• A l'occasion de la journée mondiale de la BPCO, les pneumologues alertent sur l'augmentation du nombre de femmes touchées par cette maladie, longtemps considérée comme une "maladie d’hommes".

    Par Maud Le Rest

    Rédigé le 15/11/2017, mis à jour le 16/11/2017 à 07:55

    28% des femmes françaises consomment du tabac

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  • Résultat de recherche d'images pour "cellules alpha pouvaient se « transformer » en cellules béta"

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  • Aujourd’hui, Mardi 14 Novembre, 
    Journée Mondiale du diabète :

    A ceux qui ignorent encore que différents types de cette maladie existent, 
    A ceux qui pensent encore que le diabète de type 1 se guérit,
    A ceux qui se permettent de faire des généralités, de penser que la maladie est la même pour tous les diabétiques de type 1, de faire d’un cas personnel celui d’autres malades,
    A ceux qui n’ont pas conscience de l’impact de la maladie sur le quotidien,
    A ceux qui croient que cette maladie est contagieuse, 
    A ceux qui pensent que le diabète de type 1 survient par manque d’activité physique et d’une alimentation trop riche, 
    A ceux qui croient que l’équilibre glycémique se trouve simplement en mangeant équilibré, et en injectant de l'insuline
    A ceux qui demandent encore « Mais toi ? Tu as beaucoup de diabète ou pas ? C’est un petit diabète ?"
    A ceux qui estiment qu’il suffit de ne pas consommer de glucose pour éviter tout traitements et complications, 
    A ceux qui croient connaître la maladie parce que la mère du frère de leur beau-frère a aussi un diabète, 
    A ceux qui se permettent de donner des conseils sur la gestion de la maladie, 
    A ceux qui te disent encore « Ah mais moi je ne pourrais pas!"

    Le diabète de type 1 ne représente que 10% des diabétiques.
    Le diabète de type 1 c’est à vie. C’est une maladie auto-immune qui ne se guérit pas. 
    Je tiens à te dire que chaque patient est différent, avec ses symptômes, sa fatigue, ses conséquences sur le quotidien, et une sensibilité à l’insuline qui varie. N’oublie pas l’individualité de chacun.
    Tout est à réorganiser et à aménager dès l’annonce de la maladie : activité physique, parcours scolaire, soins et rendez vous médicaux, emploi, temps libre, repos, régime alimentaire… 
    Le diabète de type 1 n’est pas une grippe ni un rhume. Cette maladie laisse parfois de lourdes séquelles. 
    Les origines du diabète de type 1 restent encore incertaines, mais elles ne proviennent sûrement pas d’un manque d’activité physique et d’un régime alimentaire inadapté.
    Le diabète de type 1 ne se quantifie pas. Nous sommes diabétiques, point. Nous sommes tous dépendants à l’insuline à vie. 
    Nous avons le droit de nous alimenter comme n’importe qui, beaucoup d’entre nous connaissons les glucides de chaque aliment, nous les comptons et en prenons compte lors de notre administration d’insuline. Et, que nous mangions ou non, l’insuline nous est vitale et nécéssaire. 
    Je me permets de te rappeler l’individualité de chacun. L’équilibre glycémique ne se trouvera pas de la même manière d’un diabétique à l’autre. 
    Non, n’essaye pas de nous donner des conseils au sujet de notre maladie. Tu ne sais pas seulement parce que la mère du frère de ton beau-frère est aussi diabétique. 
    Aussi, crois tu que nous ayons le choix quand au traitement ? C’est la prise en charge ou le décès. Alors ? Que choisis tu ?

    La maladie, quelle qu’elle soit, laisse des traces, de belles cicatrices qui restent malheureusement profondes pour certains. 
    C’est une atteinte sournoise et invisible du corps. Et l’esprit n’est jamais épargné.

    Prends conscience que ton ignorance et tes jugements peuvent blesser. 
    Alors demande, et cesse de juger de façon hâtive.

    Partagez, Commentez,

    Merci de m’avoir accordé votre temps pour la lecture de ces mots qui, je l’espère, ne vous laisseront pas indifférents

     

    Kelly MB

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  • La peau est un organe complexe et le processus de cicatrisation l’est tout autant. Zoom sur les différentes phases de la cicatrisation et les règles essentielles.

    La cicatrisation est fondamentale : la peau protège les organes internes des agressions extérieures : mécaniques, chimiques, physiques, biologiques. La peau permet la régulation de la température corporelle. C’est aussi un fabuleux récepteur de messages thermiques, douloureux ou sensoriels. L’absence de peau sur une surface trop importante compromettrait la survie des organes devant être recouverts, voire la survie de l’individu blessé.

    Parfois cette faculté de cicatrisation est mise à mal par la malnutrition, l’infection, certaines maladies dites « métaboliques » comme le diabète, les atteintes vasculaires ou immunologiques, la sédentarité, etc., mais aussi l’absence d’accès aux soins voir le refus de réaliser des soins suffisants. La cicatrisation normale est alors compromise.

    Les acteurs de la cicatrisation

    coupe de la peau

    Trois couches associées solidement par la membrane basale :

    • en surface, l’épiderme, résistant, protecteur et composé de son manteau de kératinocytes (90 %) plongeant dans les autres couches grâce aux annexes ;
    • le derme, couche élastique, nourricière et sensitive ;
    • l’hypoderme, couche graisseuse, amortissante et isolante.

    La peau est un organe complexe formée schématiquement de trois couches étroitement associées par la membrane basale avec des annexes (follicules pileux et glandes de la transpiration).

    En surface, l’épiderme est composé de kératinocytes (90 %) réalisant la structure résistante et protectrice de la peau, de mélanocytes pour sa coloration. Les annexes sont en fait des prolongements de l’épiderme dans le  derme et l’hypoderme, recouverts dans ces culs-de-sac de kératinocytes, fondamentaux au processus de cicatrisation.

    La membrane basale est un réseau de collagène dense synthétisé par les kératinocytes qui permet d’ancrer très solidement l’épiderme au derme.

    Le derme, richement vascularisé et innervé, est la couche nourricière et sensitive de la peau. Composé de fibres élastique et de collagène, il confère à la peau son caractère élastique. La jonction entre le derme et l’hypoderme est peu précise.

    L’hypoderme est une couche graisseuse plus ou moins épaisse reposant sur les muscles ou les os, lieu de passage des nerfs et des vaisseaux. C’est la couche isolante thermique qui permet d’amortir les chocs. Peu vascularisée, elle est le lieu préférentiel de l’infection cutanée. Les autres acteurs de la cicatrisation sont différentes cellules amenées par le sang (plaquettes, macrophages, etc.) ou déjà présentes localement (kératinocytes, fibroblastes, mastocytes, etc.).

    La cicatrisation normale de première intention

    Elle concerne les plaies avec ou sans perte de substance que l’on souhaite réaliser avec une suture chirurgicale. Il existe trois conditions initiales pour cette cicatrisation :

    • l’absence de contamination par des microbes virulents (morsure par exemple), la réalisation d’un parage parfait de la plaie
    • les peaux mortes ou abîmées sont enlevées
    • un affrontement berge contre berge par une suture adaptée, sans hématome qui favoriserait l’infection avec un mauvais résultat esthétique.

    La cicatrice au début est belle, linéaire, puis devient dure, inflammatoire, prurigineuse (elle gratte !) voir hypertrophique (elle est en relief, rouge, inesthétique) après le premier mois.

    Ces signes disgracieux et gênant vont disparaître dans l’année pour laisser place à une cicatrice définitive indélébile discrète, souple, insensible et indolore.

    La cicatrisation normale de deuxième intention

    détersion mécanique d’une dermabrasion

    Deuxième soin de détersion mécanique d’une dermabrasion suite à une chute en moto, le lendemain de la chute. Pansement vaseliné initial.

    Elle est le résultat de l’évolution spontanée de la plaie ou de la nécrose en trois phases. Avant de les décrire, il convient de rappeler qu’il existe une quantité extraordinaire de microbes sur notre peau. Cette « écologie microbienne » est un véritable manteau nous recouvrant totalement et de façon permanente : staphylocoques, corynébactéries, etc., inoffensifs habituellement. Ils peuvent en revanche être le point de départ d’une infection s’ils sont introduits dans et sous la peau par un traumatisme ou par une aiguille, d’autant plus si le patient a un système immunitaire altéré. D’autres germes sont apportés par les mains sales ou se déposent sur la peau par les frottements ou lors de la toilette. Il s’agit, par exemple, de staphylocoques et streptocoques se retrouvant au niveau des orifices (nez, gorge, anus, vagin, orteils, plis, etc.).

    Première phase : la détersion suppurée

    détersion et pansement vaseliné

    Après le troisième soin de détersion et pansement vaseliné : le bourgeon est déjà en place.

    Le corps va réagir à cette agression en tentant d’éliminer l’infection par l’inflammation, spectacle de cette lutte des défenses immunitaires, parfois aidé par les antibiotiques au stade précoce. Les quatre signes essentiels de l’inflammation sont la chaleur, la rougeur, la douleur, et la tuméfaction. C’est le début d’un cycle bactérien stéréotypé au sein de la plaie qui va permettre et même favoriser la cicatrisation.

    Cette phase de « détersion suppurée » a une durée variable. Initialement, les vaisseaux vont se dilater pour amener les acteurs permettant de déblayer puis de nettoyer la plaie. En cas de plaie accessible aux soins locaux, il est possible d’accélérer cette phase par des pansements gras (vaseline – tulle gras) qui favorisent la réaction inflammatoire et la prolifération microbienne, mais aussi par une détersion mécanique des tissus morts (à la curette par exemple).

    A noter :

    En cas de plaie ouverte, les germes cutanés habituels du patient vont contaminer spontanément le lit de la plaie. L’utilisation d’antiseptiques ou d’antibiotiques de façon non raisonnée va perturber le « bactériocycle », sélectionner des germes résistants et favoriser la surinfection voire l’extension de l’infection en dehors de la plaie.

    En cas d’infection par introduction d’un germe sous la peau, l’inflammation aboutit à une destruction de la zone contaminée et à la séquestration des résidus au sein d’un abcès. Cet abcès sera idéalement évacué vers l’extérieur, plus ou moins aidé par la chirurgie. Il pourra aussi s’évacuer par voie sanguine. C’est la septicémie (température, frisson) pouvant évoluer vers le choc septique.

    La virulence ou infection dépassée est reconnue si l’inflammation ou la suppuration dépassent les limites de la plaie et si certains symptômes apparaissent (ganglions, frissons ou hyperthermie). Une consultation médicale est alors nécessaire afin d’envisager la prise d’antibiotiques par voie orale (inutile localement) et une reprise de la cicatrisation sous contrôle médical, voire chirurgical.

    Il existe des impasses à la cicatrisation normale ou des cicatrisations pathologiques.

     

    Deuxième phase : la phase de bourgeonnement

    Cicatrisation à J27. L’épiderme est reconstitué et solide.

    Cicatrisation à J27. L’épiderme est reconstitué et solide. Il nécessite une simple application de crème pour l’assouplir et le nourrir.

    La phase inflammatoire de détersion se poursuit par la restauration d’un derme, ou phase de bourgeonnement, fondamentale à l’ancrage du futur épiderme. Le tissu doit être respecté en évitant de le traumatiser par la poursuite d’une détersion inutile ou la réfection de pansements trop répétés, et surveillé régulièrement (2 à 3 jours). Le bourgeonnement est sain si l’aspect est rouge vif, solide avec une surface légèrement grumeleuse, non hémorragique, peu suintant et s’il vient combler progressivement la plaie jusqu’à la surface (cicatrisation dirigée vers la surface). En revanche, s’il est atrophique – caractérisé par un aspect rouge foncé ou violet, dur et blanc (vulgairement appelé fibrineux) avec des reflets laqués –, il empêchera la poursuite de la cicatrisation. De même s’il est hypertrophique. Il s’agit alors d’un bourgeonnement trop important qui dépasse les berges de la plaie. Son aspect est alors mou, oedémateux, saignant facilement, parfois purulent.

    Troisième phase : l’épidermisation

    Lorsque le bourgeon est arrivé à hauteur des berges, la plaie est prête pour la phase de recouvrement, la cicatrisation à proprement dite : les kératinocytes vont se multiplier et venir tapisser le derme. Cette phase d’épidermisation se réalise à partir des bords de la plaie (centripète), mais aussi à partir des kératinocytes présents dans les puits où émergent les poils (centrifuge).

    La prolifération s’arrête lorsque les fronts de kératinocytes se rencontrent autorisant l’ancrage au derme du nouvel et très fragile épiderme. Dans le même temps, la surface de la plaie diminue de 50 à 70 % dans les premiers jours par contraction, une faculté limitée qui permet cependant de réduire les surfaces à greffer éventuelles.

    L’importance de la cicatrisation en milieu tropical-humide contrôlé

    Un milieu sec sec tue les cellules et l’intérêt d’une cicatrisation en milieu tropical-humide contrôlé est connu depuis les années soixante, d’où le développement des nombreux pansements modernes actuels. Maintenir un niveau d’humidité juste suffisant évite la macération et l’apparition d’une croûte. L’humidité accélère la détersion, nourrit le bourgeon et respecte le nouvel épiderme pendant et après sa reconstitution. La détersion terminée, les soins sont réalisés tous les deux à trois jours avec un pansement non adhérent contrôlant l’humidité locale et pouvant se retirer sans entraîner avec lui la mince et fragile couche d’épiderme.

    Cicatrisation, les points essentiels :

    • Une plaie est naturellement contaminée par des microbes, favorisés souvent par le pansement.
    • Ces microbes proviennent le plus souvent du patient.
    • Les antiseptiques n’ont jamais prouvé leur efficacité et peuvent être nuisibles. L’eau du robinet suffit à nettoyer une plaie.
    • La douche quotidienne à l’eau du robinet et au savon en cas de plaie est bénéfique.
    • Les antibiotiques sont rarement utiles. Ils sélectionnent les microbes en ne gardant que ceux résistants qui favorisent la sur-infection.
    • La cicatrisation aboutira de toutes les façons, même sans pansement.
    • L’évolution d’une cicatrice ne peut être prévue et dure en moyenne une année (de 6 mois à 3 ans).
    • Une cicatrice est indélébile et ne doit pas être exposée au soleil durant son évolution.

    Docteur Hugues Lefort

     

    http://www.actusoins.com/294172/les-regles-dune-bonne-cicatrisation.html

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  • Symptômes 

    Ensemble de symptômes comprenant :

     

    Physiopathologie 

    Les chercheurs en génétique, au cours de cette pathologie, ont découvert que l'affection est liée à une mutation (transformation) du gène WFS1, gène situé sur le chromosome numéro 4 (locus 4p14.1).

    Un gène est une unité situé sur un chromosome et constituée dacide désoxyribonucléique.

    Le gène possède les capacités de conserver et de transmettre les propriétés héréditaires des êtres vivants.

    Diagnostic différentiel 

    Le syndrome de Wolfram ne doit pas être confondu avec la maladie de Wolfram qui est une affection génétique due à un déficit enzymatique entraînant une accumulation de lipides (corps gras) dans les tissus appelés lipidose.

     

    Evolution de la maladie 

     

    L'évolution du patient se fait en fonction de l'atteinte rénale liée ou fonctionnement de la vessie

     

    Forum : discussions concernant "Syndrome de Wolfram"

    • syndrome de wolfram ... à toutes et tous je suis alrecherche d'elements sur le syndrome de wolfram ce que cela crée comme problemes de santé , ou sont ...

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    Autres articles sur le sujet "Syndrome de Wolfram"
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  • La Société Française de Cardiologie (SFC) informe depuis début septembre la population sur les risques liés à l’insuffisance cardiaque. Parfois prendre soin de son coeur ne suffit pas et un malaise est vite arrivé, et on aimerait que les secours interviennent aussi rapidement. Les drones ambulances avec défibrillateur intégré pourraient bientôt permettre de sauver des vies…

     

    Défibrillateur et drone : la technologie au service de votre santé !

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  • L'équipe de cardiologie interventionnelle autour du professeur Hervé Le Breton.

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  • Petits paniers figues et fromage de chèvre / I.G.

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  • Pour la première fois, trois médecins français ont passé au crible les très nombreuses applications disponibles pour les diabétiques. Voici leur top 10

     

     

    appli santé pour diabétique

     

    Dix applications santé (ici DiabetoPartner) ont été retenues parmi la cinquantaine étudiée par trois diabétologues français.

    © DIABETOPARTNER

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  • La recette du mois

    Cake poire - gingembre - chocolat à la vapeur 

     

    Ingrédients (pour 10 portions)

    3 oeufs

    75 g de poudre d'amande

    120 g de yaourt (ou alternative végétale à base de soja)

    100 g de chocolat noir

    75 g de farine de châtaignes

    1 càc de bicarbonate de soude

    1 grosse poire

    1 cm de gingembre frais

    vanille (en poudre ou bâton)

              

    Préparation 

    - Laver et couper la poire en 4 (réserver un quart pour la décoration). Epépiner et découper en petits cubes. Peler le gingembre et le hacher finement. Faire cuire les cubes de poire, le gingembre et la vanille jusqu'à obtenir une compote (il peut y rester des morceaux)

    - Préchauffer le cuit-vapeur si nécessaire

    - Dans un bol, mélanger les oeufs, la poudre d'amandes, le yaourt

    - Faire fondre le chocolat et l'incorporer à la préparation

    - Ajouter la faine et le bicarbonate petit à petit pour éviter la formation de grumeaux

    - Verser la moitié de la pâte dans un moule à cake, répartir la compote de poire et couvrir la pâte restante !  Décorer avec le quart de poire découpé en fines lamelles

    - Faire cuire à la vapeur durant 20 minutes

    - Se déguste tiède ou froid

     

    Valeurs nutritionnelles (pour 1 part)

    Énergie : 699 kJ / 167 kal

    Matières grasses : 9,5 g

    Glucides : 15 g

    Fibres : 3 g

    Protéines : 5 g

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    http://www.diabete-abd.be/actualites/la-recette-du-mois.aspx

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  • A la découverte des labos

    Diabète : le rôle surprenant des tissus adipeux

    Actualité

    On croyait que les cellules immunitaires étaient uniquement produites par des cellules souches dans la moelle osseuse. Une équipe du laboratoire STROMALab, dirigé par le Pr Louis Casteilla, a montré voici cinq ans que les tissus graisseux abritent également de telles cellules souches. Dans un article récemment publié dans la revue e-Life, cette équipe met aujourd’hui en évidence leur rôle clef dans le développement du diabète de type 2.

    © STROMALab

    © STROMALab

    Le tissu adipeux a longtemps été considéré comme un tissu uniquement spécialisé dans le stockage des graisses au sein de l'organisme. Mais d’année en année, les chercheurs lui découvrent de nouvelles propriétés, parfois surprenantes. 

    Il y a cinq ans, une équipe du laboratoire STROMALab a ainsi, pour la première fois, identifié au sein de ces tissus graisseux, des cellules souches hématopoïétiques capables de produire des cellules immunitaires. Le tissu adipeux est donc une sorte de moelle sans os !

    « Nous nous sommes rendus compte que des souris irradiées, en principe vouées à une mort rapide après effondrement de leur système immunitaire, survivaient quand on leur injectait des cellules issues de ces tissus adipeux, ce qui prouvait que leur immunité était alors relancée », explique un des chercheurs du laboratoire. Mais le rôle de ces nouvelles cellules souches hématopoïétiques restait encore inconnu. 
     
    • La graisse, une sorte de moelle sans os

    L’équipe de recherche a choisi de s’intéresser au diabète de type 2, une maladie qui touche plus de 420 millions de personnes dans le monde. En effet, avant même l’installation d’une insulino-résistance, le tissu adipeux développe une inflammation massive et chronique chez la souris comme chez l’homme. 

    Les cellules immunitaires produites localement participaient-elles à cette inflammation ? L’équipe a multiplié les expériences pour répondre à la question. 

    « Si l’on injecte à des souris saines, des cellules souches hématopoïétiques prélevées dans les tissus adipeux de souris atteintes de diabète de type 2, ces souris saines se mettent, elles aussi, à développer un diabète. Ce sont donc bien ces cellules hématopoïétiques qui sont en cause », affirment les responsables de l’étude. 

    A l’inverse, les chercheurs ont montré que si l’on injectait à des souris diabétiques, des cellules souches hématopoïétiques prélevées dans les tissus graisseux d’une souris saine, les souris malades, assez rapidement, se portaient mieux. 
     
    • De nouvelles perspectives thérapeutiques

    Ce constat est porteur d’espoir. Les recherches fondamentales, menées par le laboratoire STROMALab, en collaboration avec une équipe de l'Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires (I2MC – Inserm / UT3 Paul Sabatier), pourraient donc ouvrir la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques. 

    « Le passage de la souris à l’humain n’a rien d’automatique, mais dès à présent, nous envisageons de déterminer si les résultats obtenus chez la souris sont transposables chez l’homme », précisent les chercheurs, qui continuent à explorer le comportement des différentes cellules souches présentes au sein des tissus adipeux, la manière dont elles migrent hors de ces tissus et la manière dont elles peuvent contribuer à régénérer des organes. 
     
     
    • Pour aller plus loin

    Le site du laboratoire STROMALab (unité mixte de recherche Inserm / CNRS / UT3 Paul Sabatier / INP Toulouse / EFS) 
    Lire la parution "Le tissu adipeux produit des cellules hématopoïétiques à l’origine du diabète de type 2" sur le site de l'institut des sciences biologiques du CNRS.
    Dates
    le 19 octobre 2017

     

     

    http://www.univ-tlse3.fr/la-recherche/diabete-le-role-surprenant-des-tissus-adipeux--701470.kjsp

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  • Un jour, un neutralisant pour supprimer rapidement les éventuels effets secondaires des médicaments sera-t-il lancé ? Illustration

    Un jour, un neutralisant pour supprimer rapidement les éventuels effets secondaires des médicaments sera-t-il lancé ? Illustration — Alexandre GELEBART/20MINUTES

    • Les effets secondaires des médicaments font encore des milliers de victimes chaque année.
    • Des chercheurs strasbourgeois ont mis en place une nouvelle stratégie pour lutter contre ces effets néfastes.

    Les estimations ne sont pas tout à faire claires. Mais chaque annéeles effets secondaires des médicaments font des milliers de victimes. Depuis des années déjà, de nombreux chercheurs tentent de diminuer ces effets adverses néfastes. A Strasbourg, des chimistes et des biologistes viennent, à l’aide d’une approche différente, d’ouvrir une nouvelle voie.

    >> A lire aussi : Levothyrox: «Ce n'est pas possible de vivre avec de tels effets secondaires»

    « Si c’est appliqué cliniquement, cela pourrait sauver des vies humaines », défend Wojciech Krezel, de lInstitut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC) à propos des interactions des médicaments qui peuvent être mortelles. Avec Alain Wagner du Laboratoire de conception et application de molécules bioactives (CAMB), ils pourraient avoir trouvé de quoi éliminer ce risque.

    Pour chasser rapidement du corps un médicament néfaste

    En fait, aujourd’hui, alors que très peu de médicaments disposeraient d’un antidote, personne ne serait capable de chasser rapidement du corps une molécule finalement néfaste après son ingestion. « Et ce alors que les principes actifs développés ont des effets de plus en plus longs, entraînant potentiellement plus d’interactions non voulues », insiste Wojciech Krezel.

    S’ils n’ont pas inventé de réaction ou de modèle chimique, les chercheurs alsaciens ont simplement pensé une stratégie nouvelle pour inactiver et éliminer en urgence les molécules des principes actifs des médicaments lorsqu’un effet indésirable advient. Une sorte d’antidote qui n’existe pas encore. « C’est un peu un missile anti-missile », résume Alain Wagner.

    Un neutralisant à ingérer en cas d’effets secondaires

    En clair, les scientifiques strasbourgeois ont imaginé un agent de neutralisation qui pourrait être ingéré en cas d’apparition d’effets secondaires. Un médicament contre le médicament, à l’origine d’une réaction chimique ciblée et souhaitée, agissant directement dans le sang du patient. Pour modifier le médicament, en éliminant dans la foulée rapidement les molécules néfastes par les reins.

    Le biologiste Wojciech Krezel (à gauche) et le chimistre Alain Wagner (à droite) ont réfléchi ensemble à une nouvelle approche avec, notamment, le post-doctorant Sylvain Ursuegui (au milieu).Le biologiste Wojciech Krezel (à gauche) et le chimistre Alain Wagner (à droite) ont réfléchi ensemble à une nouvelle approche avec, notamment, le post-doctorant Sylvain Ursuegui (au milieu). - B. Poussard / 20 Minutes.

    Dans leurs travaux menés avec la doctorante Marion Recher et le post-doctorant Sylvain Ursuegui, les Strasbourgeois ont déjà réussi à modifier une molécule - à l’aide d’une réaction chimique - in vivo, directement dans l’organisme. Et pour le prouver, ils ont su relancer la coagulation du sang d’une souris, après la prise d’un anticoagulant. Un premier aboutissement d’une idée née il y a bientôt cinq ans

    Une découverte alliant chimie et biologie

    A l’aide du soutien financier de la Fondation pour la recherche en chimie de l’université de Strasbourg, le chimiste et le biologiste ont co-monté ce projet en alliant leurs connaissances et leurs visions de spécialistes de deux domaines. C’est de là que viennent leurs avancées. Maintenant, ce ciblage d’une molécule au sein du corps devrait permettre de nombreux autres progrès.

    >> A lire aussi : VIDEO. Médicaments génériques: Malgré les résultats satisfaisants, les préjugés perdurent

    En vue d’un éventuel futur antidote contre les effets secondaires, les chercheurs réfléchissent désormais à déposer un ou plusieurs brevet(s) afin de neutraliser des familles de médicaments génériques. Une start-up les a déjà contactés pour transposer cette approche à un autre domaine. Reste enfin à savoir si un tel neutralisant, sans effet pharmacologique direct, pourrait être mis sur le marché.

    MOTS-CLÉS :

     

     

    http://www.20minutes.fr/sante/2152715-20171017-strasbourg-nouveau-format-medicaments-finir-effets-secondaires

     

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    Push that part,where you feel pain,for 3 minutes.

     

     

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    Puis prescription longue

    Distribution en pharmacie

    Arrêté du 4 mai 2017 portant inscription du système flash d’autosurveillance du glucose FREESTYLE LIBRE de la société ABBOTT France au titre Ier de la liste des produits et prestations remboursables prévue à l’article L. 165-1 du code de la sécurité sociale.

    Texte officiel

     

    http://www.insulib.com/l-insulinotherapie-fonctionnelle/focus-medical/article/le-freestyle-libre

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  • Si votre permis de conduire porte la mention 01 relative à l'obligation de porter un dispositif de correction et qu'à la suite d'une opération des yeux, vous ne portez plus ce dispositif, vous devez demander un nouveau permis sur lequel ne figurera plus la mention 01.

    À la suite de l'opération, vous devez demander à votre ophtalmologiste une attestation prouvant que vous avez subi l'opération.

    Vous devez ensuite prendre un rendez-vous auprès d'un médecin agréé par la préfecture dont dépend votre lieu de résidence. Ce médecin ne peut en aucun cas être votre médecin traitant.

    La liste des médecins agréés est disponible dans les préfectures, sous-préfectures et dans les mairies de certaines communes. Elle peut également être consultée sur le site internet de la préfecture.

    Cas général

    Où s’adresser ?

    Veuillez saisir le nom ou le code postal de la commune :

     

    Préfecture   nouvelle fenêtre

    Ministère chargé de l'intérieur

    Sous-préfecture   nouvelle fenêtre

    Ministère chargé de l'intérieur

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    Il vous appartient de télécharger ou de vous procurer en préfecture l'avis médical (accompagné du formulaire cerfa référence 06 n° 14948*01) et de le pré-remplir avant de passer le contrôle médical.

    Le jour du contrôle, il convient de vous munir des pièces suivantes :

    • une pièce d'identité et sa photocopie,
    • votre permis de conduire et sa photocopie,
    • photos d'identité récentes.

    Le médecin adresse aux services préfectoraux le volet correspondant de l'avis médical ainsi que le formulaire cerfa référence 06 n°14948*01 et vous remet le volet qui vous revient.

    Vous devez ensuite vous adresser - selon les départements - à votre préfecture, sous-préfecture ou à votre mairie pour demander un nouveau permis de conduire.

    Il convient de vérifier sur le site internet de votre préfecture ou auprès de son standard téléphonique comment la demande de permis peut être accomplie.

    En effet, elle peut parfois être effectuée en sous-préfecture ou en préfecture, uniquement sur place (sur rendez-vous ou pas), par courrier ou encore de façon dématérialisée depuis le site de la préfecture.

    Vous devez fournir les documents suivants :

    Pour suivre la production de votre permis, vous pouvez aussi téléphoner à l'ANTS :

    Votre nouveau permis vous sera envoyé. Si vous êtes absent lors du passage du facteur, il dépose un avis de passage. Vous avez ensuite 15 jours pour récupérer votre permis à La Poste. Passé ce délai, le permis est renvoyé à l'expéditeur et vous devrez contacter la préfecture pour faire une nouvelle demande de permis de conduire.

    https://www.service-public.fr/particuliers/vosdroits/F16787

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  • Les malaises hypoglycémiques, qui peuvent notamment survenir chez les personnes souffrant de diabète (type 1 ou type 2) dont le traitement est mal adapté, sont associés à de multiples symptômes : faim, palpitations, irritabilité, confusion, tremblements, anxiété... S'ils surviennent alors que l'on est au volant, ils peuvent mettre en danger le conducteur, ses passagers, ainsi que les autres usagers de l'espace public.

    Diabète : attention à l'hypoglycémie au volant

    Lire la suite...

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