plaies des pieds ?

Lorsqu'on établit des statistiques sur les facteurs favorisants des plaies des pieds des diabétiques, on trouve schématiquement une atteinte artérielle dans un tiers des cas, une atteinte neurologique ayant permis le développement sans douleur d'une infection dans un tiers des cas, et l'existence d'atteintes mixtes (artérielle, neurologique et infectieuse) dans un tiers des cas.

Mais si on établit une statistique sur les facteurs déclenchants des plaies des pieds des diabétiques on trouve une cause extérieure déclenchante dans 50 à 60 % cas, avec très schématiquement la répartition suivante :

 

• Chaussures • Supports plantaires • Altération de la statique du pied	21 %   12 %   17 %	Chaussures inadaptées 50 %
• Pédicure • «Chirurgie en salle de bain» • Coricides chimiques	11 %   11 %   3 %	Gestes inadaptés 25 %
• Hygiène défectueuse, mycose,   ongle hypertrophique, ongle incarné • Bains de pieds prolongés • Chaleur excessive • Traumatismes du pied, chute d'un objet   sur le pied, marche pieds nus	14 %   5 %   3 %   3 %	Hygiène ou comportement inadaptés 25 %

 

Chaussures inadaptées : moitié des cas

Les problèmes liés aux chaussures figurent en tête de liste des facteurs déclenchants.

Les chaussures peuvent comprimer ou agir par frottement interne répété. Les chaussures trop étroites, «trop neuves» ou trop usées, les aspérités dues aux coutures ou au cuir, les zones de décollement à l'intérieur des chaussures, et les corps étrangers (petit caillou, éclat de verre...) sont les principales anomalies qui risquent de blesser le pied.

Les supports plantaires (semelles) peuvent également être en cause lorsque le cuir est déformé et durci par la transpiration, ou encore lorsqu'ils se sont craquelés ou pliés. Les chaussettes peuvent également être en cause lorsque la couture au niveau des orteils est particulièrement épaisse, surtout lorsqu'elles sont en matière synthétique.

Les altérations de la statique du pied correspondent aux cas où les chaussures et les supports plantaires ne présentent pas d'aspérité à l'origine d'un mal perforant plantaire. Mais on peut néanmoins considérer qu'il y a un «problème de chaussure inadaptée», car dans ces cas l'utilisation d'un support plantaire de décharge pour mieux répartir le poids du corps aurait pu éviter la formation d'un mal perforant. De plus, dans un certain nombre de cas, il y a une usure anormale du talon de la chaussure, qui est en relation avec un trouble de la marche ou une altération de la statique du pied, et qui contribue à l'accentuer. Normalement la pose du talon sur le sol se fait par le bord postéro-externe du talon, et il est normal que le talon s'use progressivement à ce niveau. Par contre, une usure du bord externe du talon témoigne souvent d'une altération de la statique du pied (varus talonnier) de même qu'une usure trop postérieure ou postéro-interne (valgus talonnier).


Gestes inadaptés : un quart des cas

La responsabilité des gestes inadaptés est partagée pour moitié par les pédicures et pour moitié par les diabétiques eux-mêmes.

L'emploi de coricides chimiques ou l'utilisation de meuleuses électriques sont parfois retrouvés, mais ce sont surtout l'emploi incontrôlé d'instruments tranchants ou l'arrachement d'un lambeau de peau qui sont en cause.

Le diabétique (ou son pédicure) doit savoir que c'est la vue qui doit guider le geste, et non la perception d'une douleur. Lorsqu'une douleur est ressentie ou lorsqu'il y a un saignement, c'est déjà trop tard : une plaie vient d'être provoquée faute d'avoir fait suffisamment attention.

Il faut toujours garder à l'esprit que l'esthétique est tout à fait secondaire par rapport au risque de provoquer une plaie. Autrement dit, mieux vaut avoir des pieds «qui pourraient être plus beaux» que des pieds avec une plaie par suite de soins de pédicure trop intensifs.


Hygiène ou comportement inadaptés : un quart des cas

Dans les espaces entre les orteils, ou sous les orteils, peut se développer une mycose (infection superficielle de la peau due à des champignons). Ceci est banal même chez les personnes qui ne sont pas diabétiques, et est favorisé par la transpiration, la macération et un défaut d'hygiène. Chez les diabétiques, dont la peau est plus fragile, les mycoses sont plus fréquentes et peuvent conduire à une véritable infection profonde avec une plaie.

Les accidents liés à la pousse anarchique des ongles (l'ongle vient frotter contre l'orteil voisin) ou liés à un ongle incarné, sont également liés à un comportement non adapté. Ces accidents peuvent être prévenus par des soins de pédicure appropriés.

A l'inverse, les bains de pieds prolongés peuvent être à l'origine d'une infection profonde. Afin de ramollir les callosités sous les pieds (début de mal perforant plantaire) on propose souvent des bains de pieds, mais l'idée apparemment correcte est cependant fausse. En effet, la plupart des callosités sous souvent fissurées, et les bains de pieds prolongés plus de 5 minutes créent une macération au fond de ces fissures, qui favorise la pénétration en profondeur, dans les tissus sains, des microbes qui se trouvent dans ces fissures.

Les bains de pied à plus de 37°, les bouillottes, les coussins et les chaufferettes électriques peuvent également être à l'origine de plaies : soit par brûlure directe (s'il y a une diminution importante de la sensibilité au chaud et à la douleur), soit plus souvent parce que l'augmentation de température augmente la consommation en oxygène du pied qui n'arrive pas à être compensée par une augmentation de l'afflux sanguin à cause de l'insuffisance artérielle (il se produit alors une souffrance cellulaire puis une gangrène). Il y a de nombreux cas de gangrène chez les diabétiques ayant une importante atteinte artérielle qui ont recherché à réchauffer leurs pieds avec des bouillottes ou des coussins électriques.

Les traumatismes du pied, la chute d'un objet sur le pied, ou la marche pieds nus peuvent également occasionner des plaies qui bien souvent auraient pu être évitées, ou dont les conséquences auraient pu être limitées par une protection du pied.

http://www.diabsurf.com/diabete/FPied2.php

Neuropathies Diabétiques

Serge Halimi, Grenoble, 1994

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1- Epidémiologie

Les études discordent, s'appuyant soit sur la clinique (signes objectifs ou subjectifs) soit sur l'électromyographie avec étude des vitesses de conduction nerveuse. Ainsi la prévalence varie de 5 à 75 % selon les études. L'une note environ 10 % des patients symptomatiques au moment du diagnostic de diabète (diabète non-insulinodépendant bien entendu) et 50 % 25 ans plus tard. Un autre travail retient 75 % de neuropathie après 40 ans de diabète. L'ancienneté et le contrôle de la glycémie semblent jouer un rôle déterminant mais une susceptibilité individuelle reste possible rendant utile comme pour les autres complications l'identification de patients à risquesL'association d'un éthylisme majore le risque.

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2- Clinique

On peut distinguer 4 aspects cliniques selon la localisation anatomique des structures affectées. Les atteintes focales ou plurifocales sont fréquentes chez l'adulte diabétique, elles peuvent être à l'origine du diagnostic de diabète.

2-1- Les mononeuropathies

Elles représentent l'atteinte d'un seul nerf périphérique rachidien ou d'un nerf crânien. Les atteintes peuvent porter sur des nerfs des membres supérieurs, cubital, radial, médian ou des membres inférieurs, fémoral, péronier. Les formes les plus fréquentes sont représentées par les cruralgies et les paralysies oculomotrices. Les atteintes portant sur les membres supérieurs sont plus rares, le début est souvent dominé par une douleur surtout pour les atteintes des nerfs médian et cubital.

* La cruralgie :
Les 3/4 des cruralgies seraient dues au diabète. La symptomatologie est unilatérale, généralement d'apparition rapide, douleur, sensation de brûlure de la face antérieure et parfois interne de la cuisse, à recrudescence nocturne entraînant l'insomnie et s'accompagnant parfois d'une baisse de l'état général. L'examen met en évidence une hypoesthésie dans le territoire douloureux, un réflexe rotulien aboli, une baisse de la force musculaire de ce territoire parfois étendue à la loge antéro-externe de la jambe. On est souvent amené à rechercher une cause tumorale ou une participation mécanique malgré la notion de diabète. Les douleurs sont souvent difficiles à calmer mais l'évolution se fait spontanément en quelques semaines vers la sédation quelque soit le niveau d'équilibre glycémique.

* Atteintes des nerfs craniens :
- Nerfs oculomoteurs : elles concernent 2 à 4 % des diabétiques, c'est une des causes les plus fréquentes de paralysie oculomotrice. Elles sont souvent révélatrices d'un diabète de type 2 après 50 ans. Le nerf moteur oculaire commun (III) ou le nerf moteur oculaire externe (VI) sont le plus souvent concernés. L'atteinte motrice est souvent précédée de douleurs oculaires ou d'hémicranies durant quelques heures ou jours. La paralysie peut être brutale ou progressive, l'évolution est favorable en quelques semaines ou quelques mois sans séquelle. Lors de l'atteinte du III la motilité intrinsèque est souvent respectée. Les atteintes du IV sont plus rares.
- Les autres paires craniennes : l'atteinte du nerf facial est exceptionelle, toutes les autres paires craniennes sont susceptibles d'être concernées mais de façon extrêmement rare.

2-2- Les radiculopathies :

Elles concernent surtout les dermatomes de distribution thoracique ou abdominale associant douleurs et pertes de sensibilité, une autre cause devra toujours être recherchée avant de conclure à la responsabilité du diabète.

2-3- L'amyotrophie proximale des membres inférieurs :

Ici prédomine l'atteinte motrice à prédominance unilatérale, portant sur la racine des membres inférieurs avec amyotrophie quadricipitale prononcée. Les patients présentent une faiblesse musculaire proximale marquée, parfois étendue aux loges antéro-externes des jambes gênant la montée des escaliers et la marche. Les réflexes rotuliens sont abolis, les masses musculaires douloureuses, l'atteinte sciatique est rare. L'association à une polyneuropathie hyperalgique s'accompagne d'une profonde dégradation de l'état général, d'un amaigrissement très marqué et souvent annonciateur et d'un état dépressif, le tout définissant le cadre de la "neuropathie cachectisante". Celle-ci serait plus fréquente chez les Nord-Africains. L'ensemble du tableau régresse sous traitement antalgique, anti-dépresseur et insulinothérapie en plusieurs semaines ou plusieurs mois. L'évolution favorable est annoncée par une reprise pondérale.

2-4-Les polyneuropathies symétriques :

C'est la forme de neuropathie diabétique la plus fréquente souvent peu symptomatique principalement représentée par les formes sensitives.

* L'atteinte des petites fibres myéliniques est dominée par une perte de la sensibilité thermique des membres inférieurs à début distal (fibres les plus longues): risque de brûlures indolores, douleurs spontanées, troubles sensitifs et trophiques évoluant progressivement vers la racine des membres. Les troubles sensitifs objectifs sont présents. L'atteinte des membres supérieurs est possible quoique moins fréquente. L'atteinte motrice est rare ou retardée.

* L'atteinte des grosses fibres myéliniques entraîne des troubles prédominant sur la sensibilité profonde et tactile épicritique avec une abolition précoce des réflexes ostéo-tendineux. Ces formes sont le plus souvent asymptomatiques au début, dépistées par l'examen clinique: perte de la sensibilité tactile fine et au diapason. Les formes symptomatiques associent des douleurs fulgurantes des membres inférieurs et des troubles trophiques : maux perforants, ostéoarthropathie des pieds. Des neuropathies douloureuses de symptomatologie surtout nocturne parfois hyperalgiques s'accompagnent souvent de sensation de brûlure, et d'hyperestésie cutanée. Il est possible que certaines poussées douloureuses soient liées à des variations rapides de la glycémie expliquant pour partie la majoration des douleurs qui peut être enregistrée lors de l'équilibration rapide de la glycémie chez certains patients en particulier lors de l'instauration d'une insulinothérapie. Enfin certains patients présentent des formes mixtes à prédominance motrice dont l'évolution serait relativement plus favorable.
Les troubles trophiques sont principalement développés au chapitre Pied diabétique.

2-5- Dysautonomie diabétique :

C'est une particularité de la neuropathie diabétique.
- Les manifestations cardiaques sont traitées au chapitre cardiopathies.
- L'hypotension orthostatique est fréquente dans ses formes mineures et rare dans ses formes invalidantes s'accompagnant alors de syncopes. Son traitement fera appel à la Dihydroergotamine souvent à forte dose, en cas d'échec à la 9-alphafludrocortisone, enfin le port de bas de contention élastique constitue tout à la fois un appoint intéressant et sans risque iatrogène.
- Les oedèmes des membres inférieurs peuvent être liés à une atteinte sympathique.
- La vessie diabétique semble atteindre 3/4 des diabétiques après 15 à 20 ans de diabète. Elle accompagne le tableau général de neuropathie. Les troubles sont successivement sensitifs, puis se succèdent une réduction puis une perte du réflexe du détrusor, la distension vésicale avec résidu post mictionnel, le retentissement sur les voies urinaires hautes enfin. La clinique est dominée par la raréfaction du besoin d'uriner , des mictions espacées, très abondantes, l'impression de vessie encore pleine en fin de miction. Le risque infectieux est important , cystites asymptomatiques exposant au retentissement sur le haut appareil.
- Les troubles sexuels : l'impuissance chez l'homme diabétique concerne la moitié des patients après 20 ans d'ancienneté du diabète. L'éjaculation rétrograde précède volontiers ce trouble. La libido est conservée, l'imprégnation androgénique est normale. Toutefois la participation psychologique est très importante aggravant voire provoquant ce trouble chez de nombreux diabétiques indemnes de toute cause organique objective. Pour de nombreux patients et de nombreux médecins, diabète est synonyme d'impuissance quelles que soient l'ancienneté et la sévérité de l'hyperglycémie. On se méfiera donc de tout ce qui peut être induit par l'interrogatoire du patient en ce domaine et par certaines convictions médicales injustifiées. En présence d'une impuissance autenthique presque toujours liée à une neuropathie, des méthodes mécaniques (turgescence pénienne obtenue par dépressions mécaniques et anneau de contention à la racine de la verge) ou des injections intra-caverneuses (papavérine, prostaglandine) seront préférées aux prothèses chirurgicales.
Chez la femme on décrit une perte de la lubrification vaginale elle-même liée à la neuropathie mais sans altération du désir ni des capacités d'atteindre l'orgasme donc facile à traiter.
- Les troubles digestifs : l'atteinte gastrique prédomine. La gastroparésie est fréquente; la gastroplégie n'est pas rare se manifestant par des pesanteurs digestives, des vomissements tardifs d'aliments non digérés. On évoquera surtout leur existence devant un désordre glycémique inexpliqué, des hypoglycémies post-prandiales déroutantes, des apports de sucres purs corrigeant mal les hypoglycémies. Les transits isotopiques permettent aujourd'hui un diagnostic aisé. Le traitement repose sur le métoclopramide(Primperan®), la dompéridone(Motilium®) ou plus récemment le cisapride(Prepulsid®). On retiendra enfin qu'une hyperglycémie importante peut à elle seule en l'absence de toute neuropathie, entraîner un ralentissement important de la vidange gastrique.
La diarrhée motrice, à prédominance nocturne, est classique mais relativement peu fréquente. On se méfiera de ne pas attribuer trop aisément à la neuropathie une accélération du transit chez les diabétiques non insulinodépendants sous metformine responsable de nombreux troubles de ce genre.
- Autres manifestations : les troubles de la motricité pupillaire seraient fréquents, ralentissement des réactions pupillaires normales. On connaîtra surtout les troubles de la sudation. En effet ils peuvent entraîner une réduction voire une perte des signes d'alarme de l'hypoglycémie. D'autre part certains patients se plaignent de sudations nocturnes très abondantes du torse liées à une réduction de la sudation des membres inférieurs. Le diagnostic différentiel avec des épisodes hypoglycémiques nocturnes est parfois délicat.

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http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/alfediam/Complications/neuro-diab-2.html

Les manifestations uro-génitales

• L'atteinte de la vessie, appelée neurovessie ou vessie neurogène, est fréquente. Elle peut être précocement mise évidence (après un an seulement de diabète) par des examens spécialisés (débimétrie, cystomanométrie).

Les symptômes dépendent des mécanismes impliqués : atteinte de la sensibilité vésicale, faiblesse de la contraction de la vessie ou au contraire vessie hyperactive, degré d'atteinte du sphincter (petit muscle circulaire à la sortie de la vessie, autour du canal par lequel s'évacue l'urine).

En cas de vessie hypoactive, il y a une diminution de la sensation vésicale avec retard du besoin d'uriner, entraînant un espacement des mictions et une augmentation de leur volume. Au début, la vessie se distend et sa capacité augmente, sans qu'il apparaisse de gêne pour uriner, puis la vidange devient moins bonne et les mictions deviennent moins fréquentes (2 à 3 par jour) avec une abondance particulière de la miction du lever.

L'événement évolutif capital est l'apparition d'un résidu vésical (la vessie ne se vide plus complètement) qui est source d'infection. L'échographie permet de dépister un résidu lorsqu'il est supérieur à 50 ml.

A un stade plus évolué, il peut se produire une rétention urinaire chronique qui a deux conséquences :
- d'une part, le diabétique à des difficultés pour uriner avec faiblesse du jet, nécessité d'attendre pour obtenir le jet, puis mictions uniquement par regorgement (quand la vessie est trop remplie pour pouvoir se distendre davantage, les mictions redeviennent plus fréquentes mais avec un jet faible),
- d'autre part, il peut y avoir reflux d'urine de la vessie vers les reins dont la fonction est alors menacée.

De plus, comme la vessie ne se vide plus correctement, la recherche de sucre dans les urines plusieurs fois par jour ne peut plus être interprétée de façon fiable.

Il faut cependant signaler que, chez l'homme diabétique l'atteinte vésicale en relation avec le diabète est fréquemment associée à des problèmes prostatiques non en relation avec le diabète, et que chez la femme diabétique l'atteinte vésicale en relation avec le diabète est fréquemment associée à des troubles urinaires consécutifs aux grossesses, aux accouchements ou à une ménopause débutante.

En cas de vessie hyperactive, le besoin d'uriner est fréquent et impérieux avec un délai de sécurité réduit. L'hypercativité de la vessie peut également conduire à des fuites urinaires dans l'intervalle des mictions.

Les symptômes orientent assez souvent vers une vessie hypoactive ou une vessie hyperactive, mais il est utile d'authentifier les mécanismes en cause par débimétrie, cystomanométrie et électromyogramme périnéal, ainsi que d'évaluer leur retentissement sur la vessie et les reins, et de dépister la présence d'autres causes associées non en relation avec le diabète (échographie, cystoscopie, cystographie, urographie).


• Chez l'homme, la neuropathie peut provoquer une éjaculation rétrograde. L'éjaculation se fait en partie dans la vessie, et des spermatozoïdes sont retrouvés à l'examen microscopique des urines de la première miction qui suit le rapport sexuel. Cette anomalie est parfois constatée par le diabétique (l'éjaculation est de faible abondance) mais son inconvénient est surtout une infécondité.

La neuropathie peut également entraîner une difficulté d'érection ou une impuissance, qui ne surviennent en général que lorsqu'il y a déjà d'autres atteintes marquées de neuropathie végétative, surtout vésicale. La survenue d'une impuissance chez un diabétique peut cependant aussi avoir une origine vasculaire ou une autre origine que le diabète (causes qui doivent être recherchées). D'autre part, certains médicaments (certains antihypertenseurs, diurétiques, hypolipémiants, anti-ulcéreux, tranquillisants, anti-arythmiques) peuvent aussi retentir sur la sexualité et favoriser une impuissance. De plus, un mauvais contrôle glycémique peut entraîner une impuissance fonctionnelle qui est réversible avec le retour à un meilleur contrôle glycémique, et il en est de même en cas de consommation de boissons alcoolisées. Enfin, il y a très fréquemment une composante psychologique plus ou moins importante, voire exclusive (le diabète n'empêche pas les causes psychologiques, qui sont déjà fréquentes chez les personnes non diabétiques).

Chez la femme, la neuropathie peut favoriser une diminution de la lubrification vaginale et une diminution des possibilités d'atteindre l'orgasme.


L'atteinte sudorale

Elle est fréquente et se manifeste :

• Soit par une absence de sudation, prédominant aux membres inférieurs, notamment aux pieds, entraînant une peau plus sèche, qui devient moins souple, qui s'écaille, et qui aboutit à la formation de fissures favorisant le développement d'une infection sous la peau. Cette absence de sudation a parfois une limite assez nette, par exemple aux pieds, aux jambes, aux cuisses, au bassin ou au milieu de l'abdomen, et elle est alors souvent appréciée comme une fausse hypersudation de la partie supérieure du corps plutôt que comme une diminution de la sudation de la moitié inférieure du corps. Lorsque cette absence de sudation est importante, elle peut conduire à une difficulté d'adaptation à la chaleur (la sueur à pour rôle l'évacuation de la chaleur par l'intermédiaire de l'évaporation, et l'évacuation de la chaleur par une peau sèche est beaucoup moins efficace).

• Soit au contraire, par des crises sudorales profuses qui touchent les diabétiques anciens ou très anciens. Ces crises sont souvent nocturnes et très importantes, au point de tremper le pyjama et les draps. Si ces crises sont prises pour des hypoglycémies, elles peuvent conduire à la prise non souhaitable de sucre et à une réduction inadaptée de la dose d'insuline. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d'une glycémie normale ou élevée au moment de la crise sudorale.

• Dans certains cas, on peut observer une sudation de la moitié du visage, extrêmement abondante et gênante, survenant pendant les repas, particulièrement après des efforts importants de mastication ou après l'absorption de fromages fermentés, d'alcool ou de vinaigre.

http://www.diabsurf.com/diabete/FNeurop3.php

 

A propos de l’ASPARTAME

 

Afin de répondre à un article intitulé «  Aspartame, le tueur silencieux *»( 15-09-02) nous avons consulté le rapport de l'AFSSA ( Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments) publié le 07.05.02.

L'agence avait été saisie d'une relation éventuelle entre l'aspartame et les tumeurs cérébrales.

Sur base des publications américaines traitant du même sujet et des divers sites internet rendant l'aspartame responsable de la sclérose en plaques, du lupus érythémateux, du syndrome de la guerre du golf, des crises d'épilepsie, des complications du diabète, une collaboration s'est instaurée entre l'AFSSA et la FSA (Food Standard Agency USA).

La conclusion du rapport permet de rassurer

quand à l'usage de l'aspartame en tant que substitut du saccharose tant dans les denrées que dans les médicaments et que la DJA( dose journalière admissible) de 40mg/kg est confirmée, très difficilement dépassée dans nos pays( pour 50kg :2000mg ou 2g d'aspartame/j. dont le pouvoir sucrant est très nettement supérieur au sucre : 180 à 200fois.)

En juillet 2005

, à nouveau l’aspartame est mis en cause par la publication de chercheurs italiens de l’institut scientifique de cancérologie de Bologne. Ces derniers ont travaillé sur des rats et suspectent l’aspartame dans la survenue de cancers.

Le 14 juillet 2005, l’EFSA(European Food Safety Authority) publie un communiqué de presse relatant les faits et prend position en disant «  qu’il est inapproprié de suggérer des changements quand aux régimes alimentaires des consommateurs concernant l’usage de l’aspartame » La DJA est confirmée.

L’EFSA dès qu’elle disposera des données, procédera à une réevaluation des risques liés à l’aspartame.

Le 15 juillet 2005, l’agence française (AFSSA) se prononce de la même façon.

RESISTANCE DE L'ASPARTAME A LA CHALEUR

L'aspartame est très stable à sec :c'est à 105° qu'une perte de +/- 5% est enregistrée avec formation de dicétopipérazine qui est l'impureté principale de l'aspartame et dont la DJA est plus faible que celle de l’aspartame. ( 0 à 7.5mg/kg/j.)

C'est en milieu hydraté que le problème se pose car la stabilité de l'édulcorant est influencée par le pH et la t°.*M.Verlaet

En solution à t° ambiante , il est stable à pH 3.4 à 5. C'est le cas du yaourt, des colas par ex. D'ailleurs le législateur a prévu une date de durabilité de maximum 6 mois pour les limonades light pour éviter tous problèmes.

L'aspartame est très stable dans les produits surgelés.

En milieu hydraté de 30° à 80° il résiste mal et donne naissance à de la dicétopipérazine ( DJA 0à 7,5 mg/kg/poids) et il est donc déconseillé dans les aliments chauffés : cuisson, stérilisation.

A 100°-110°, il perd son pouvoir sucrant.

Le 24-09-05 un AR ( DIR 2003/115/CE )modifiant l’AR du 17-02-1997 concernant les édulcorants ( DIR 94/35/CE )précise qu’il y a deux nouveaux édulcorants qui peuvent être utilisés .

Ce sont le sucralose( E955) et un sel d’aspartame-acésulfame ( E 962).Ce dernier retient notre attention car ce sel est très intéressant du fait que la synergie des 2 édulcorants donne une meilleure saveur sucrée mais surtout qu’il donne à l’aspartame une bonne résistance lors du chauffage.

TOXICITE DES METABOLITES DE L'ASPARTAME

Dans le tractus intestinal, l'aspartame est métabolisé en méthanol, acide aspartique, phénylalanine.

Le méthanol

correspond à +/- 10% de l'aspartame, il est métabolisé en formaldéhyde, acide formique et CO2.

1 litre de boisson light (édulcorée à l'aspartame) produit +/-48mg de méthanol or il faut savoir qu'en buvant 1 litre de jus de fruits ou de légumes, on consomme de 200 à 280mg de méthanol.

Pour enregistrer les effets toxiques du méthanol( sur vision et système nerveux central) il faut ingérer de 200 à 500 mg/kg/j.

Ces doses sont 100X supérieures à la dose de méthanol apportée par l'aspartame. Ceci relativise les effets toxiques potentiels des métabolites (formaldéhyde, acide formique) du méthanol après consommation de l'édulcorant.

L'acide aspartique

( acide aminé) ne pose pas de problème de neurotoxicité.

Il est éliminé par les poumons sous forme de CO2.

La phénylalanine

( acide aminé) est incorporée dans la synthèse protéique essentiellement et une petite partie est éliminée sous forme de CO2.

Quelle que soit l'origine de la phénylalanine ( protéines animales et végétales et aspartame ) elle devient toxique pour le cerveau d'enfants souffrant d'une maladie métabolique appelée PCU ou phénylcétonurie.

Ceci explique que tout produit contenant de l'aspartame doit mentionner : " contient une source de phénylalanine.

Les essais de mutagenèse ont montré que l'aspartame et la dicétopipérazine ne sont pas génotoxiques.

A propos du poids et de la prise de poids, l'usage de boissons édulcorées à l'aspartame ne fait pas prendre de poids mais contribue à entretenir le plaisir du sucré et ne contribue pas à un meilleur comportement alimentaire.

Dans certains pays européens des études de consommation d'aspartame ont été conduites chez des adultes et des enfants diabétiques et les résultats publiés par l'AFSSA montrent qu'on est loin d'atteindre la DJA, moins de 5% ( de l'ordre de 1.9mg/kg/j. )

Sur base des connaissances actuelles, l'innocuité de l'aspartame a été évaluée et reconnue par de nombreux organismes internationaux et nationaux comme la FDA(USA), JECFA et CSAH pour l'Europe.

Il est autorisé sur base de la Directive 94/35/ CE (1994).

Son utilisation est approuvée dans 90 pays.

Dans le cadre d'une alimentation saine, diversifiée, variée, personnalisée l'aspartame peut , en tant que substitut du saccharose, rendre des services pour limiter les prises de poids, les anomalies glycémiques des patients diabètiques mais il n'est pas la panacée.

C'est comme pour le saccharose, l'aspartame est un "assaisonnement" et il doit être utilisé avec modération. Cela semble très possible du fait de son pouvoir sucrant élevé.

J.Absolonne

Diététicienne Conseil Diététique ABD

http://www.diabete-abd.be/a_propos_de_laspartame.htm

 Dans six mois, la Journée Mondiale du Diabète!
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    1. Comprenez le diabète et prenez-en le contrôle
    2. Principaux objectifs
    3. Poursuivre sur sa lancée
    4. Les Partenaires Officiels
    5. Nouvelles en bref


  Comprenez le diabète et prenez-en le contrôle
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  Après avoir consulté les associations membres de la FID et d'autres acteurs importants de la communauté du diabète, la Fédération Internationale du Diabète et l'Organisation Mondiale de la Santé ont choisi "L'Education et la Prévention du Diabète" en tant que thème des campagnes de la Journée Mondiale du Diabète pour la période 2009 – 2013.

  Le slogan de la campagne de 2009 est « Comprenez le Diabète et Prenez-en le Contrôle ».

  Pour les personnes atteintes de diabète, il s'agit d'un message d'émancipation par l'éducation. Pour les gouvernements, ce slogan vise à l'implémentation de stratégies et de politiques efficaces de prévention et de contrôle du diabète afin que leurs citoyens atteints de diabète ou à risque reçoivent les meilleurs soins possibles. Pour les professionnels de la santé, ce slogan est un appel à améliorer les connaissances afin que les recommandations ayant fait leurs preuves soient mises en pratique. Pour le public, il s'agit de comprendre l'importance de l'impact du diabète et, lorsque possible, d'éviter ou de retarder le diabète et ses complications.

  Les principaux messages de la campagne sont:

    - Connaître les risques et les signes précurseurs du diabète.
    - Savoir comment faire face au diabète et vers qui se tourner.
    - Savoir comment gérer le diabète et en prendre le contrôle.


  Principaux objectifs
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  Pendant les cinq prochaines années, la campagne de la Journée Mondiale du Diabète sera axée sur quatre objectifs qui décrivent comment nous aimerions idéalement voir le monde à la fin de cette période:

    - Chaque gouvernement devrait mettre en oeuvre des stratégies et des politiques efficaces de prévention et de gestion du diabète.

    - Toute personne atteinte de diabète devrait recevoir l'éducation et le soutien nécessaires afin de les aider à gérer leur diabète.

    - Tout le monde devrait connaître les signes précurseurs du diabète, les moyens d'éviter ou de retarder les complications et les mesures à prendre afin d'éviter ou de retarder le diabète de type 2.

    - Chaque pays devrait célébrer la Journée Mondiale du Diabète.

  Nous invitons la communauté du diabète à prendre les mesures nécessaires afin que ces objectifs deviennent réalité.


  Poursuivre sur sa lancée
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  Les campagnes récentes de la Journée Mondiale du Diabète ont permis de sensibiliser le public aux problèmes majeurs liés au diabète ainsi que de mobiliser les ressources afin d'y remédier. La campagne 2008 fut un réel succès grâce aux efforts des associations membres de la FID et à la communauté internationale du diabète.

  La campagne de l'an dernier était consacrée au diabète chez les enfants et les adolescents. Grâce à cette campagne, le programme de la FID "Life for a Child" a pu s'étendre et s'est vu allouer un budget et des ressources humaines plus importants afin de soutenir les enfants atteints de diabète de type 1 dans les pays en voie de développement. Bien qu'il y ait encore beaucoup de chemin à parcourir pour assurer le futur des quelques 70.000 enfants vivant dans des conditions désespérées, la campagne a su créer un environnement qui a permis l'accélération de ce changement.  Parmi les autres succès de la campagne, on note:

    - 115 pays ont enregistré des activités;

    - 1.647 évènements et activités ont été enregistrés sur le site de la campagne, parmi lesquels des marches et l'illumination de monuments et bâtiments;

    - 21 proclamations en soutien à la Journée Mondiale du Diabète ont été reçues;

    - 1.500 photos de la JMD ont été envoyées sur le site internet;

    - 165.000 bougies virtuelles ont été illuminées;

    - 4.000.000 bannières de la Journée Mondiale du Diabète ont été visitées;

    - 4.750 sites internet distincts ont généré l'accès de visiteurs sur www.worlddiabetesday.org.

    - Les campagnes 2009-2013 vont s'appuyer sur ces réussites et de nouveaux éléments viendront s'ajouter pour soutenir les efforts de sensibilisation de la communauté internationale du diabète.


  Les Partenaires Officiels
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  En tant qu'organisation sans but lucratif, la Fédération Internationale du Diabète dépend de ses membres, d'autres organisations et de donations individuelles pour soutenir ses campagnes et programmes.  La campagne 2009 de la Journée Mondiale du Diabète comprend jusqu'à ce jour 14 partenaires officiels:

    - Abbott Diabetes Care
    - AstraZeneca
    - Boston Scientific
    - Bristol-Myers Squibb
    - LifeScan
    - Eli Lilly
    - Medtronic
    - Merck Sharp & Dohme (MSD)
    - Novartis
    - Novo Nordisk
    - Pfizer
    - Roche
    - Sanofi Aventis
    - Takeda

    Pour savoir comment devenir partenaire officiel, veuillez contacter worlddiabetesday@idf.org.


    Nouvelles en bref
    ------------------

  > Le site internet de la JMD est trilingue

    Afin de mieux servir les besoins de la communauté mondiale du diabète, le site de la Journée Mondiale du Diabète– www.worlddiabetesday.org?v=6m&l=fr – est à présent disponible en anglais, français et espagnol.

  > Le logo de la JMD traduit en plus de 50 langues

    Le logo de la Journée Mondiale du Diabète est disponible en plus de 50 langues.  Est-il déjà traduit dans votre langue? Vous trouverez tous les logos sur http://www.worlddiabetesday.org/node/4497?v=6m&l=fr.

  > La campagne d'illumination recommence

    Nous commençons à recevoir des messages concernant les activités qui seront organisées dans le cadre de la Journée Mondiale de 2009 à travers le monde.  Il est évident que beaucoup souhaitent participer à nouveau à l'illumination des monuments et bâtiments pour célébrer cette journée. Nous commencerons à publier la liste des sites, monuments et bâtiments qui confirment leur participation à la campagne 2009 dans notre prochain bulletin d'information. Nous vous invitons à envoyer toute confirmation d'illumination à dominique.robert@idf.org.

  Quelle que soit l'activité que vous organisez dans le cadre de la Journée Mondiale du Diabète, inscrivez-la sur le calendrier des activités du site internet afin d'informer la communauté mondiale du diabète. Il vous suffit de suivre ce lien http://www.worlddiabetesday.org/fr/add-activity?v=6m&l=fr.


  Bien à vous
  Phil Riley au nom de l'équipe de la Journée Mondiale du Diabète

  Vous faites partie des quelques 10.000 personnes qui lisent ce bulletin d'information. N'hésitez pas à l'envoyer à toute personne qui pourrait profiter de son contenu de demandez-leur de s'inscrire pour recevoir le prochain, qui sera envoyé le 14 juin 2009. 



Phil Riley | Communications Manager

International Diabetes Federation (IDF)
166 Chaussée de la Hulpe
B-1170 Brussels, Belgium

tel +32-2-5385511 | fax +32-2-5385114
phil.riley@idf.org | www.idf.org | www.worlddiabetesday.org


www.idf.org | www.worlddiabetesday.org

 

Energie, macronutriments, eau et alcool

Energie

La base de données des valeurs nutritives indique à la rubrique "énergie" la quantité d’énergie disponible (1) dans un aliment, résultant de la somme de l’énergie issue des trois macronutriments qui en fournissent (glucides, protéines et lipides) et de l’alcool. Les facteurs de conversion utilisés dans la banque de données correspondent à ceux que l’ordonnance suisse sur les denrées alimentaires du 26.6.1995 (état au 29.6.2004) prescrit pour la valeur énergétique dans la désignation d'aliments:

Les valeurs concernant l’énergie sont exprimées en kJ (=kilojoule) par 100 g de la part comestible d’un aliment. La conversion des joules en calories (unité ancienne) s’effectue à l’aide d’un facteur proche de 4: 1 kcal = 4 kJ (précisément: 1 kcal = 4.184 kJ).

Glucides

S’agissant des glucides, la banque de données indique deux valeurs: glucides totaux et glucides disponibles (2).

Le total des glucides se présente en règle générale comme une différence calculée à l’aide de la formule suivante [en grammes par 100 g d’aliment]:

Glucides totaux [g/100 g] = 100 – protéines [g/100 g] – lipides totaux [g/100 g] - eau [g/100 g] – cendre [g/100 g]– alcool [g/100 g]

Les glucides disponibles se calculent à partir de la quantité totale de glucides dont on déduit les fibres alimentaires. La majeure partie des glucides disponibles est constituée de sucre et d’amidon.

Selon l’ordonnance du DFI du 23 novembre 2005 sur l’étiquetage et la publicité des denrées alimentaires (OEDAl) (état au 1.1.2009), les indications relatives à la composition des aliments doit mentionner les glucides disponibles.

Protéines

Selon l’ordonnance sur les denrées alimentaires du 26.6.1995 (état au 29.6.2004), la valeur des protéines indiquée dans la composition des aliments doit être déterminée à partir de l’analyse de la quantité d’azote présente dans l’aliment considéré et en utilisant ensuite le facteur de conversion 6.25.

Mais l’utilisation généralisée du facteur 6.25 aboutit pour certains aliments à des valeurs de protéines erronées, raison pour laquelle il existe des facteurs de conversion spécifiques aux aliments. Les prochaines versions de la banque de données contiendront, outre la valeur des protéines déterminée conformément à l’ordonnance sur les denrées alimentaires, une valeur exprimant plus précisément la véritable teneur en protéines de l’aliment considéré, donnée plus utile pour l’interprétation physiologique.

Lipides et acides gras

La banque de données contient quatre indications relatives aux lipides: lipides totaux, acides gras saturés, acides gras mono-insaturés et acides gras poly-insaturés.

Les lipides totaux représentent la teneur totale en graisse d’un aliment. Outre des triacylglycérols (c’est d’eux qu’il s’agit lorsque, dans le langage commun, on parle de "graisse" ou "d'huile"), un aliment peut contenir d’autres substances liposolubles (par ex. des phospholipides, du cholestérol, de la cire).

Selon l’ordonnance sur les denrées alimentaires du 26.6.1995 (état au 29.6.2004), la quantité de lipides mentionnée dans la composition des aliments doit correspondre à la teneur totale en lipides. Cette valeur déterminée par l’analyse est également contenue dans la banque de données.

Dans l’actuelle version de la banque de données, les acides gras sont répartis en trois groupes seulement: acides gras saturés, acides gras mono-insaturés et acides gras poly-insaturés, en grammes par 100 grammes d’aliment comestible.

La somme des trois groupes d’acides gras ne correspond pratiquement jamais à la teneur totale en lipides (elle est la plupart du temps inférieure), et ce pour deux raisons:

1. Les triacylglycérols, appelés communément graisse ou huile, ne sont pas constitués exclusivement d’acides gras mais également d’une autre substance, le glycérol. Les huiles, par exemple, contiennent un peu moins de 96 % d’acides gras et un peu plus de 4 % de glycérol.
2. Outre les triacylglycérols, l’analyse de la quantité totale de graisse inclut d’autres substances liposolubles qui ne contiennent pas ou, en partie seulement, des acides gras. La différence entre la somme des acides gras mentionnés dans la banque de données et la valeur "lipides totaux" peut donc atteindre 30 %.

En plus des trois groupes d’acides gras, les futures versions de la banque de données intégreront progressivement un certain nombre d’acides gras sélectionnés d’une part, le pourcentage respectif des trois groupes d’acides gras par rapport à la teneur totale en acides gras d’autre part.

Eau

La teneur en eau indiquée dans la banque de données a été déterminée partiellement par l’analyse. Elle permet notamment de calculer la quantité de glucides dans un aliment.

Alcool

La teneur en alcool indiquée dans la banque de données est mesurée en g par 100 g ou g par 100 ml d’aliment comestible. Cette mention diffère de celle qui est prescrite par l’ordonnance sur les denrées alimentaires du 1.3.1995 (état au 22.2.2005) pour la composition des aliments : selon cette dernière, la quantité d’alcool doit être exprimée en pour cent volumique (% vol).

La valeur en % vol est plus élevée que celle de la banque de données (par ex. 4.5 % vol correspondent, à une température de 20 °C, à 3.6 g/100 g).

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L'ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE

 

1. QU’EST-CE L’ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE?

Lors de cet examen, des photographies du fond de l’œil (rétine et nerf optique à l’arrière de l’œil) sont prises après injection d’ un colorant fluorescent (la fluorescéine) dans une veine, en général dans le pli du coude (comme pour une prise de sang ). En quelques secondes, le colorant se déplace jusqu'aux vaisseaux sanguins à l'intérieur de l'oeil. Une caméra équipée de filtres spéciaux permet de mettre en image le colorant lors de son passage à travers l'oeil. Souvent les images sont prises à l'aide d'une caméra digitalisée, ce qui permet au médecin une interprétation immédiate des résultats de l'examen.
L'angiographie à la fluorescéine est un moyen incomparable pour examiner l’état des vaisseaux sanguins du fond de l’œil et principalement de la rétine.

L’angiographie est indiquée :
 Pour établir le diagnostic de certaines maladies de l’œil (comme celle de la rétine et du nerf optique)
 Pour déterminer si un traitement peut être envisagé par exemple sous forme de photo coagulation au laser.

Les indications les plus fréquentes de la fluoangiographie sont la rétinopathie diabétique et les dégénérescences maculaires.

2. COMMENT SE DEROULE CET EXAMEN?

Cet examen est réalisé en ambulatoire (pas d’hospitalisation) mais demande la dilation des pupilles. C’est pourquoi il est recommandé de venir accompagné ou en transport public, car il vous sera impossible de quitter le cabinet en conduisant votre voiture. Des clichés de votre fond d’œil sont pris à cadence rapprochée pendant au moins 5 à 10 minutes et parfois plus.

L’examen est bien toléré dans la majorité des cas mais votre ophtalmologiste vous demandera des renseignements supplémentaires concernant des allergies et/ou des réactions cutanées ou respiratoires notamment à la prise de certains médicaments ou aliments ou après une anesthésie.

3. EFFETS SECONDAIRES:

Des effets indésirables sans gravité sont à signaler:
 Votre peau et vos urines auront une teinte jaune pendant plusieurs heures après l’injection de fluorescéine.
 L’injection intraveineuse du produit est indolore, sauf si le colorant est injecté en dehors de la veine, cet incident est par ailleurs sans conséquence grave.
 Des nausées sont assez fréquentes, plus rarement des vomissements, après l’injection du produit. Ces incidents sont sans danger. Si vous en avez déjà fait l’expérience à l’occasion d’une précédente angiographie, signalez-le à votre ophtalmologiste. La prise des médicaments avant le début de l’examen améliorera votre confort et évitera d’interrompre la prise des photographies.
 Un malaise peut survenir. Il disparaîtra rapidement en position allongée.

Des réactions d’intolérance graves peuvent apparaître de façon imprévisible : fort heureusement elles sont très rares ( moins de 1% des cas )
Le risque augmente :
 si vous avez déjà fait des allergies cutanés (urticaires, eczéma), respiratoires (asthme), alimentaires ou après la prise de certains médicaments.
 si vous avez une maladie cardiaque ou respiratoire importante.
 si vous prenez certains médicaments, en particulier des bêtabloquants (pour le cœur, l’hypertension artérielle)

Si l’indication d’une fluoangiographie s’impose malgré tout, une prémédication orale ou par piqûre peut vous être proposée pour prévenir les réactions d’intolérance et d’allergie.
Exceptionnellement, un choc grave, parfois mortel, peut survenir de façon imprévisible malgré toutes les précautions prises.

En cas de grossesse ou d’allaitement :
En cas de grossesse aucune complication due à la fluorescéine n’a été rapportée, ni pour la mère, ni pour l’enfant à naître. En cas d’allaitement - comme la fluorescéine est sécrétée dans le lait maternel - il est recommandé d’interrompre l’allaitement pendant les deux jours qui suivent l’examen.

 

Photographie de la rétine chez un patient qui se plaint d'une baisse de vision et de distorsion des images.		L'angiographie à la fluorescéine révèle un point de suintage au niveau de la rétine.

ANGIOGRAPHIE AU VERT D'INDOCYANINE (ICG)

1. QU'EST-CE QU'UNE ANGIOGRAPHIE AU VERT D'INDOCYANINE ?

Un examen des vaisseaux sanguins du fond de l'oeil réalisé à l'aide d'un autre liquide fluorescent nommé vert d'indocyanine, nous permet de poser un diagnostique plus précis en cas de dégénérescence maculaire liée à l'âge.
Cet examen se nomme également angiographie infra-rouge, parce qu'on éclaire le pigment avec une source lumineuse  infra-rouge.  Ce pigment est aussi injecté dans une veine et les images sont prises avec un système de caméra digitalisée.

L'angiographie est indiquée :

• Lors du diagnostic de certaines affections oculaires, tel que la dégénérescence maculaire liée à l'âge du type mouillée, où l'angiographie à la fluorescéine ne permet pas de visualiser suffisament bien les vaisseaux sanguins anormaux (néovascularisation choroïdale). L'examen est donc toujours précédé d'une fluoangiographie.
• Pour déterminer si l'affection peut être traitée ou non, par exemple au moyen de photocoagulation par laser ou d'une thérapie photodynamique.

2. COMMENT SE DEROULE L'EXAMEN?

Cet examen a lieu en ambulatoire, une hospitalisation n'est pas nécessaire.  Les pupilles doivent être dilatées.  Pour cette raison, il est hautement recommandé d'être accompagné ou d'utiliser les transports en commun, car conduire soi-même est impossible après l'intervention.  Des images du fond de l'oeil sont faites suivant un schéma standard et ceci pendant minimum 45 minutes.
L'examen est en général bien supporté.

3. EFFETS SECONDAIRES:

Les effets secondaires sans risques sont les suivants:

• Vos selles seront de couleur verte après l'injection du vert d'indocyanine.
• L'injection est indolore, sauf si le pigment est injecté à coté de la veine.  Cet incident ne comporte pas de risques particuliers.
• http://www.vryghem.be/vryghembe/default.asp?sid=1&lang=fr&id=126&m1=127&m2=131&m3=132&m4=0&linkto=L'+angiogr.+fluoresc.