Mal des vitrines? Attention!

Non, il ne s'agit pas d'une maladie qui touche les fanas du lèche-vitrine, mais bien d'une atteinte des artères des membres inférieurs. Cette affection silencieuse mérite de sortir de l'ombre.

L'artériopathie périphérique ou maladie artérielle périphérique (MAP) provient d'un rétrécissement des artères, le plus souvent au niveau des jambes. Cette maladie peut rester longtemps silencieuse. Aux USA, 16% de la population de plus de 55 ans est atteinte par cette affection. En Belgique, une grande enquête en cours déterminera son impact dans la population. Les résultats sont attendus pour avril 2004.

Des symptômes à décrypter

Vous vous promenez quelques centaines de mètres et vous ressentez une gêne progressive au niveau du mollet. Vous patientez, le temps que la douleur disparaisse; le temps aussi de jeter un oeil sur les vitrines. Vous repartez, mais à intervalles réguliers, vous devez stopper votre progression car la douleur revient de façon cyclique. Non, vous ne souffrez pas de simples crampes, mais sans doute d'artériopathie périphérique, appelée aussi mal des vitrines ou des étalages... En fait, à cause de cette maladie, les muscles de vos mollets ne sont plus suffisamment irrigués et oxygénés, ce qui entraîne des sensations douloureuses à la marche, phénomène nommé claudication intermittente. Ces symptômes, assez anodins, n'éveillent pas toujours l'attention de ceux et celles qui en souffrent. Difficile dès lors de poser un diagnostic. Et pourtant... Les risques liés à l'artériopathie périphérique ne sont pas négligeables. Au fil du temps, le flux sanguin au niveau des jambes peut se réduire considérablement allant jusqu'au développement d'une gangrène (affection caractérisée par la mort des tissus non irrigués par le sang). Il apparaît aussi que les personnes atteintes du mal des vitrines font 2 à 3 fois plus d'accident vasculaire cérébral et 4 fois plus d'infarctus cardiaque.

Des risques et des remèdes

Plusieurs facteurs de risque favorisent l'apparition du mal des étalages, à commencer par l'âge, hélas difficilement modifiable! Mais tout espoir n'est pas perdu. Pour lutter contre l'artériopathie, évitez le tabac, premier ennemi de vos artères. Vous pouvez aussi introduire d'autres changements dans votre mode de vie. Une alimentation équilibrée, riche en fruits et légumes, vous aidera à lutter contre l'excès de cholestérol. Ensuite, n'hésitez pas à faire contrôler régulièrement votre tension artérielle et votre taux de sucre dans le sang. Le diabète est également un facteur déclanchant de la maladie artérielle périphérique. Enfin, marchez, et marchez encore. En cours de route, si la douleur surgit, patientez quelques minutes et repartez ensuite du bon pied. L'entraînement permet d'augmenter progressivement la durée et la vitesse de votre marche. Et si, malgré ces conseils, le mal des vitrines empoisonne votre quotidien, des médicaments peuvent compléter l'arsenal des remèdes. Dans les cas sévères, la chirurgie vient au secours des malades.

Sabine Dupont, journaliste santé
06/01/2004
Communiqué de presse Sanofi-Synthelabo

http://www.e-sante.be/mal-vitrines-attention/psychologie-50-283-3752.htm

Le LDL-cholestérol ou "mauvais cholestérol"

Il s’agit d’une lipoprotéine de basse densité (LDL ou “low density protein”), qui transporte le cholestérol provenant des aliments vers les tissus. Il représente le “mauvais” cholestérol et il est bon d’avoir de faibles taux de LDL-cholestérol. La probabilité d’athérosclérose est, en effet, d’autant plus forte que la valeur du LDL-cholestérol est élevée.

Le taux du LDL-cholestérol est, en général, calculé à partir des triglycérides (TG), une autre variable lipidique, du HDL-cholestérol et du cholestérol total selon la formule de Fridewald*.

On peut aussi mesurer le taux de LDL-cholestérol par technique d’ultracentrifugation, mais ce dosage n’est pas effectué en routine.

Le taux de LDL-cholestérol doit être :

• Inférieur ou égal à 1,3 g/l (3,4 mmol/l) s’il existe des facteurs de risque cardiovasculaire ;
• Inférieur ou égal à 1,6 g/l (4,1 mmol/l) en l’absence de facteur de risque.

Mais, les normes américaines, qui viennent d’ailleurs d’être révisées, sont plus strictes. En effet, les experts américains jugent qu’un taux < 1 g/l de LDL-cholestérol est optimal, un chiffre sur lequel beaucoup de spécialistes internationaux s’accordent aujourd’hui.

Les autres variables du bilan lipidique

Le bilan lipidique tiendra compte aussi d’autres paramètres lipidiques comme :

Les triglycérides

Il s’agit d’une autre catégorie de lipides, qui est associée au risque d’athérosclérose, mais de façon moins nette que le cholestérol. Leur concentration sanguine est mesurée par technique enzymatique.

On considère qu’un taux de triglycérides inférieur à 2 g/l (2,3 mmol/l) est normal et un taux supérieur à 4 g/l (4,6 mmol/l) pathologique, quel que soit le niveau de cholestérol chez une personne dépourvue de facteur de risque cardiovasculaire.

Entre 2 et 4 g/l, la valeur des triglycérides devra être vérifiée par un nouveau bilan lipidique et elle sera interprétée en fonction des valeurs du cholestérol et de ses sous-fractions.

Les apolipoprotéines A1 et B

Ces protéines jouent un rôle important dans le métabolisme du cholestérol et exercent des effets antagonistes vis-à-vis de l’athérosclérose. Un taux élevé d’apolipoprotéine A1 exerçant, à l’instar du HDL-cholestérol, un effet protecteur et un taux élevé d’apolipoprotéine B, à l’instar du LDL-cholestérol, une action délétère. Leur dosage n’est pas recommandé en routine, mais est de fait souvent effectué.

Et parfois

La lipoprotéine a [Lp(a)]

Le rôle de ce lipide a plus récemment été découvert. Il représente un facteur de risque indépendant d’athérosclérose. Plus le taux de Lp(a) est élevé, plus le danger d’athérosclérose augmente.

Dr Corinne Tutin

* Cette formule mathématique est utilisée à la condition cependant, que le taux de triglycérides demeure inférieur à 4 g/l ou 4,6 mmol/l :

LDL-C (g/l) = CT (g/l) - TG/5 (g/l) - HDL-C (g/l) ou LDL-C (mmol/l) = CT (mmol/l) - TG/2,2 (mmol/l) - HDL-C (mmol/l)

 

Avec près de 180 000 décès par an, les maladies cardiovasculaires sont la 1^ère cause de mortalité en France. Un membre de votre entourage ou vous-même présentez un risque particulier. Venez en parler sur nos forums :

http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/cholesterol/sa_5370_cholesterol_analyses_02.htm

Les légumes verts et les fruits

Salades, concombres, tomates mais aussi pommes, oranges, fraises... Les fruits et légumes sont nombreux. Ils sont riches en fibres, vitamines ou sels minéraux. Indispensables à chaque repas !

C’est une grande famille que celle des fruits et des légumes car on y classe l’ensemble des "végétaux non amylacés" autres que ceux apportant de l’amidon, soit l’ensemble des fruits et des légumes, quelles que soient leurs couleurs ou leurs formes. Les végétaux riches en amidon (réserve glucidique du règne animal) sont en fait les féculents (légumes secs, céréales et pommes de terre). On rencontre donc ici l’ensemble des légumes crus ou cuits de notre alimentation : les salades, les concombres, les tomates, artichauts, betteraves rouges, céleris, poireaux, carottes, endives… ainsi que l’ensemble des fruits : pommes, poires, clémentines, brugnons, pastèques, cerises, oranges, kiwis, fruits tropicaux…

Fruits et légumes à tous les repas !

Les aliments de ce groupe contiennent très peu de protéines et de lipides mais sont en revanche très riches en fibres, sels minéraux et vitamines diverses, notamment ceux ayant des propriétés anti-oxydantes, en eau, ont des teneurs variables en glucides. De par la richesse en micronutriments de ces aliments il faut en consommer abondamment à chaque repas. Leur teneur en protéines est très faible, en général on en trouve moins d’un demi gramme pour cent grammes de produit, avec des protéines incomplètes car déficitaires en certains acides aminés essentiels. Les lipides sont quasiment absents des légumes et des fruits.

Riches en fibres, vitamines et minéraux

La principale qualité nutritionnelle des fruits et légumes réside dans leur richesses en sels minéraux et vitamines de toutes sortes. Les minéraux sont essentiels au bon fonctionnement de notre organisme au même titre que les vitamines. A côté des minéraux et vitamines, on trouve aussi d’autres substances qui favorisent leur utilisation par notre organisme.

Leur teneur en fibres est significative. Ces fibres, solubles et insolubles, ne peuvent pas être digérées par notre organisme et ont à ce titre de nombreux effets bénéfiques sur ce dernier : amélioration du transit intestinal et du fonctionnement du colon, intérêt bénéfique sur les taux sanguins de cholestérol et de triglycérides, amélioration de la flore bactérienne symbiotique qui vit dans le colon.

Les glucides sont quasiment absents des légumes mais bien présents dans les fruits. Les fruits acides comme les agrumes en sont moins riches que les autres fruits. Les fruits et les légumes sont aussi un vecteur d’hydratation important puisqu’ils sont constitués à 80-90 % d’eau

Aussi bons crus que cuits...

La préparation des légumes fait grandement varier leurs teneurs en nutriments et donc leurs qualités nutritionnelles : le parage et la cuisson des végétaux entraînent de nombreuses pertes en vitamines et minéraux, pertes dues à la chaleur, à la lumière, à l’oxydation, à la dilution dans le milieu de cuisson ou de trempage. C’est pourquoi il faut consommer des végétaux cuits mais aussi beaucoup de végétaux crus, plus riches en vitamines et minéraux, mais moins bien absorbés au moment de la digestion.

L’effet bénéfique sur la santé des fruits est légumes est aussi fonction de la quantité ingérée quotidiennement et on recommande d’en consommer environ 400 g, sous différentes formes (crus, cuits, en compote, en jus) et à tous les repas, y compris le petit déjeuner.

Dr Thibault Layat

http://www.doctissimo.fr/html/nutrition/bien_manger/nu_163_legumes-02.htm

Abcès et furoncle

Origine et facteurs de risques 
Symptômes et signes 
Que peut-on faire soi-même? 
Quand faut-il consulter le médecin? 
Prévenir 

On appelle abcès un foyer de pus encapsulé dans une membrane de tissu conjonctive, délimité de ce fait par rapport au tissu environnant. Un tel foyer peut se former dans n’importe quel tissu de l’organisme suite à une infection grâce au développement de certaines bactéries à l’origine du pus ou par dégradation des tissus.

Le furoncle est un abcès du à l’infection d’un follicule pileux. Il ne se produit qu’à la surface de la peau.

La furonculose est une extension répétée de furoncles à plusieurs endroits du corps, souvent en grand nombre. Ce cas fait penser à la possibilité d’un affaiblissement des défenses immunitaires, tel qu’il peut se produire par exemple pour un diabète sucré, une leucémie ou le SIDA.

L’anthrax est une forme d’infection particulièrement grave due à des bactéries produisant du pus. Il se manifeste par une dégradation de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané qui se remplit de pus en formant un agglomérat de plusieurs furoncles. Il siège le plus souvent à la nuque (anthrax de la nuque).

Si les générateurs de pus se répandent dans l’organisme à travers les vaisseaux sanguins et lymphatiques; il y a danger de „septicémie“ ou d’empoisonnement du sang. Les symptômes en sont des frissons et une rougeur des voies lymphatiques situées à proximité que l’on perçoit comme des raies rouges, par exemple sur les avant-bras.

Origine et facteurs de risques

Ce sont des bactéries appelées pyogènes qui déclenchent cette sorte d’infection. Elles peuvent pénétrer soit directement dans la peau ou être véhiculées par la circulation sanguine à travers l’organisme où elles peuvent se fixer sur un organe interne. Les foyers d’infection ainsi créés sont globalement désignés sous le terme „d’infections pyogènes“. Plusieurs facteurs favorisent la formation des abcès, des furoncles ou des anthrax; en voici un certain nombre:

• Diabète (diabète sucré).

• Alcoolisme.

• Faiblesse immunitaire, par ex. lors d’un cancer u du SIDA.

• Mauvaise hygiène corporelle. Cette origine est plutôt rare et s’accompagne en règle générale de maladies annexes.

Symptômes et signes

Abcès à la surface du corps

• Ils sont douloureux et la douleur se manifeste souvent par pulsations.

• Le foyer infectieux, pour autant qu’il se situe à la surface de la peau, présente les signes locaux d’une inflammation comme la rougeur, la chaleur et le gonflement. Il se produit parfois une augmentation de volume en forme de dôme.

• Un abcès est „mûr“ si le pus s’accumule vers l’extérieur avant d’exploser. S’il s’évacue spontanément (perforation), les tensions ressenties dans le foyer d’infection diminuent et du même coup aussi la douleur.

• Si l’infection est à un stade avancé, d’autres signes apparaissent comme la fièvre et le gonflement des ganglions lymphatiques situés à proximité.

Les abcès profonds

Ils ne peuvent se repérer de l’extérieur, mais peuvent mettre la vie en danger. Ils provoquent des symptômes d’aspect général comme la fièvre, le malaise, l’abattement, la perte d’appétit. Leur dépistage relève de la compétence du médecin et peut souvent demander beaucoup d’efforts et de temps.

Que peut-on faire soi-même?

Il ne faut pas croire que chaque «bouton» va devenir un furoncle. La plupart du temps, les petites inflammations au niveau de la peau sont superficielles et anodines, si on les «presse», elles risquent souvent d’empirer.

Au début de l’inflammation, on peut remédier avec des pansements chauds, des bains dans de l’eau additionnée de savon gras ou de lait, des expositions à la lumière rouge ou infrarouge ainsi que l’application de «pommades vésicantes» qui font mûrir l’abcès.

Si un abcès mûr se vide, il faut se rappeler que le pus est infectieux. Il ne doit donc pas entrer en contact avec d’autres plaies et orifices du patient ou de la personne soignante. Si l’amélioration ou la guérison ne s’installent pas rapidement, il vaut mieux consulter le médecin.

Quand faut-il consulter le médecin?

Si les mesures prises restent sans effet, si les abcès et les furoncles se répètent, en cas de fièvre, surtout si elle s’accompagne de frissons, il est recommandé de consulter le médecin.

Les abcès étendus (également les abcès des glandes sudoripares), les anthrax, les gros furoncles seront opérés par incision afin d’en évacuer le pus. En cas d’empoisonnement du sang (septicémie), le médecin prescrira un traitement aux antibiotiques.

Le soupçon d’une présence d’abcès à l’intérieur de l’organisme peut se confirmer ou s’infirmer à l’aide de tests sanguins, de radiographies, de sonographies et de tomographies informatisées (CT). D’autres examens seront nécessaires le cas échéant selon l’organe concerné. Pour vider un abcès profond il est souvent nécessaire d’opérer sous narcose.

Prévenir

• Une bonne hygiène corporelle contribue à éviter les infections de la peau. „Une hygiène exagérée“ par contre dessèche la peau en détruisant la protection acide de la peau, ce qui augmente le risque d’infection.

• Il ne faut pas presser les „boutons“ qui ne sont pas encore mûrs, on risque d’enfoncer les bactéries encore plus profondément dans le tissu

Le diabète de type 2, plus fréquent que celui de type 1, touche essentiellement les personnes de plus de 40 ans. Cette maladie est grave par ses complications, notamment sur le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins et les nerfs. Sa prise en charge repose sur des mesures hygiéno-diététiques (alimentation équilibrée et activité physique), ainsi que sur des traitements médicamenteux.

Une maladie de plus en plus fréquente

L’insuline est l’une des hormones qui permettent la régulation du taux de sucre (glucose) dans le sang. Lorsque ce taux augmente (par exemple après un repas), le pancréas sécrète de l'insuline qui favorise le stockage du sucre dans les muscles et le foie. Sans cette hormone, le taux de sucre dans le sang serait trop élevé. Si le sucre constitue l’aliment majeur de nos cellules, une élévation permanente de son taux sanguin provoque des dégâts, notamment sur les vaisseaux sanguins.

Les personnes atteintes de diabète de type 2 (également appelé « diabète non insulinodépendant » (DNID) ou « diabète gras ») sécrètent de l’insuline, mais cette hormone agit avec moins d’efficacité sur l’organisme. En effet, pour des raisons mal connues, les cellules des muscles et du foie perdent leur sensibilité à l’insuline (elles deviennent « insulinorésistantes »). Le taux sanguin de sucre reste anormalement élevé après un repas, malgré l’augmentation de la sécrétion d’insuline par le pancréas. Petit à petit, le pancréas s’épuise à sécréter des quantités croissantes d’insuline et son taux sanguin devient anormalement faible, aggravant le diabète.

Cette maladie survient surtout chez les personnes obèses et lorsque l’on prend de l’âge. Le diabète de type 2 représente 90 % des cas de diabète après 60 ans (les autres 10 % étant des cas de diabète de type 1 où le pancréas ne sécrète plus d'insuline). Une récente étude de l'INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) estime que 5 % de la population française (environ 2 millions de personnes) souffre de diabète de type 2. Le nombre de cas de diabète de type 2 diagnostiqué chaque année augmente de plus de 5 % par an. Récemment, avec l’augmentation du nombre de personnes obèses dans les pays occidentaux, l’âge moyen d’apparition du diabète de type 2 a diminué : des cas d’adolescents atteints de cette maladie ont même été signalés aux Etats-Unis.

Quels sont les symptômes du diabète de type 2 ?

• Les personnes qui souffrent de diabète de type 2 peuvent ne présenter aucun symptôme pendant des années. Cette maladie progressive et longtemps silencieuse est d’ailleurs souvent diagnostiquée à la faveur d’un contrôle de routine ou à la suite de complications. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les symptômes finissent par apparaître :
• augmentation de la soif et de la faim ;
• besoin fréquent d'uriner ;
• fatigue ;
• peau sèche sujette à des démangeaisons ;
• coupures et blessures qui cicatrisent lentement ;
• infections fréquentes des gencives, de la vessie, du vagin, de la vulve et du prépuce ;
• insensibilité ou fourmillement des mains et des pieds ;
• troubles de l'érection ;
• vision floue.

De plus, chez les personnes souffrant de diabète de type 2, il est fréquent qu’une prise de sang révèle un taux sanguin élevé de triglycérides et un taux de cholestérol HDL (« bon » cholestérol) inférieur à la normale. Il est également fréquent d’observer une élévation anormale de la pression sanguine (de la « tension »).

Quelles sont les complications du diabète de type 2 ?

Le diabète de type 2 est dangereux par ses complications. Celles-ci sont la conséquence de concentrations sanguines de sucre durablement trop élevées.

Lorsqu'elle persiste plusieurs années, une concentration élevée de sucre dans le sang provoque une atteinte à la fois des petits vaisseaux sanguins (atteinte dite microvasculaire), et des artères principales (atteinte dite macrovasculaire).

L’atteinte des petits vaisseaux se traduit au niveau des yeux, plus particulièrement de la rétine et du cristallin. Elle touche également les reins ce qui peut entraîner une insuffisance rénale : le diabète est la cause principale de mise sous dialyse (« rein artificiel »). L’atteinte des petits vaisseaux provoque également des lésions des nerfs des pieds et des jambes, ce qui se traduit par une perte de sensibilité et des sensations douloureuses ou de fourmillement. La cicatrisation des plaies et des blessures est ralentie et la peau se défend moins efficacement contre les infections. Les infections de la bouche (gingivites et parodontites) sont plus fréquentes.

L’atteinte des artères principales se traduit par leur rétrécissement et peut entraîner un infarctus, un accident vasculaire cérébral ou une mauvaise circulation dans les artères des jambes (artérite).

De plus, une concentration élevée de sucre dans le sang peut provoquer une intoxication au glucose, qui endommage le pancréas et réduit sa capacité à produire de l'insuline. Ce phénomène aggrave le diabète et amorce un cercle vicieux.

Si la concentration de sucre dans le sang devient très élevée, et plus particulièrement en présence d'autres facteurs tels qu'une infection, les patients atteints de diabète de type 2 peuvent présenter des épisodes de confusion et d'étourdissements, voire un coma (coma hyperosmolaire).

http://www.eurekasante.fr/maladies/metabolisme-diabete/diabete-type-2.html?pb=que-faire

L'adaptation des doses d'insuline

Les besoins en insuline sont variables

Qu'il y ait ou non un diabète, les besoins en insuline sont variables selon les individus, les circonstances et les événements de chaque journée.

Besoins variables selon les individus

Une personne de 80 kg a généralement des besoins plus importants qu'une personne de 50 kg, mais ce n'est pas une règle absolue car l'effet de l'insuline dépend de la quantité d'insuline présente dans le sang, mais aussi de la sensibilité du corps à l'insuline. Ainsi, une personne de 80 kg dont la sensibilité à l'insuline est excellente, a des besoins en insuline qui sont plus faibles que ceux d'une personne de 50 kg dont la sensibilité à l'insuline est moyenne ou faible.

Schématiquement, on constate le plus souvent des besoins quotidiens compris entre 0,5 à 1 unité d'insuline par kilo de poids, mais les besoins peuvent être différents sans que cela soit obligatoirement anormal.

Besoins variables selon les circonstances

La sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline peut varier selon les circonstances, et les besoins en insuline varient parallèlement.

Ainsi, après plusieurs semaines d'activité physique, la sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline augmente, et le pancréas des personnes non diabétiques fabrique moins d'insuline pour obtenir des glycémies normales.

A l'inverse, à l'occasion d'une infection comme une angine ou une grippe par exemple, la sensibilité vis-à-vis de l'insuline diminue et le pancréas des personnes non diabétiques fabrique plus d'insuline pour maintenir les glycémies dans les normes. C'est également le cas lors de bon nombre de maladies sans fièvre, de traumatismes, ou pendant la grossesse car les hormones produites par le placenta gênent l'action de l'insuline. Dans ces situations, les glycémies restent normales si le pancréas parvient à fabriquer le supplément d'insuline nécessaire pour faire face aux événements, mais un diabète peu apparaître si le pancréas ne parvient pas à majorer sa fabrication d'insuline.

Mais des situations qui ne sont pas des maladies, telles que des émotions, des problèmes psychologiques, ou le stress en général... entraînent également une variation de la sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline.

Autrement dit, chez les personnes non diabétiques, la sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline peut varier au fil des jours, et le pancréas adapte sa fabrication d'insuline aux événements afin que les glycémies restent dans les normes.

Par contre, en cas de diabète insulinodépendant, la sensibilité du corps vis-à-vis de l'insuline peut varier de manière identique, mais le pancréas ne peut pas adapter sa fabrication d'insuline aux événements puisqu'il ne fabrique plus d'insuline.

Pour maintenir les glycémies dans les normes, ou même simplement éviter que le diabète ne se décompense, il faut donc savoir adapter les doses d'insuline «à la demande» en fonction des glycémies.

Besoins variables pendant la journée

Lorsqu'il n'y a pas de diabète, le pancréas adapte en permanence sa fabrication d'insuline selon le niveau de glycémie : augmentation de la production lors de chaque repas, diminution de la production lorsque la digestion est terminée, baisse de la production pendant la nuit, et baisse encore plus importante de la production pendant l'activité physique.

Ce n'est plus le cas chez le diabétique insulinodépendant et l'insuline injectée agit indépendamment du niveau de la glycémie, de l'arrivée ou non d'un repas à l'heure prévue et de l'existence ou non de périodes d'activité physique (la fonction «thermostat» du pancréas n'existe plus).

L'injection est en effet suivie d'une libération de l'insuline sur la période correspondant à la durée d'action de l'insuline, avec une intensité qui dépend du profil de libération et de la dose injectée, et non du niveau de la glycémie, de l'alimentation ou d'une activité physique.

On peut utiliser différents schémas insuliniques (nombre d'injections, types d'insuline, mélanges d'insulines...) pour faire face à cette variabilité des besoins au fil de la journée, mais si cela permet d'apporter plus ou moins d'insuline aux différents moments de la journée, il reste néanmoins nécessaire d'adapter les doses lorsque les besoins ne sont pas identiques d'un jour à l'autre (tous les repas n'ont pas un pouvoir hyperglycémiant identique, toutes les périodes d'activité physique n'ont pas la même durée, ni la même intensité...).

Besoins variables liés à l'instabilité du diabète

En plus de la variabilité des besoins en insuline liée aux circonstances (fièvre, maladies, traumatismes, stress...) ou aux événements d'une journée normale (repas, activité physique, sommeil...) il peut exister une variabilité des besoins en insuline qui entraîne des variations inopinées de la glycémie, le diabète paraissant alors se comporter «bizarrement» ou «de façon incohérente».

Ce phénomène, qui est lié au diabète lui-même, est d'autant plus fréquent que le diabète est ancien, et nécessite également d'adapter les doses d'insuline pour garder les glycémies dans des valeurs acceptables.

 

La variabilité des besoins en insuline nécessite de surveiller les glycémies et d'adapter les doses d'insuline si nécessaire

 

Des glycémies capillaires et du bon sens

L'adaptation des doses d'insuline permet de faire face à la variabilité des besoins :
• selon les circonstances : c'est une adaptation progressive, habituellement une ou plusieurs fois par semaine, parfois chaque jour si les circonstances le demandent, portant sur les insulines retard,
• selon les événements de la journée : c'est une adaptation à plus court terme, portant sur les insulines retard ou les insulines rapides.

Chaque schéma insulinique a ses règles propres d'adaptation de doses, et ces règles ne sont pas obligatoirement les mêmes chez deux diabétiques ayant pourtant le même schéma insulinique, mais il est néanmoins possible d'énoncer des règles générales. Nous envisagerons ensuite l'adaptation des doses sur un plan uniquement pratique pour différents schémas insuliniques.

Ces règles générales peuvent paraître compliquées au premier abord, mais en fait elles sont très simples à mettre en oeuvre car elles sont uniquement basées sur le bon sens et ne demandent aucune compétence particulière.

 

Des glycémies capillaires et du bon sens Il n'en faut pas plus pour adapter ses doses d'insuline

 

On ne modifie pas son alimentation en fonction de ses glycémies

On pourrait être tenté d'adapter son alimentation selon les glycémies plutôt que d'adapter les doses d'insuline (par exemple, moins manger si la glycémie avant le repas est élevée) mais cela ne peut pas donner de bons résultats car les besoins énergétiques quotidiens restent les mêmes quel que soit le niveau de glycémie, et ces besoins énergétiques sont identiques à ceux d'une personne non diabétique. D'autre part, cela conduirait à une tentative de régulation «avec retard» par rapport aux événements.

 

On ne modifie pas son alimentation en fonction de ses glycémies Ce sont les doses d'insuline qui doivent être modifiées en fonction des glycémies

 

L'insuline n'est pas une hormone hypoglycémiante

Vous avez bien lu ... l'insuline n'est pas une hormone hypoglycémiante ! ou plus exactement elle ne se conduit jamais comme une hormone hypoglycémiante chez les personnes non diabétiques.

En effet, chez les personnes non diabétiques :
• l'insuline fabriquée par le pancréas ne provoque pas d'hypoglycémie,
• l'insuline ne fait jamais baisser une glycémie déjà élevée, mais elle évite que la glycémie s'élève.

L'insuline est donc une hormone antihyperglycémiante, et non une hormone hypoglycémiante.

Ceci n'est pas jouer sur les mots, ni cultiver le paradoxe, mais est le fondement d'une adaptation bien comprise de l'adaptation des doses : l'insuline doit être prioritairement utilisée pour éviter que la glycémie s'élève, plutôt que pour faire baisser une glycémie élevée.

C'est le «mécanisme normal» de l'action de l'insuline, et il existe d'autres éléments témoignant de ce mode d'action :
• Chez les personnes non diabétiques, la fabrication d'insuline pour un repas débute avant que la glycémie ne commence à s'élever. L'heure du repas, la prise de conscience du repas proche, le rituel du repas (passage à table...), la vue des aliments, l'odeur des aliments, le goût des aliments et les premières bouchées avalées conduisent à une libération d'insuline par le pancréas alors qu'il n'y a pas encore eu de passage de sucre de l'intestin vers le sang.
• Chez le diabétique, la pratique montre qu'il faut des doses plus importantes pour faire baisser une glycémie déjà élevée que pour éviter que la glycémie s'élève.

De plus, une adaptation des doses qui serait uniquement basée sur le principe de ramener à la normale des glycémies élevées, conduirait au final à un temps très important passé en hyperglycémie nocive pour les artères (on a toujours un temps de retard avec ce type d'adaptation).

 

L'insuline est une hormone antihyperglycémiante, et non une hormone hypoglycémiante L'insuline doit être prioritairement utilisée pour éviter que la glycémie s'élève, plutôt que pour faire baisser une glycémie élevée

 

Amplitude de la modification de la dose

Sauf cas particulier (par exemple, très jeunes enfants, diabète après pancréatite chronique ou pancréatectomie, insuffisance rénale) on ne modifie pas les dosages par paliers d'une seule unité, car la précision de mesure de l'insuline est très nettement supérieure à celle de l'évaluation de la quantité de sucres apportés par l'alimentation, et à la quantité d'activité physique. Autrement dit, l'ajout ou le retrait d'une seule unité sont très souvent une adaptation trop faible pour entraîner des effets significatifs sur la glycémie.

On modifie donc habituellement les doses par paliers de 2 unités, voire plus si les règles d'adaptation des doses le demandent.


Quelle dose faut-il modifier ?

Sur un plan théorique, on peut concevoir trois façons de modifier les doses :

• Soit on regarde quel a été l'effet de la dose injectée la veille et l'avant-veille à la même heure, et on en déduit qu'il faut garder la même dose si la glycémie de fin d'action de cette dose avait été correcte, ou qu'il faut la modifier en plus ou en moins si la glycémie de fin d'action avait été trop élevée ou trop basse. On parle d'adaptation prévisionnelle car on regarde quel a été l'effet de la dose la veille et l'avant-veille pour prévoir l'effet qu'elle aura aujourd'hui. Dans ce cas, l'insuline est effectivement utilisée pour son effet antihyperglycémiant, et non pour son effet hypoglycémiant.

• Soit on modifie la dose que l'on va s'injecter car des événements particuliers vont intervenir au cours des heures suivantes, par exemple majoration de la dose avant un repas qui sera plus riche en glucides que d'habitude, ou diminution de la dose car on aura un entraînement de football ou une randonnée en vélo. On parle d'adaptation anticipatrice car on anticipe l'effet des événements prévus, et on modifie la dose d'insuline en conséquence. Dans ce cas, l'insuline est également utilisée pour son effet antihyperglycémiant, et non pour son effet hypoglycémiant.

• Soit on modifie la dose que l'on va s'injecter car la glycémie que l'on vient de faire est élevée ou trop basse. On parle d'adaptation correctrice car l'insuline est utilisée pour corriger la glycémie du moment. Dans ce cas, l'insuline est par contre utilisée pour son effet hypoglycémiant, et non pour son effet antihyperglycémiant.

Chacune de ces trois façons de procéder a des avantages, mais aussi des inconvénients, sur lesquels nous reviendrons, mais on peut retenir dès maintenant que l'adaptation des doses ne doit jamais être uniquement correctrice.

Ces trois méthodes peuvent également être combinées, et on parle alors d'insulinothérapie fonctionnelle, mais l'adaptation prévisionnelle doit toujours être appliquée et le raisonnement doit toujours passer par trois étapes : 1) Que commande l'adaptation prévisionnelle ? 2) Y a-t-il une adaptation anticipatrice à réaliser ? 3) Y a-t-il une adaptation correctrice à réaliser ?

 

L'adaptation doit d'abord être prévisionnelle Elle peut aussi être anticipatrice Elle ne doit jamais être uniquement correctrice

Toujours trois étapes 1) Que commande l'adaptation prévisionnelle ? 2) Y a-t-il une adaptation anticipatrice à réaliser ? 3) Y a-t-il une adaptation correctrice à réaliser ?

 

http://www.diabsurf.com/diabete/FInsC1.php

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LA NEUROPATHIE PERIPHERIQUE

Le système nerveux comprend :

Le système nerveux central (cerveau, moelle épinière)

Le système nerveux périphérique, composé de nerfs sensitifs (permettant le toucher, l’audition, la vision) et de nerfs moteurs (nécessitant une commande volontaire : par exemple permettant le mouvement).

Le système nerveux autonome ou végétatif, contrôlant de façon involontaire le cœur et les vaisseaux, le système digestif, urinaire et génital.

La neuropathie est le terme médical regroupant les atteintes du système nerveux périphérique et autonome.

Le glucose en excès est toxique pour le nerf : l’influx nerveux circule moins bien. La neuropathie périphérique et autonome est fréquente : présente 1 fois sur 2 après 15 ans d’évolution du diabète et liée à l’équilibre du diabète.

Il est actuellement prouvé que normaliser la glycémie (l’hémoglobine glyquée) retarde l’apparition d’une neuropathie ou améliore celle-ci lorsqu’elle est installée.

Comment reconnaître les signes de neuropathie périphérique ?

Signaler à votre médecin les signes évocateurs d’une neuropathie : fourmillements, démangeaisons, sensations de brûlures, crampes, douleurs, sensation d’orteils engourdis, d’orteils morts, de marcher sur du coton.

Préciser le type de la douleur, le siège, la gène qu’elle vous occasionne, le jour, la nuit.

Signalez à votre médecin la présence de cors, durillons, de cornes, lésions ..

L’examen neurologique

Il est effectué par votre médecin généraliste avec recherche des réflexes avec un  « marteau réflexe » au niveau de la rotule et du tendon d’Achille ; recherche d’une atteinte des sensibilités avec un diapason (vous sentirez une vibration) ou un monofilament (vous sentirez un effleurement).

S’il existe une baisse des sensibilités au niveau de vos pieds, soyez vigilants et examinez quotidiennement vos pieds à la recherche de lésions, qui seront indolores, ainsi que l’intérieur de vos chaussures, afin de vous assurer qu’aucune zone ne risque de vous blesser.

Enfin chez l’homme, le risque de troubles de la sexualité est plus élevé mais peut être traité de façon efficace. N’hésitez pas à en parler à votre médecin.

Traitement

Avant tout l’équilibre glycémique (Hémoglobine glyquée <7%) qui permet de retarder l’apparition d’une neuropathie, et l’améliore lorsqu’elle est présente.

Un traitement transitoire ou prolongé par insuline peut être proposé, et s’avère souvent efficace.

D’autres traitements peuvent être proposés : ce sont des médicaments de la douleur (antalgiques), des médicaments habituellement utilisés dans l’épilepsie ou la dépression, mais qui s’avèrent utiles dans cette indication .

Mots clés 

• Prendre conscience que les sensations douloureuses n’existent plus ou sont amoindries.
• Ne pas « oublier vos pieds » mais les examiner quotidiennement à la recherche de lésions, à signaler très vite à votre médecin traitant.

http://www.rediab.com/page2038.asp

La neuropathie, également appelée neuropathie périphérique, désigne un trouble qui endommage les nerfs périphériques, c'est-à-dire ceux qui transportent l'information entre le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière) et le reste du corps. Elle peut être causée par différents troubles comme le diabète sucré et le cancer, et entraver les sens, les mouvements ou la fonction des organes internes. Les dommages provoqués à un seul nerf sont appelés mononeuropathie et ceux à un grand nombre de nerfs simultanément, polyneuropathie.

Causes

Les mononeuropathies sont généralement provoquées par une pression exercée sur un nerf situé immédiatement sous la peau, à proximité du genou, du coude, de l'épaule ou du poignet. Certains nerfs situés à proximité de la surface du corps, par exemple le nerf médian du poignet, le nerf cubital du coude, le nerf radial du bras et le nerf tibial du jarret, sont plus facilement blessés que les autres. Les lésions entraînent les mononeuropathies suivantes : syndrome du canal carpien, paralysie du nerf cubital, paralysie du nerf radial et paralysie du nerf tibial. Par exemple, la répétition à de multiples reprises du même mouvement du poignet peut entraîner une pression sur le nerf médian du poignet et provoquer un syndrome du canal carpien.

La neuropathie peut s'expliquer par de nombreuses causes, dont l'alcoolisme, diverses maladies comme le diabète sucré, le cancer et une défaillance rénale terminale ainsi que des expositions à des produits chimiques dangereux comme le plomb.

L'hypothyroïdisme, trouble hormonal provoqué par le fonctionnement anormal de la glande thyroïde, peut également entraîner une neuropathie. Certaines neuropathies s'expliquent par des troubles médicaux héréditaires qui s'aggravent avec le temps, et d'autres par certains médicaments. Des carences vitaminiques peuvent également susciter une polyneuropathie.

Le syndrome de Guillain-Barré est un type très sérieux de polyneuropathie. Parfois, les personnes qui en sont atteintes deviennent paralysées. Il est probablement provoqué par une réaction auto-immunitaire. Le système immunitaire du corps s'attaque à la gaine de myéline des nerfs, c'est-à-dire à la membrane protectrice qui contribue à transmettre le signal le long des nerfs. Le syndrome de Guillain-Barré peut apparaître de façon soudaine de cinq jours à trois semaines après qu'une personne a subi une infection ou reçu un vaccin ou une chirurgie.

Symptômes et Complications

Les symptômes de la neuropathie dépendent du lieu et de la gravité des lésions nerveuses. Le premier symptôme de la neuropathie est un léger picotement qui s'aggrave avec le temps jusqu'à ce que la région touchée soit insensible. Les diabétiques présentent souvent une neuropathie des pieds. Il s'agit d'un trouble grave, étant donné qu'une infection ou une blessure peut survenir à un pied sans que la personne touchée puisse la ressentir.

En plus des picotements et de l'insensibilisation, les personnes qui souffrent d'une polyneuropathie chronique éprouvent des douleurs de brûlure ou une douleur fulgurante. Comme elles ne peuvent ressentir les changements de température ni la douleur, souvent elles se brûlent ou sont atteintes d'ulcérations ouvertes provoquées par des blessures qu'elles ont subies de façon inconsciente. Elles peuvent également avoir de la difficulté à marcher ou à se tenir debout, étant donné qu'elles ne peuvent déterminer la position de leurs articulations.

Souvent, les nerfs qui commandent les fonctions automatiques du corps, par exemple la fonction intestinale, la fonction urinaire et la tension artérielle, sont touchés par une neuropathie. La personne atteinte peut alors présenter de la constipation, des diarrhées, des difficultés d'érection, des troubles de la vessie et une hypertension ou une hypotension artérielle.

Le principal symptôme du syndrome de Guillain-Barré est un état de faiblesse qui s'aggrave progressivement sur une période de deux ou trois semaines. La faiblesse commence dans les jambes, puis atteint les bras. La respiration et les muscles de la déglutition peuvent également s'affaiblir. De 5 % à 10 % des personnes atteintes doivent utiliser un respirateur, et 10 % ne peuvent avaler. Dans les cas graves, le cœur peut battre selon un rythme anormal, et la tension artérielle peut s'élever et s'abaisser de façon irrégulière et imprévisible.

Diagnostic

Le médecin peut généralement diagnostiquer la neuropathie à partir de l'ensemble des symptômes et d'un examen neurologique en cabinet. Une électromyographie, technique permettant de mesurer l'activité électrique des nerfs, peut fournir des données complémentaires à propos de la neuropathie. De petites aiguilles sont alors installées dans un muscle. Chaque fois que le muscle se contracte, de l'électricité est créée. Les signaux électriques sont notés sous forme de pics sur un écran, et sont également transformés en ondes sonores. Les personnes qui souffrent d'une neuropathie ont une activité électrique anormale dans les nerfs en raison des nerfs endommagés qui contrôlent ces muscles. Des études de conduction nerveuse peuvent également être réalisées afin de mesurer la vitesse à laquelle les signaux se déplacent dans les nerfs qui commandent les mouvements (nerfs moteurs) ou les sensations (nerfs sensoriels).

Le médecin doit absolument déterminer quelle est la cause de la neuropathie. Des analyses sanguines peuvent parfois révéler si le trouble découle d'un empoisonnement par un métal, du diabète, d'une carence vitaminique, d'une défaillance rénale ou d'une maladie génétique. Des analyses urinaires peuvent diagnostiquer un empoisonnement aux métaux lourds ou un cancer. Malheureusement, aucune de ces épreuves ne peut diagnostiquer le syndrome de Guillain-Barré. Dans les cas où celle maladie est suspectée, des épreuves en laboratoire sont réalisées principalement en vue d'éliminer les autres troubles possibles. Parfois, on prélève une petite quantité de liquide céphalorachidien spinal à l'aide d'une aiguille très fine (ponction lombaire) afin de déterminer s'il y a un nombre accru de protéines ou de cellules anormales.

Traitement et Prévention

Le fait d'éviter les mouvements répétitifs susceptibles d'exercer une pression sur les nerfs peut prévenir les mononeuropathies. Par exemple, les personnes qui se servent d'un ordinateur toute la journée devraient bien ajuster l'angle de leur clavier de façon à ne pas laisser leurs poignets en hyperextension.

Pour soulager la mononeuropathie, il importe d'éliminer la pression sur les nerfs endommagés. Il est possible de le faire grâce à des traitements de physiothérapie, en évitant la cause de la pression, ou par chirurgie. La chirurgie est la meilleure façon de soulager la pression dans les cas graves de syndrome du canal carpien. Les cas moins graves peuvent répondre à une injection de corticostéroïde sur le nerf.

Les polyneuropathies sont traitées différemment en fonction de leur cause. Les polyneuropathies qui s'expliquent par un diabète exigent la correction précise des concentrations sous-jacentes de sucre. Il importe également de traiter les cancers qui provoquent une neuropathie. Une chirurgie peut être utile pour contrer les dommages aux nerfs provoqués par des blessures et des compressions. S'il n'y a pas de traitement particulier disponible, la douleur associée à la neuropathie peut généralement être soulagée grâce à des médicaments. Un certain nombre de médicaments, par exemple l'amitriptyline, la carbamazépine, la gabapentine et le topiramate ont été administrés afin de soulager les douleurs de la neuropathie.* Une crème de capsaïcine peut également être utile, mais la majorité des gens ne peuvent tolérer la sensation initiale de brûlure qu'elle provoque.

Comme la maladie peut s'aggraver très rapidement, les personnes qui souffrent du syndrome de Guillain-Barré doivent être transportées d'urgence à l'hôpital. Leur respiration doit être contrôlée, et une physiothérapie est nécessaire afin de relâcher les muscles contractés. Quand le médecin a établi de façon certaine qu'il s'agit d'un syndrome de Guillain-Barré, le patient peut recevoir des traitements en vue d'éliminer les particules toxiques de son sang. Auparavant, des corticostéroïdes étaient administrés, mais ces produits peuvent en fait aggraver le trouble. Si une personne qui souffre du syndrome de Guillain-Barré est traitée au tout début de la maladie, son état peut s'améliorer en quelques jours ou quelques semaines. Sinon, il faudra peut-être compter un certain nombre de mois, mais la majorité des personnes atteintes se rétablissent.

http://www.mediresource.com/sdm/sdm/french/disease_detail.asp?disease_id=186

Le diabète insipide -
 (insuffisances post-hypophysaires)

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le diabète insipide central est provoqué par le manque de sécrétion d'hormone anti-diurétique (ADH) par l'hypothalamus. C'est le cas le plus fréquent.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'hormone normalement sécrétée n'agit pas sur les tubules rénaux devenus résistants à son action.
Normalement, le rein laisse d'abord filtrer une grande quantité d'eau à travers les glomérules; puis il en réabsorbe au niveau des tubules une grande partie qui retourne dans la circulation sanguine, pour ne garder dans les cavités rénales qu'une fraction qui, associée aux déchets, forme l'urine.
Le manque d'hormone antidiurétique ADH provoque l'impossibilité pour le tubule rénal de réabsorber normalement l'eau filtrée par le glomérule.

[?] Les signes de la maladie

Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 20 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique: ni sucre, ni albumine. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif.

A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées), ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire ).

L'examen clinique est normal.

Ce tableau est très caractéristique du diabète insipide .

Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une légère anémie de dilution.

Le diagnostic doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la "potomanie psychogène " :

il s'agit d'un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire; la quantité de liquide ingérée peut être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide; évidemment la polyurie est également très importante, parfois aussi plus que dans le diabète insipide.

Cliniquement, le début de la potomanie est souvent plus brutal, à la suite d'un choc affectif, le malade présente des troubles psychiatriques (mais pas toujours), et la polydipsie est variable d'un jour à l'autre. Aucun de ces signes n'est absolu, mais il reste indispensable bien sûr de poser un diagnostic précis car le traitement est évidemment très différent.

[?] Examens et analyses complémentaires

Le médecin demande pour cela des épreuves dynamiques.

• Le test de restriction hydrique permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation. Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit. Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la tension, et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés. L'épreuve cesse quand le malade présente des signes de désagrément: angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse de la pression artérielle et du poids.
  L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression de boissons, permet le diagnostic.
  Il va sans dire que dans un vrai diabète insipide on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme.
• Le test à la vasopressine permet de reconnaître la carence en ADH.
  D'autres tests peuvent être pratiqués, les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques qui utilisent la propriété antidiurétique de certains médicaments.
  Il est possible que le diagnostic différentiel avec la potomanie soit difficile même après ces épreuves, car une potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), parce que un diabète insipide peut guérir mais le malade qui a pris l'habitude de boire beaucoup va continuer, et donc uriner en quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu), ou parce qu'il existe des perturbations primitives du centre de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus). Parfois le médecin recourt à une épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement par un placebo.
• Le dosage de l'hormone antidiurétique montre sa diminution.

[?] Causes et facteurs de risque

Les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises :

séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite, ou d'intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de Wegener, parfois une maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique.

L'imagerie par résonance magnétique est l'examen fondamental pour retrouver une cause au diabète insipide.

Les diabètes insipides idiopathiques (c’est à dire sans cause retrouvée : environ 30 % des cas) correspondent à une maladie familiale.

Diabète insipide néphrogénique

A côté de cette forme centrale, il existe un diabète insipide néphrogénique qui peut être héréditaire (recessif lié au sexe : transmis par les femmes et ne se manifestant que chez l'homme) ou secondaire à une maladie rénale chronique (pyélonéphrite, myélome, amylose…) ou encore provoqué par un médicament : sels de lithium, aminosides, anesthésie au méthoxyflurane.

Le diabète néphrogénique chez le nourrisson qui ne peut manifester sa soif se traduit par un déshydratation grave avec fièvre, vomissements, convulsions.

[?] Traitement

Le traitement est évidemment fonction de la cause. Il faut dans tous les cas ne pas laisser le malade se déshydrater ni s'hyperhydrater puis essayer de l'équilibrer avec un régime peu salé. Le traitement de la cause est impératif s'il en existe une.

La desmopressine est un analogue de l'ADH dont l'action antidiurétique est puissante. L'administration se fait en général par voie endonasale une ou deux fois par jour.

Certains médicaments permettent de réduire les doses et peuvent être associés : Tégrétol , Largactyl, Lipavlon.

 

Un membre de votre entourage ou vous-même venez d'apprendre le diagnostic. Vous avez envie d'échanger vos points de vue avec d'autres personnes dans votre cas. Parler du diabète n'est pas toujours facile, Forum nos forums vous sont ouverts.

Auteurs : :Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_670_diab_insip.htm

Comment prévenir l'apparition
des plaies des pieds ?

Ce qu'il faut bien comprendre

Il y a une diminution des informations en provenance des pieds

Il faut bien comprendre que lorsqu'il y a une atteinte des nerfs des pieds :
• On ne peut pas se fier à la sensibilité de ses pieds : le toucher ainsi que la chaleur sont moins bien perçus.
• La diminution de la sensibilité profonde n'est pas non plus perçue (la sensibilité profonde «normale» n'est déjà pas perçue que l'on soit ou non diabétique) or la diminution de la sensibilité profonde contribue de façon majeure à la constitution du mal perforant plantaire.
• On ne peut pas non plus se fier à l'absence de douleur : soit la douleur est trop tardive et traduit une situation très avancée, soit la douleur n'est plus du tout perçue même en cas d'infection profonde ou de gangrène.

Il y a donc une diminution des informations en provenance des pieds. Par exemple, le défaut du cuir ou le petit caillou dans la chaussure ne sont pas perçus, ou une source de chaleur (radiateur, chaufferette, bain de pieds...) n'est pas perçue à sa température réelle par les pieds. D'autre part, la partie non consciente du cerveau ne reçoit pas les informations qui lui sont nécessaires pour activer les muscles du pied afin de changer les points d'appui du pied sur le sol.

Il n'y a pas perception de cette diminution des informations en provenance des pieds

En effet, même si l'atteinte des nerfs entraîne parfois «une impression que le sol de la salle de bain est moins froid qu'antérieurement», «une sensation de marcher comme sur un tapis» ou encore des «fourmillements dans les pieds», ces signes ne sont pas de nature à indiquer qu'il y a en plus une diminution des informations en provenance des pieds.

Il est donc difficile pour le diabétique de se rendre compte par lui même de cette atteinte des nerfs, or plus cette atteinte est importante, plus le risque de plaie est important !

Pour bien connaître le type et le degré d'insensibilité, les pieds des diabétiques doivent donc être examinés par un médecin au moins une fois par an (étude des sensibilités et des réflexes).

Les informations que les nerfs des pieds ne transmettent plus doivent être remplacées par «autre chose» pour percevoir ce que les pieds ne peuvent plus sentir.


Moyens pour percevoir ce que les pieds ne peuvent plus sentir

Si une atteinte des nerfs est présente, il faut compenser l'altération des sensibilités par d'autres moyens.

Ceci est fondamental pour une prévention efficace des plaies des pieds.

Ces moyens sont au nombre de trois :

• La vue : pour découvrir très précocement ce que les pieds ne peuvent plus faire sentir (examen quotidien des pieds), et pour éviter que les pieds soient blessés (examen quotidien de l'intérieur des chaussures).

• La sensibilité des mains : pour découvrir dans les chaussures ce que la vue n'a pas découvert (la sensibilité des mains peut également être atteinte par le diabète, mais ceci est habituellement beaucoup plus tardif).

• L'information du diabétique : pour éviter les causes de plaies, pour savoir interpréter les renseignements qui ont été fournis par la vue et les mains, et pour réagir avant qu'il ne soit trop tard.

 

Le diabétique doit «sentir» à la place de ses pieds, avec ses yeux, ses mains et son cerveau

 

La mise en oeuvre de ces moyens est détaillée dans la page suivante «Que faire et ne pas faire - Conseils pratiques».

 

http://www.diabsurf.com/diabete/FPied3.php 

 

Qu'est ce que l'insulinothérapie fonctionnelle ?On désigne sous ce terme une technique récente par laquelle on tente de déterminer "au plus près du patient" les doses d'insuline dont il a besoin. Cette technique s'adapte aux schémas insuliniques qui comprennent l'association d'une insuline basale à des insulines rapides administrées avant les repas, schémas aussi appelés basal-bolus et que nous avons décrits dans un autre chapitre ( 2 lentes et 3 rapides ; 1 lente et 3 rapides ; pompe à insuline) Beaucoup de services de diabétologie proposent à leurs patients des "stages d'insulinothérapie fonctionnelle". Mais en réalité, de nombreux diabétiques traités avec ces schémas font de l'insulinothérapie fonctionnelle sans le savoir. Ils n'ont pas fait les tests que proposent les médecins et que les paragraphes suivants vont détailler. Mais jour après jour, la nécessité de "vivre avec le diabète" leur permet d'acquérir une connaissance intime et au "feeling" de leur traitement. Celle-ci vaut parfois autant que le stage proposé par les médecins.

Qu'est ce que le schéma basal-bolus ?Pour mimer le fonctionnement d'un pancréas normal, l'idéal consiste à délivrer une insuline qui couvre les 24 heures et des insulines rapides au moment des repas. L'insuline qui couvre les 24h, insuline dite "basale", a pour objectif de vous donner des glycémies normales en dehors des repas. Les rapides ou "bolus" au moment des repas, vous les adaptez à la quantité de glucides que vous mangez. Elles empêchent ainsi la glycémie de monter après le repas.

Comment déterminer au mieux les besoins de base, comment trouver les doses de lente ?Pour trouver la dose d'insuline lente qui vous convient, la méthode de reférence est la pratique d'un jeûne glucidique de 24 heures en injectant uniquement l'insuline lente, sans les rapides, et en étudiant les glycémies capillaires sur 24 heures. Il est bien évident que cela ne se pratique qu'à l'instigation du médecin et sous son contrôle. Dans la journée de ce test, vous prendrez au petit déjeuner un thé ou café sans sucre, au déjeuner et au diner de la viande avec une salade et du fromage. Vous ferez l'insuline lente ou basale comme d'habitude si vous avez déjà un schéma "basal-bolus" (sinon, la dose théorique sera de 0,3 à 0,4 unités par kg (votre poids) et par jour : par exemple pour 70 kgs, vous ferez entre 21 et 28 unités d'insuline lente). Les glycémies capillaires seront mesurées toutes les 2 heures dans la journée et toutes les 3 heures pendant la nuit. La glycémie qu'on veut atteindre durant ces 24 heures de jeûne glucidique est située entre 70 à 140 mg/dl. Si les chiffres sortent de ces valeurs, vous corrigerez votre glycémie à l'aide d'un supplément d'insuline rapide ou d'une ingestion de glucose. En analysant à la fin de ce test la manière dont on aura du corriger vos glycémies pendant ces 24 heures, on pourra déterminer plus précisément votre dose quotidienne d'insuline basale: Une nouvelle journée de jeûne glucidique permettra de tester cette nouvelle dose réévaluée. Ce test vous permet aussi de prendre conscience du fait que vous avez besoin d'insuline lente tous les jours, même si vous ne mangez pas, et donc que, grâce à votre insuline basale, vous pourrez sauter ou retarder un repas sans risquer une hypoglycémie ou rester à jeun si nécessaire. Ce test vous aura permis aussi de comprendre que vos horaires de repas sont donc libres ! C'est quand vous avez décidé de manger que vous intervenez avec une insuline rapide.

Comment déterminer la dose d'insuline rapide en fonction des glucides du repas ?On peut partir de la base suivante : pour 10 grammes de glucides, il faudra 2 unités d'insuline au petit déjeuner, 1 unité au déjeuner et 1,5 unité au dîner. Vous adapterez ensuite la dose à votre cas grâce à des repas tests (par exemple un petit déjeuner de 40 grammes de glucides, un déjeuner et un diner de 60 ou 80 grammes de glucides). Le jour du "repas test" vous pesez bien les aliments, vous faites votre dose théorique d'insuline rapide avant le repas et vous mesurez votre glycémie une heure et demi après le début du repas. Elle ne doit pas monter de plus de 40 mg/dl : par exemple 100 mg/dl avant le repas ne doit pas être suivi de plus de 140 mg/dl une heure trente après, avec un retour à la glycémie normale 4 heures après la début du repas. Vous allez ainsi déterminer le nombre d'unités d'insuline qu'il vous faut pour 10 grammes de glucides, ce nombre étant différent pour le petit déjeuner, le déjeuner et le dîner. Par la suite, la difficulté est de prévoir ce que vous allez manger et d'évaluer grosso-modo la quantité de glucides en vous aidant au départ de petites tables de poche et d'une balance.

Comment corriger une glycémie trop haute (au dessus de 130 ou 140) ou trop basse (en dessous de 70) ?En ce qui concerne la glycémie trop haute, il va falloir évaluer l'efficacité d'une unité d'insuline rapide. Habituellement elle fait baisser la glycémie de 30 à 40 mg/dl, mais il faut faire un test lors d'une glycémie stable depuis environ 2 heures, injection d'une unité de rapide et contrôle de la glycémie capillaire toutes les heures pendant 4 heures. Ce test peut être réalisé le jour de l'épreuve de jeûne glucidique. A l'opposé, il faudra tester l'efficacité de 15 grammes de glucides en "re-sucrage" : de combien la glycémie remonte-t-elle 15 minutes après ? En général cela tourne autour de +50 mg/dl. Ainsi, quand votre glycémie est trop haute, vous pourrez faire des corrections, surtout avant les repas, en additionnant cette dose correctrice à la dose d'insuline nécessaire aux glucides de votre repas.

Comment adapter l'insuline en cas d'activité physique ? On détermine l'adaptation des doses d'insuline grâce à l'étude d'une activité physique intense et brève (moins de 2 heures) puis d'une activité importante et prolongée au delà de deux heures. On peut partir sur la base suivante : en cas d'activité physique intense et brève après le repas, il faut diminuer la dose de rapide de ce repas de 30 à 50 % ; En cas d'activité physique intense et brève en fin d'après-midi, il faut diminuer la dose de rapide du repas du soir de 30 à 50 %. En cas d'activité physique importante et prolongée, il faut diminuer la dose de rapide des repas et la dose de lente (ou diminuer le débit basal de la pompe sous forme d'un débit basal temporaire).

A qui s'adresse l'insulinothérapie fonctionnelle, comment apprendre ?Tout patient diabétique de type 1 peut avoir recours à cette technique. Il faut déjà avoir un schéma type basal-bolus et de l'experience. Vous n'êtes pas obligé de réaliser tous ces tests ! Mais, comme pour la pompe à insuline, on doit faire en général plus de contrôles glycémiques. L'avantage de cette méthode, c'est qu'elle permet d'apprendre beaucoup de choses en matière de diététique, ce qui est le point faible de nombreux diabétiques. Certains patients sont parfaitement équilibrés avec leur schéma basal-bolus, et modifient "au jugé" leur dose d'insuline rapide en fonction du repas, de la glycémie de départ et de l'activité physique qui va suivre : ils font de l'insulinothérapie fonctionnelle à leur manière, sans règle mathématique ! D'ailleurs ce serait une erreur de croire que la gestion du diabète peut se résumer à une calculatrice qui déterminerait la dose d'insuline à faire avant chaque repas et que ces calculs resteraient valable toute la vie! D'autres patients voudront faire ces tests pour affiner la connaissance de leur diabète : c'est à eux que s'adressent les "stages pratiques d'insulinothérapie fonctionnelle" organisés par la plupart des équipes de diabétologie. Ils ont pour but de vous apporter une connaissance supplémentaire pour que vous viviez au mieux votre diabète avec le meilleur équilibre possible. Mais vous devez bien comprendre qu'on ne peut pas soigner le diabète avec des règles mathématiques rigides. Elles seraient de toutes façons vouées à l'échec face à la vie de tous les jours

http://www.hegp.fr/diabeto/traitementinsulineif.html 

 

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  1. Les posters de la campagne sont disponibles
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  Nous avons créé trois posters différents pour  souligner les objectifs et les messages principaux de la campagne 2009.  Destinés au grand public, les posters utilisent des pictogrammes représentant les signes précurseurs du diabète les plus évidents, les principaux facteurs de risques modifiables du diabète de type 2 et proposent des moyens de retarder ou prévenir le diabète de type 2  par l'exercice physique.

  Vous trouverez les posters sur http://www.worlddiabetesday.org/fr/node/4571?v=5m&l=fr et pourrez nous laisser vos impressions et commentaires sur http://www.worlddiabetesday.org/facebook-fr ou worlddiabetesday@idf.org.

  Vous pouvez télécharger les posters en haute et basse résolutions. Si vous souhaitez créer une version modifiée, comme par exemple une traduction, veuillez contacter worlddiabetesday@idf.org afin de demander les fichiers sources. Faites-nous savoir ce que vous souhaitez modifier et comment vous envisagez d'utiliser le poster.

  Le poster est actuellement disponible en anglais et sera très prochainement disponible en français et en espagnol.  D'autres versions linguistiques seront ajoutées dès qu'elles seront disponibles.


  2. Suivez la Journée Mondiale du Diabète en ligne
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  A l'instant où vous lisez ce bulletin d'information, il y a plusieurs façons de suivre la Journée Mondiale du Diabète en ligne.

  1. Le site internet de la Journée Mondiale du Diabète fournit les nouvelles de la campagne, reprend les activités et le matériel disponible en anglais, français et espagnol: http://www.worlddiabetesday.org/fr.

    > Cherchez les liens RSS ou d'inscription pour recevoir une notification de mise à jour du site.

  2. Les messages de compte à rebours de la Journée Mondiale du Diabète sont envoyés à une fréquence de plus en plus rapprochée durant les 6 derniers mois de la campagne, jusqu'au 14 novembre.

    Ce bulletin d'information est le second de nos 16 messages de compte à rebours. Les prochains messages vous parviendront lorsqu'il restera quatre, trois et deux mois avant le 14 novembre. Lorsqu'il ne restera que 50 jours, nos messages seront envoyés tous les 10 jours, et ensuite tous les 5 jours lorsqu'il ne restera que 25 jours avant la Journée Mondiale.  Un message vous parviendra le jour même et deux autres dans les jours qui suivent.

    > Invitez vos amis et collègues à suivre le compte à rebours et demandez leur de s'inscrire sur http://www.worlddiabetesday.org/fr.

  3. Les dernières nouvelles et les mises à jour quotidiennes peuvent êtres suivies sur Twitter: http://twitter.com/wdd.

    > Actif sur Twitter? Marquez tout twitter lié à la campagne  #wdd09.

  4. Rejoignez-nous sur Facebook.

    > Anglais: http://www.worlddiabetesday.org/facebook
    > Français: http://www.worlddiabetesday.org/facebook-fr
    > Espagnol: http://www.worlddiabetesday.org/facebook-es

  5. Visitez le pool photo sur Flickr: http://www.flickr.com/groups/wdd.

  6. Regardez la chaîne YouTube: http://www.youtube.com/WorldDiabetesDay.


  3. La campagne d'illuminations a démarré
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  En 2007, nous lancions un appel afin d'illuminer de bleu des monuments dans le cadre des célébrations de la Journée Mondiale du Diabète. 279 monuments et bâtiments ont participé, dont certains sites et monuments les plus célèbres au monde.  En 2008, le nombre de participants a dépassé les 1100.

  En 2009, nous voudrions à nouveau mobiliser la communauté et le public et mettre de diabète en lumière grâce à la campagne d'illuminations.  Ces illuminations de sites et monuments fournissent un apport visuel très important à la campagne. La production et l'utilisation des photos sont essentielles pour attirer l'attention des médias et assurer la couverture locale et mondiale de la Journée Mondiale du Diabète. Pour en savoir plus, visitez http://www.worlddiabetesday.org/fr/activites/la-campagne-dillumination-de-la-jmd?v=5m&l=fr.

  Voyez les 28 premiers monuments ayant confirmé leur participation sur http://www.worlddiabetesday.org/fr/activites/la-campagne-dillumination-de-la-jmd#map?v=5m&l=fr.

  Prévenez-nous dès que vous pouvez nous confirmer une nouvelle illumination et nous l'ajouterons à notre liste.


  4. Comment célébrerez-vous la Journée Mondiale du Diabète ?
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  Il n'est pas nécessaire d'illuminer le monument le plus connu de votre ville pour célébrer la Journée Mondiale du Diabète. Chaque année, des personnes du monde entier trouvent différentes façons d'engager la communauté  locale, les médias, sensibiliser le public et les décisionnaires aux principaux problèmes liés au diabète.

  Nous vous encourageons à intégrer les éléments repris ci-après dans l'organisation de vos célébrations :

    1. Promotion du cercle bleu – le symbole mondial du diabète
    2. Intégration de la couleur bleue (pantone 279 ou le bleu le plus proche)
    3. Vous assurer que vos activités comprennent une partie d'amusement

  - Voyez les photos qui nous sont parvenues l'an dernier pour obtenir des idées sur http://www.flickr.com/groups/wdd/pool
  - Renseignez-vous sur le symbole mondial du diabète sur http://www.diabetesbluecircle.org
  - Téléchargez le logo de la Journée Mondiale du Diabète sur http://www.worlddiabetesday.org/fr/supports/le-logo?v=5m&l=fr

  Nous utiliserons ce bulletin d'information pour partager les idées qui nous proviennent.  Quelle que soit l'activité que vous organisez cette année, faites nous en part sur http://www.worlddiabetesday.org/fr/add-activity?v=5m&l=fr.

  Nous sommes impatients de savoir quels programmes vous avez prévus pour la JMD 2009.


  Bien à vous
  Phil Riley au nom de l'équipe de la Journée Mondiale du Diabète

  Vous faites partie des quelques 10.000 personnes qui lisent ce bulletin d'information. N'hésitez pas à l'envoyer à toute personne qui pourrait profiter de son contenu de demandez-leur de s'inscrire pour recevoir le prochain, qui sera envoyé le 14 juin 2009. 



Phil Riley | Communications Manager

International Diabetes Federation (IDF)
166 Chaussée de la Hulpe
B-1170 Brussels, Belgium

tel +32-2-5385511 | fax +32-2-5385114
phil.riley@idf.org | www.idf.org | www.worlddiabetesday.org

IDF | Promoting diabetes care, prevention and a cure worldwide

Join us in Montreal 2009: www.worlddiabetescongress.org

Diabète : faites du sport !

Lorsqu’on pense diabète, on pense régime alimentaire et médicaments. Et on oublie le plus souvent le sport. C’est pourtant une arme de choix pour prévenir et combattre cette maladie. Les défis les plus incroyables ont été réalisés par des diabétiques alors pourquoi pas vous ?

Le diabète touche près de 2 millions de personnes en France. Pour ces malades, la vie est rythmée par un traitement souvent lourd et un régime alimentaire contraignant. Et pour cause : il faut savoir que cette maladie se caractérise par un excès de glucose dans le sang, l’organisme ne sécrétant pas assez d’insuline pour assimiler le sucre présent dans les aliments. Si le diabète de type 1 nécessite un traitement quotidien par de l’insuline, le diabète de type 2, qui concerne neuf patients sur dix, peut être traité par des médicaments, une alimentation équilibrée et une activité physique régulière. Le sport est l’un des moyens qui leur est offert pour s’accomplir au delà de leur maladie.

Prévenir

La pratique d’un sport est avant tout une mesure de prévention. Empêcher voir retarder la survenue d’un diabète de type 2 est possible en pratiquant une activité physique régulière et en surveillant son poids. Le sport contribue au bon fonctionnement de notre organisme et à notre bien-être. Et quand on sait que le diabète est directement lié à la surcharge pondérale et la sédentarité, il n’y a plus d’hésitation à avoir.

Une activité sportive peut aider à perdre du poids mais elle présente surtout un grand intérêt thérapeutique pour les patients déjà diabétiques. Pour le Dr Bekka, diabètologue, "Le sport permet tout simplement de mieux vivre son diabète. On s’aperçoit qu’il n’y a plus de limites et que l’on peut faire de nombreuses choses qu’on croyait inaccessibles". Et l’on retrouve le plaisir de vivre comme tout le monde, tout simplement.

Et pour les patients déjà diabétiques

Le diabète s’accompagne de nombreuses complications, notamment cardiovasculaires. La pratique sportive permet de diminuer considérablement ces risques. Courir, nager, ou pratiquer n’importe quel sport d’endurance fait travailler les muscles qui brûlent alors du sucre, entraînant une baisse de la glycémie. Dans un premier temps, ce sucre est puisé dans les réserves musculaires, puis dans le glucose contenu dans le sang. En habituant son corps à utiliser l’insuline d’une telle façon, il apprend à mieux s’en servir, ce qui participe à améliorer l’équilibre du diabète. Le sport est à pratiquer sans modération donc !

En revanche, il est important :

Une expérience hors du commun

Le Dr Bekka entraîne régulièrement certains de ses patients diabétiques dans des épreuves sportives. Tour de France, ascension du Kilimandjaro, et même marathon de New York… ces défis ont tous été relevés par des malades. Pour ce médecin "de telles épreuves permettent d’appréhender sa maladie autrement. Lorsqu’un patient réussit à franchir la ligne d’arrivée d’un marathon, il se rend compte que tout est possible. C’est une énorme émotion. Courir 42 km, c’est repousser ses limites, c’est aussi comprendre qu’on est capable de contrôler son corps et donc sa maladie". Une belle leçon de courage, pour tous, malades, ou non.

Anne Aurélie Epis de Fleurian

http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/diabete/articles/10007-diabete-sport.htm

La polynévrite et les mononévrites

La polynévrite

La polynévrite est la forme la plus fréquente de neuropathie diabétique, et elle représente environ 90 % des neuropathies périphériques diabétiques.

C'est une atteinte diffuse, bilatérale et grossièrement symétrique des extrémités des membres, beaucoup plus souvent aux pieds «en chaussette» qu'aux mains «en gant» (atteinte préférentielle des fibres nerveuses les plus longues de l'organisme).

Son installation est progressive et son mécanisme est la conséquence de l'hyperglycémie chronique, ce qui explique sa topographie bilatérale. Il y a perturbation des échanges de sodium, de potassium et de calcium qui se font normalement entre l'intérieur et l'extérieur des fibres nerveuses pour assurer la conduction nerveuse. Cette perturbation des échanges est la conséquence de deux types de phénomènes : altérations diffuses des microvaisseaux nourriciers des nerfs un peu comme celles pouvant atteindre les vaisseaux rétiniens (il en résulte notamment un oedème du nerf) et perturbations métaboliques (transformation en sorbitol, du glucose en excès dans le nerf, sous l'action d'une enzyme appelée aldose-réductase ; modification par le glucose, des protéines présentes dans le nerf).

Pendant de nombreuses années, seul un examen par le médecin peut la mettre en évidence, puis apparaissent des manifestations qui peuvent être de trois types :

• Le plus souvent, il s'agit de fourmillements, de démangeaisons, de sensations de froid ou de chaud, ou de sensations de «coups d'aiguille». On parle de paresthésies lorsque ces sensations anormales sont spontanées et de dysesthésies lorsque ce sont les stimulations externes, comme le contact ou la pression par exemple, qui entraînent ces sensations anormales.

• Des douleurs peuvent également être ressenties, volontiers plus intenses la nuit, parfois intolérables avec sensation d'écrasement ou de brûlure, de façon continue ou intermittente. Dans certains cas, il y a également modification du seuil à partir duquel la douleur apparaît : soit la douleur apparaît pour une stimulation externe très modeste qui n'entraînerait normalement pas de douleurs (effleurement par exemple), soit seules les stimulations fortes entraînent des douleurs et elles sont beaucoup plus intenses que ce qu'elles devraient normalement être.

• Parallèlement aux paresthésies, dysesthésies et éventuellement douleurs, ou même sans beaucoup de paresthésies, dysesthésies et douleurs, il y a disparition des réflexes aux talons et aux genoux lors de l'examen par le médecin, et altération des différentes sensibilités du pied :

- Atteinte de la sensibilité au chaud (la température d'un radiateur ou de l'eau d'un bain de pieds n'est pas perçue comme excessive).
- Atteinte de la sensibilité au froid (le carrelage de la salle de bain n'est pas perçu comme froid).
- Atteinte de la sensibilité au toucher (impression de marcher «comme sur un tapis»).
- Atteinte de la sensibilité à la douleur (un petit caillou dans la chaussure, une craquelure dans la semelle de la chaussure, le frottement du cuir sur la peau, un laçage trop serré des chaussures... ne sont pas perçus).
- Atteinte de la sensibilité profonde (cette sensibilité transmet des informations sur la position des membres, des pieds et des orteils, sans avoir à les regarder, ainsi que sur les vibrations et les pressions ; son atteinte contribue beaucoup au mal perforant, mais malheureusement elle n'entraîne pas de symptômes qui avertissent de son existence).

Ces altérations des différentes sensibilités seront envisagées en détail à propos du mal perforant.

Il s'y associe également une atteinte végétative (atteinte des nerfs de la transpiration, atteinte des nerfs qui commandent le diamètre des vaisseaux, fragilisation osseuse).

Les atteintes motrices sont par contre rares dans la polynévrite, et lorsqu'elles sont présentes, elles sont discrètes et il n'y a généralement pas perception d'une faiblesse musculaire.

L'évolution de la polynévrite diabétique n'est pas très bonne :

• Les douleurs disparaissent dans un peu plus de la moitié des cas.
• Les paresthésies et les dysesthésies ne disparaissent que rarement. Elles ont souvent une évolution fluctuante avec des phases de stabilisation et d'aggravation, mais même s'il y a atténuation des symptômes, les pieds demeurent extrêmement vulnérables avec haut risque de plaie et de mal perforant.


Les mononévrites

Il s'agit d'atteintes isolées d'un nerf (mononévrite) ou de plusieurs nerfs de façon disséminée, simultanée ou successive, comme au hasard, jamais symétriques dans leur installation (on parle alors de multinévrite).

La fréquence des mononévrites et multinévrites peut être estimée à environ 10 % des neuropathies périphériques diabétiques.

Contrairement à la polynévrite, leur début est brutal, le plus souvent en relation avec une atteinte des petits vaisseaux qui nourrissent le nerf (le sang n'irrigue plus suffisamment le nerf et celui-ci ne reçoit alors plus suffisamment d'oxygène et de nutriments) mais parfois il s'agit d'une compression d'un nerf fragilisé par le diabète (en l'absence de diabète, la même compression n'entraînerait pas aussi rapidement une mononévrite).

Ces mononévrites se traduisent habituellement par des douleurs (avec souvent une recrudescence nocturne) et des signes moteurs déficitaires (moindre force musculaire) :

• Les membres inférieurs sont le plus souvent concernés, et les symptômes surviennent souvent après un effort, ou sont constatés après une position assise prolongée jambes croisées :

- Cruralgie, atteinte la plus fréquente, témoignant d'une atteinte du nerf crural, entraînant des douleurs de la partie antérieure de la cuisse, une faiblesse musculaire pour monter les escaliers ou pour se lever d'une chaise, puis une amyotrophie (diminution du volume du muscle de la partie antérieure de la cuisse).
- Méralgie paresthésique entraînant des sensations de brûlure à la face externe de la cuisse et de la hanche.
- Névrite sciatique poplitée externe, atteinte plus rare, entraînant des douleurs dans la jambe et une difficulté à relever le pied.

• Les membres supérieurs sont moins souvent touchés (nerf radial, nerf cubital, nerf médian). Il s'agit alors souvent d'une neuropathie compressive : compression du nerf médian au niveau du poignet (canal carpien) ou compression du nerf cubital au niveau du coude.

• L'atteinte des nerfs oculomoteurs (nerfs qui commandent les mouvements des yeux et des paupières) est parmi les plus fréquentes : on estime qu'un tiers des paralysies oculomotrices sont d'origine diabétique. Des douleurs précèdent souvent la paralysie de quelques jours, et assez souvent la paralysie apparaît lorsque cessent les douleurs. Ces atteintes peuvent entraîner une vision double (diplopie), un strabisme, une chute de la paupière. Parfois, il y a un dédoublement de l'image dans le sens vertical dont le diabétique n'a pas clairement conscience, car il le compense en penchant un peu la tête. Par contre, le diamètre de la pupille est rarement modifié en cas de mononévrite oculomotrice due au diabète.

• Les autres nerfs crâniens peuvent également être atteints par le diabète, notamment le nerf qui commande les muscles de la face, ce qui entraîne une paralysie des muscles d'un côté du visage (paralysie faciale).

• L'atteinte des autres nerfs est plus rare, mais possible, et il n'est pas de nerf dont l'atteinte n'ait été décrite.

L'évolution des mononévrites est habituellement bonne, quelle que soit la nature du traitement :

• Si la lésion vasculaire ou la compression n'ont pas entraîné une destruction du nerf, une régénération nerveuse peut se produire par bourgeonnement de la racine vers l'extrémité. Cette régénération est cependant très lente, de l'ordre d'un millimètre par jour.
• La qualité de la récupération dépend de la nature et de l'étendue de la lésion (sévérité de l'atteinte vasculaire, durée et intensité de la compression), et de la longueur du nerf qui peut varier de quelques centimètres (nerfs crâniens) à plus d'un mètre (nerfs des pieds).
• La guérison peut nécessiter quelques mois à plus d'un an, et elle peut être incomplète.
• Il peut y avoir récidive de la mononévrite, soit pour le même nerf, soit pour un autre nerf.


En résumé

• La polynévrite est très fréquente, à début progressif, à localisation symétrique aux extrémités, à symptomatologie sensitive puis douloureuse, avec évolution vers l'aggravation progressive en l'absence de traitement correct du diabète, avec haut risque de plaie des pieds ou de mal perforant, et son mécanisme est essentiellement métabolique.

• Les mononévrites sont rares, à début brutal, à localisation asymétrique, à symptomatologie douloureuse ou motrice déficitaire, avec évolution spontanément favorable, et leur mécanisme est vasculaire ou compressif.

http://www.diabsurf.com/diabete/FNeurop2.php

 

 

 

	André GRIMALDI Entretien avec le professeur André GRIMALDI, chef du service de diabétologie-métabolisme, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière à Paris. "On compte deux millions de diabétiques en France." 15/08/2002
	- QU’EST-CE QUE LE DIABÈTE ET QUELLES EN SONT LES COMPLICATIONS ?   La définition est simple, c’est une hyperglycémie, à savoir un taux de sucre dans le sang trop élevé. Ce taux est jugé trop élevé s’il est, à plusieurs reprises, au dessus de 1,26 g/l. Pourquoi cette barre ? D’où vient ce chiffre ? C’est à partir de cette valeur qu’il y a un risque de complication spécifique du diabète, avec des conséquences au niveau de la rétine, mais aussi au niveau des reins et des nerfs. Le taux élevé de sucre dans le sang entraîne un risque de complications. On en observe deux types : les complications spécifiques et les autres. Les premières sont des complications qui ont comme seule cause l’hyperglycémie. Elles sont de trois ordres : l’atteinte de la rétine qui, dans le passé, pouvait conduire à la cécité et qui, aujourd’hui, peut être évitée, à condition de voir un ophtalmologiste tous les ans, de faire un examen annuel du fond de l’œil pour dépister le début des lésions et les traiter avant qu’il ne soit trop tard. En deuxième lieu, l’atteinte rénale. Le diabète est la première cause de prise en charge en dialyse, en insuffisance rénale terminale. En France, cela représente 20 % des dialysés alors qu’aux USA, 50 % des dialysés sont diabétiques. Observons que l’atteinte rénale est aggravée par l’hypertension artérielle. Pour la ralentir au maximum, il faut, non seulement équilibrer correctement le diabète, mais aussi avoir une pression artérielle basse. Aujourd’hui, nous disposons de traitements efficaces. La troisième complication spécifique de l’hyperglycémie, c’est l’atteinte des nerfs en particulier au niveau des jambes. Le malade perd la sensibilité au niveau des pieds ; d’autres troubles neurologiques peuvent s’associer : douleurs, difficultés de l’équilibre, de la marche. Cette perte de sensibilité a, comme conséquences, qu’il se blesse sans même s’en apercevoir. Nous venons d’aborder les complications spécifiques : œil, reins, pieds. Il y a un deuxième type de complications qui ne sont pas spécifiques. Elles peuvent exister en dehors du diabète mais le diabète les rend beaucoup plus fréquentes. Ce sont des complications d’athérosclérose, au niveau des coronaires : c’est l’angine de poitrine, l’infarctus du myocarde. Les diabétiques ont un risque augmenté de deux à quatre. De deux à trois pour les hommes ; de trois à quatre pour les femmes. Donc, les diabétiques peuvent faire un infarctus du myocarde deux à quatre fois plus souvent qu’un non diabétique. Évidemment, cela dépend beaucoup des autres facteurs de risque : si en plus ils ont un taux élevé de cholestérol, s’ils fument ou s’ils ont de la tension, le risque va être très élevé. Sinon, certes le diabète augmente le risque, mais celui-ci reste faible. C’est la même chose pour les artères cervico-cérébrales, c’est-à-dire pour le risque d’accident vasculaire cérébral, et pour l’atteinte des artères des membres inférieurs au niveau proximal (des cuisses, de l’aine, au niveau iliaque et fémoral…), il y a un risque particulier au niveau des artères des jambes. Ce risque n’est pas non plus spécifique puisque l’artérite des membres inférieurs s’observe en dehors du diabète. Mais les diabétiques en font beaucoup plus si leur diabète est mal équilibré et s’ils fument. Enfin, on observe également « l’usure » accélérée des tendons, des ligaments et des aponévroses. Les diabétiques ont un « vieillissement » plus rapide de ces tissus. C’est pénible pour le patient mais cela ne constitue pas des complications trop graves. En effet, on constate plus fréquemment chez le diabétique, un tennis-elbow, une maladie de Dupuytren, une capsulite ou une tendinite de l’épaule…

D'autres questions :

- Combien y a-t-il de diabétiques en France et dans le monde aujourd’hui ? - Pourquoi les chiffres augmentent-ils ? - Les conseils à donner, sont-ils ceux de la prévention du surpoids ? - Les patients de type 2 font-ils des malaises ? - Remarquez-vous une meilleure vigilance de la part des praticiens ? - Quels sont les traitements des diabètes ? - Rencontre-t-on des diabétiques de type 2 très jeunes ? - En matière de diabète insulinodépendant, existe-t-il des alternatives à l’insuline   ou des perspectives ? - Les traitements des diabétiques de type 2, sont-ils satisfaisants ? - À l’école, comment se comporter vis-à-vis d’un enfant insulino-dépendant ? - Pour finir avez-vous un message destiné à l’univers scolaire ? http://www.adosen-sante.com/interieur.php?page=expert&id=6&quest=43

Incontinence urinaire : qu’est-ce que c’est?

L’incontinence urinaire donne lieu à des pertes incontrôlables et involontaires d’urine, qui se produisent le jour ou la nuit. Il ne s’agit pas d’une maladie, mais d’un symptôme lié à divers troubles physiques ou mentaux. Il existe divers moyens pour la maîtriser ou la traiter.

Contrairement à ce qu’on croit souvent, il n’y a pas que les personnes âgées qui souffrent d’incontinence urinaire. En Amérique du Nord, on estime qu’elle touche une femme sur quatre d’âge moyen ou âgée. Les hommes sont deux fois moins nombreux à en souffrir.

Causes

Voici les principales causes d’incontinence urinaire. Elles varient selon le type d’incontinence (voir ci-dessous).

• Un accouchement vaginal.
• L’amincissement de la peau du vagin ou de l’urètre après la ménopause.
• Une hypertrophie bénigne de la prostate ou une chirurgie à la prostate.
• La prise de certains médicaments (par exemple, des antidépresseurs, des décongestionnants nasaux, des relaxants musculaires).
• De la constipation.
• L'incapacité à se déplacer (« incontinence fonctionnelle »).
• Des infections urinaires à répétition.
• Une descente de vessie.
• Un problème de santé chronique (diabète, maladie de Parkinson, etc.).
• Une compression ou une lésion de la moelle épinière.

Types d’incontinence urinaire

Incontinence urinaire à l’effort. Il s’agit de la forme d’incontinence urinaire la plus courante chez les femmes. C’est la fuite d’une petite quantité d’urine en raison d’une pression sur les muscles du plancher pelvien (périnée) au moment d’un effort physique, d’un accès de toux, d’un éternuement ou d’un éclat de rire. Elle survient lorsque les muscles du bassin sont affaiblis.

Incontinence urinaire d’urgence. Cette incontinence représente 25 % des incontinences féminines, mais elle peut toucher l’enfant et l’homme âgé. Elle est aussi appelée « vessie hyperactive ». Les muscles de la vessie sont hypersensibles à l’étirement et aux signaux nerveux. Le simple fait de marcher, de rire, de penser à uriner ou encore d’entendre de l’eau couler peut déclencher des pertes d’urine parfois importantes. Les personnes atteintes urinent donc fréquemment.

Incontinence urinaire mixte. Cette forme d’incontinence urinaire associe aux moins deux formes de ce trouble. La combinaison la plus fréquente est celle de l’incontinence à l’effort et de l’incontinence d’urgence. Elle représente 25 % des incontinences urinaires féminines.

Incontinence urinaire par regorgement (ou par trop-plein). C’est la forme d’incontinence la plus fréquente chez l’homme. Elle résulte d’un trop-plein d’urine dans la vessie. Les troubles de la prostate en sont le plus souvent à l’origine.

Incontinence fonctionnelle. Certains troubles physiques ou mentaux peuvent empêcher une personne de se rendre à temps aux toilettes. Ainsi, 75 % des patients âgés incontinents souffrent d’une atteinte cérébrale (tumeur, accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson).

Incontinence totale. Il s’agit d’une incontinence caractérisée par un écoulement continu d’urine, jour et nuit. Les personnes touchées n’ont aucun contrôle volontaire de leur vessie. L’incontinence urinaire totale est le plus souvent la conséquence de lésions physiques survenant, en particulier, en raison d’un accident ou d’une maladie qui atteint le système nerveux.

Évolution

Dans la plupart des cas, il existe des solutions pour régler le problème ou pour le contrôler avec succès, surtout si le traitement débute rapidement.

Conséquences et complications possibles

En raison du tabou qui règne autour de l’incontinence urinaire, beaucoup de personnes hésitent à consulter. Elles se privent donc de l’aide et des traitements offerts. Pourtant, lorsqu’elle n’est pas traitée, l’incontinence peut limiter considérablement les activités physiques, et perturber la vie sociale, sexuelle et professionnelle.

L’incontinence urinaire chronique accroît le risque d’infections urinaires à répétition. Elle peut aussi causer des rougeurs de la peau qui entoure les parties génitales (allant jusqu’à des infections et des ulcères), étant donné qu’elle crée de l’humidité.

Symptômes de l’incontinence urinaire

• D’urgence : pertes conscientes et généralement importantes d’urine, envies soudaines et impérieuses d’uriner qui précèdent toujours la fuite d’urine, mais qui ne donnent pas le temps d’aller aux toilettes. Le besoin urgent d’uriner peut survenir la nuit.
• Mixte : combinaison des symptômes de l’incontinence urinaire à l’effort et de l’incontinence urinaire d’urgence à des degrés divers.
• Par regorgement : de faibles quantités d’urine s’échappent à plusieurs reprises tout au long de la journée. La miction (l’action d’uriner) s’amorce difficilement. L’écoulement est faible et laisse souvent l’impression que la vessie n’est pas vide. Le besoin d’uriner se manifeste aussi durant la nuit.
• Fonctionnelle : pertes liées à de la difficulté à se déplacer rapidement.
• Totale : pertes constantes, jour et nuit.

Note. Lorsque les pertes d’urine s’accompagnent de douleurs, que l’urine change de couleur et d’odeur, et que les envies d’uriner sont fréquentes, il est possible qu’une infection urinaire soit en cause.

Personnes à risque

• Les femmes courent deux fois plus le risque de souffrir d’incontinence que les hommes en raison de leurs caractéristiques anatomiques, de la grossesse et de la ménopause.
• Les femmes qui ont subi une chirurgie gynécologique, comme l’ablation de l’utérus, sont plus à risque. Toute intervention chirurgicale dans la région pelvienne risque d’endommager les muscles ou les nerfs du système urinaire.
• Les personnes âgées risquent de devenir graduellement incontinentes si les muscles de leur vessie perdent de leur tonus. À cela s’ajoute le fait qu’elles sont de plus en plus exposées à des troubles neurologiques.
• Les hommes atteints d’un trouble de la prostate (prostatite, hypertrophie bénigne de la prostate, ou cancer de la prostate).
• Les personnes ayant un calcul (pierre) dans la vessie ou une descente de vessie.
• Les personnes ayant des infections urinaires fréquentes.
• Les personnes atteintes d’un trouble neurologique qui touche les nerfs contrôlant la vessie ou qui limite la mobilité : maladie de Parkinson, maladie d’Alzheimer, sclérose en plaques, neuropathie périphérique diabétique, blessure à la moelle épinière, accident vasculaire cérébral, etc.
• Certaines personnes sont incontinentes de naissance à cause d’une malformation anatomique.

Facteurs de risque

• Le manque d’activité physique.
• L’obésité. Le surplus de poids entraîne une pression constante sur la vessie et sur les muscles du plancher pelvien, ce qui les affaiblit.
• Le tabagisme. Une toux chronique peut causer de l’incontinence urinaire ou encore l’aggraver.
• L’anxiété.
• Un problème important de constipation.
• Les excès d’alcool ou de boissons à base de caféine (café, thé, cola, etc.).
• La prise de certains médicaments.

http://www.passeportsante.net/fr/Maux/Problemes/Fiche.aspx?doc=incontinence_urinaire_pm&source=bulletin

Nécessité de se prendre en charge

L'obésité s'accompagne souvent de troubles liés à l'origine de VOTRE l'obésité. Choisir de vivre avec son surpoids ne signifie pas se laisser aller et négliger ces troubles. Au contraire, pour maintenir son capital santé, il faut y porter une attention toute particulière.

Les risques encourus dépendent du type d'obésité dont vous souffrez. En premier lieu, vous devez donc identifier de quel(s) type(s) vous relevez et connaître les risques associés.

Ces risques sont à prendre d'autant plus au sérieux qu'il existe des antécédents familiaux avérés et que leur issue peut être très grave ou fatale.

Ensuite, même avant l'apparition des troubles, il vous faudra adopter une conduite non seulement propre à l'obésité mais aussi aux troubles qui y sont liés. Vous trouverez ci-contre quelques recommandations en fonction des troubles les plus fréquents qui vous guettent ou dont vous souffrez.

Si ces conseils peuvent vous aider avant la déclaration des complications, il est évident qu'il vous faudra consulter un spécialiste dès leur apparition.

Affections et obésité

L'obésité est considérée pour toutes les maladies ci-contre comme un "facteur de risque" et il n'est que de parcourir les publications s'y rapportant pour y trouver comme première recommandation "perdre du poids". Qu'en est-il exactement ? Perdre du poids permettrait-il de guérir ces maladies et de diminuer le taux de mortalité ?

Affections multi factorielles

Tout d'abord, constatons qu'aucune des affections concernées n'est réservée aux obèses ! D'une part de nombreuses personnes sans surpoids en sont atteintes et d'autre part de nombreux obèses en sont indemnes.

Les maladies liées à l'obésité ont d'autres facteurs de risque qui sont l'hérédité, le sexe, l'âge, le tabac, contre lesquels, obèses ou pas, on ne peut rien. Et puis, leur apparition dépend pour une bonne part du comportement de chacun, de son mode de vie.

L'obésité n'est donc pas le seul facteur déclenchant ou aggravant de ces maladies et rien ne permet d'affirmer qu'un obèse aurait été épargné ou moins touché s'il avait été plus maigre.

Notions d'épidémiologie

L'affirmation que l'obésité est un facteur de risque est basée sur des études épidémiologiques. Celles-ci consistent à étudier si les obèses sont plus ou moins touchés par une affection que le reste de la population. Si la réponse est oui, on affirmera que l'obésité est cause de cette affection et donc qu'en la supprimant on supprimera aussi le trouble associé. C'est aller un peu vite en besogne et ignorer les lois de la statistique !

En effet, l'étude statistique permet uniquement de déduire que l'obésité et l'affection étudiée sont corrélées, c'est-à-dire qu'elles apparaissent souvent en même temps. On a, en fait, trois cas possibles :

1. L'obésité est cause de l'affection

2. L'affection est cause de l'obésité

3. L'affection et l'obésité ont des causes communes

C'est seulement si on est dans le cas 1. que perdre du poids améliorera la maladie associée. Dans le cas 2., c'est l'inverse : il faut guérir l'affection pour guérir l'obésité. Quant au cas 3., il faut d'abord déterminer les causes communes et ce sont à elles qu'il faut s'attaquer.

Voyons ce qu'il en est pour les affections les plus souvent associées à l'obésité.

Cas du diabète

Le diabète est plutôt dans le cas 3. En effet, sa cause (pour le diabète de type 2) est la résistance des cellules à l'action de l'insuline. Celle-ci provoque une hyperinsulinémie et cet excès d'insuline va provoquer un excès de lypogenèse donc de stockage de graisse d'où l'obésité.

C'est pourquoi l'obésité est dans ce cas localisée sur l'abdomen (près du tube digestif) et indique un état prédiabétique. Au fil du temps, la résistance à l'insuline augmente, provoquant l'augmentation de la production de l'insuline, jusqu'au niveau de saturation du pancréas. A ce moment là, la production d'insuline ne peut plus augmenter et la résistance continuant à augmenter, le taux de sucre dans le sang ne peut se maintenir et on a apparition du diabète.

Le mal à combattre est donc la résistance à l'insuline et on a remarqué qu'elle dépendait de l'activité physique. C'est pourquoi celle-ci est beaucoup plus importante dans l'équilibre du diabète que la perte de poids.

Les maladies cardio vasculaires

Celles-ci ont comme origine l'obstruction des artères par la formation de plaque d'athérome. Cette plaque a, à son tour, 4 causes possibles : le tabac, l'hypertension, la présence de sucre dans le sang (diabète) et les dyslipidémies (taux de cholestérol où de triglycérides trop élevé).

Si le lien avec l'obésité se conçoit dans le cas du diabète, il est plus difficile à voir pour l'hypertension et les dyslipidémies dont les causes ne sont pas connues à ce jour (elles sont dites "essentielles").

En d'autres termes, hors le cas du diabète, on ne sait pas comment l'obésité et l'hypertension ou les dyslipidémies sont liées et lesquelles sont à l'origine de l'autre ou s'il existe des causes communes. Mais ce qui est sûr c'est qu'il convient de lutter contre les causes avérées de l'athérome pour lutter contre les maladies cardio-vasculaires plutôt que de vouloir perdre du poids !

Les troubles circulatoires

On est dans le cas 2. : les troubles circulatoires sont à l'origine de l'obésité en provoquant des dépôts de graisse là où le sang a du mal à amener l'énergie. C'est en soignant les troubles circulatoires que l'on soignera l'obésité. D'ailleurs ce type d'obésité est facilement repérable : il s'agit des obésités basses et sont essentiellement féminines car seules les femmes disposent des hormones permettant le stockage de graisse à cet endroit. Les hommes ont aussi des troubles circulatoires mais non accompagnés d'obésité basse (et donc, à eux, personne ne leur dit de maigrir !!)

L'apnée du sommeil et l'arthrose

Nous sommes ici dans le cas 1. : c'est l'obésité qui est responsable ou qui aggrave les troubles qui sont pour une bonne part mécaniques : obstruction des voies respiratoires lors du sommeil ou excès de poids à porter par les articulations (en particulier hanches et genoux).

Cercles vicieux

En fait, la situation est souvent moins claire qu'il n'y paraît et l'affection peut aggraver l'obésité qui aggrave elle-même la maladie. On est alors dans un cercle vicieux qu'il faut briser, sans que l'on sache quoi est réellement à l'origine de quoi...

L'activité physique

Vous remarquerez que pour toutes les maladies concomitantes avec l'obésité, l'activité physique fait partie du traitement. Cela rejoint les préconisations faites pour l'obésité où il est plus important d'avoir une activité physique que de perdre du poids.

Je ne peux donc que me répéter : bougez, bougez et bougez ! 

C'est bon pour ce que vous avez, obésité ou autre, c'est bon pour votre moral, c'est bon pour faire la paix avec votre corps. 

C'est donc bon pour vous !

Les régimes

Les régimes dont il est question ici ne sont pas destinés à faire perdre du poids mais à stabiliser la maladie concernée : diabète ou dyslipidémie.

http://obnet.chez-alice.fr/p046.htm

16.1.1 Obésité

Quelques mots seulement parce qu'actuellement, le traitement médicamenteux de l'obésité est secondaire par rapport aux autres interventions thérapeutiques.

L'obésité est un problème majeur de santé publique. L'obésité se définit par un IMC (Indice de Masse Corporelle, poids en kg divisé par le carré de la taille) supérieure à 30 kg/m². La surcharge pondérale se définit par un IMC entre 26 et 29.9 kg/m². Si on avait un médicament efficace et peu toxique, il serait indiqué pour les IMC élevés (à partir de 26 kg/m²), un médicament à effet indésirable rare mais grave aura une indication limitée aux obésités très sévères (ICM>30 kg/m²).

Les causes de l'obésité sont inconnues, des facteurs génétiques, environnementaux, socioculturels et familiaux sont évoqués.

Les traitements médicamenteux

• Les anorexigènes : longtemps utilisés à tort et à travers, pour perdre un kilo de trop avant les vacances chaque année par exemple, ils ne sont plus sur le marché car on a réalisé (après une très longue utilisation) qu'ils induisaient (rarement, certes) des hypertensions pulmonaires, qu'il fallait greffer (coeur poumon) ensuite... et des valvulopathies. Ils ne sont plus commercialisés.
• L'inhibiteur de la lipase intestinale : orlistat (Xenical^®). Le recul est insuffisant pour cette classe, à la fois en terme d'efficacité et en terme d'effets indésirables.
  Des études contrôlées comparant le produit au placebo sur des milliers de sujets ont montré sur 2 ans un gain (baisse de poids) de 10 % environ par rapport au placebo.
  Les effets indésirables sont liés à la non-résorption des graisses : steatorrhée, flatulences, selles molles. Il est indiqué à partir de IMC >28 kg/m².

 

16.1.2 Les médicaments du diabète

16.1.2.1 Introduction

Le diabète est une maladie fréquente. On estime qu'en France il y a 1/2 million de diabétiques insulinodépendants et 1,5 millions de diabétiques non-insulinodépendants.

L'équilibre glycémique se fait entre :

Les facteurs qui augmentent la glycémie	et	les facteurs qui diminuent la glycémie
la prise de nourriture l'hormone de croissance les catécholamines le glucagon les corticostéroïdes		l'insuline l'effort physique

Il existe deux types de diabète : le diabète insulinodépendant (DID, type 1), et le diabète non insulinodépendant (DNID, type 2), qui peut devenir insulinodépendant/requérant par la suite.

16.1.2.2 Le diabète insulinodépendant

Il a fallu attendre la démonstration du manque de sécrétion d'insuline par Banting et Best (1922) pour que les diabétiques puissent avoir un traitement substitutif.

Chez un sujet normal, la régulation de la sécrétion d'insuline est parfaite à tout instant. La sécrétion se fait par pulses, essentiellement lors de la stimulation par un repas. C'est une régulation fine et rapide : la libération d'insuline suit strictement les variations glycémiques. La demi-vie d'élimination de l'insuline endogène est courte, 4-5 min.

Chez un sujet sain, il n'y a ni hypo- ni hyperglycémie.

Si la sécrétion d'insuline est absente (DID) et qu'on substitue l'insuline endogène par des injections d'insuline exogène, on en est très loin de la régulation normale. Dans ce cas-là, l'adaptation de la dose d'insuline remplace la régulation et se fait en mesurant la glycémie et en ajustant plus ou moins bien la dose de l'insuline en fonction des besoins (repas, effort physique, jour/nuit). En outre, la sécrétion physiologique permet au foie une captation importante au premier passage (le pancréas est relié au système porte) qui ne se fera pas pour l'insuline injectée (iv, sc, im).

 

1. Les effets de l'insuline
   
   • Elle augmente la captation du glucose par le muscle, le foie, le cerveau, le tissu adipeux.
   • Elle augmente la glycogénèse
   • Elle diminue la glycogenolyse.
   • Elle diminue la lipolyse et augmente la proteinosynthèse (inhibe la néoglucogénèse à partir des acides aminés).
   
   La conséquence de ces différents effets : la baisse de la glycémie.
   En outre, elle
   • augmente la captation cellulaire du potassium d'où risque d'hypokaliémie lors du traitement par insuline iv du coma acido-cétosique,
   • possède une action anti-cétogène en diminuant la lipolyse et en augmentant la lipogénèse d'où le risque de prise de poids si la dose de l'insuline dépasse les besoins.
2. Quelle(s) insuline(s) pour couvrir les 24 heures de la journée ?
   Toutes les insulines actuelles sont des insulines humaines fabriquées par génie génétique. On avait avant des insulines de porc ou de boeuf, différant de l'insuline humaine par quelques acides aminés et qui donnaient plus fréquemment des allergies à l'insuline.
   
   1. Insulines d'action rapide et brève
      Début d'effet hypoglycémiant par voie s.c. : 15 à 30 min, pic : entre 1,5 et 4 h, fin : 6 h. Pour couvrir les 24 h, il est donc nécessaire de donner 4 injections/j. Les insulines rapides antagonisent le pic glycémique dû au repas. Puisqu'il y a un temps de latence, due à la phase d'absorption du tissu souscutané, l'injection doit se faire avant les repas.
   2. Insulines intermédiaires
      Action moins rapide : début d'effet : 30 à 45 min, pic : entre 3 et 9 h, durée totale de l'effet : 10 à 20 h.
   3. Insulines d'action prolongée
      Début d'effet : 1 à 2 h, pic : entre 6 et 9 h, fin : 24 h
   
   Les insulines d'action intermédiaire et prolongée assurent « une sécrétion de base » mais ne corrigent pas correctement les pics glycémiques.
   La réponse glycémique à une injection d'insuline est très variable. Cette variabilité est essentiellement due à l'absence de la régulation précise (rétro-contrôle) qui existe chez le sujet non diabétique.
   On souhaite obtenir une glycémie presque normale et, si possible, tout le temps. En fait, l'objectif n'est pas simplement couvrir toute la journée mais aussi éviter les excursions glycémiques.
   L'absence de rétro-contrôle fait que, pour baisser une hyperglycémie donnée chez un même malade à des moments différents, il faut souvent donner des doses différentes d'insuline. Cela vient de la variabilité de l'effet de l'insuline.
   
   La variabilité de l'effet de l'insuline, même chez le même sujet, est due à plusieurs facteurs :

   Au niveau de l'absorption

   • site de l'injection : l'absorption est différente d'une région à l'autre (cuisse versus paroi abdominale, région deltoide - vascularisation différente)
   • l'absorption du site d'injection varie en fonction du flux sanguin local (bain chaud - vasodilatation ; effort physique - vasoconstriction suivie de vasodilatation après effort risque d'hypoglycémie)
   • profondeur de l'injection (tissu adipeux versus muscle, tissu sous-cutané)
     *longueur d'aiguilles, angle de l'injection

   Au niveau de la contre-régulation

   • distance par rapport au repas
   • hormones contre-régulatrices : hormone de croissance, catécholamines, cortisol, les premières années du DID : glucagon - sa sécrétion disparaît avec le temps.
   • exercice physique - facteur unique, à part l'insuline mais en présence de l'insuline, capable de baisser la glycémie

3. Les objectifs du traitement du DID
   
   1. Eviter les comas acido-cétosiques, dont on mourrait jadis.
   2. Prévenir les complications :
      microangiopathies (rétine, reins) et macroangiopathies (AVC, coronaropathie, infarctus du myocarde...)
   
   Depuis 1993, il est démontré qu'on prévient les complications microangiopathiques par un traitement intensif assurant une glycémie presque normale. Cela nécessite un minimum de 3 injections/jour d'insuline.
   LE PRIX A PAYER :
   Plus on veut normaliser la glycémie avec de l'insuline, plus on prend de risque d'hypoglycémie, car la marge thérapeutique est étroite. Le même effet pharmacologique étant à l'origine de l'effet recherché et (selon la dose, les conditions et le moment) son éventuel dépassement se traduit par une hypoglycémie. Le dilemme majeur : éviter les complications en optimisant la glycémie, stratégie, qui, à son tour, favorise l'apparition des hypoglycémies.
   Une hypoglycémie prolongée peut laisser des séquelles neurologiques (personnes âgés vivant seules...).
   Même avec les moyens les plus modernes, on ne sait pas garder constant à tout instant le rapport insuline/glycémie aussi bien qu'un organisme non diabétique.
   L'auto-contrôle glycémique et une bonne éducation thérapeutique du malade sont la base du contrôle d'un diabète type 1.

 

16.1.2.3 Le diabète non-insulinodépendant

Deux sous-types :

 

• phase initiale d'hyperinsulinémie, (puis l'hypo-insulinémie), ou
• une hypo-insulinémie d'emblée

 

L'hyperinsulinémie témoignerait d'une résistance à l'insuline dont la sécrétion augmenterait pour maintenir l'entrée du glucose dans les tissus.

La surcharge pondérale va de pair avec l'insulinorésistance risque d'épuisement de l'hyperinsulinémie compensatoire intolérance au glucose hyperglycémie à jeun.

 

L'objectif du traitement :

Normaliser l'équilibre glycémique pour prévenir l'apparition des complications.

L'UKPDS - grande étude en Grande-Bretagne - a démontré que la normalisation de la glycémie - par n'importe quel moyen - prévient l'apparition des complications du diabète type 2.

 

Les médicaments du diabète type 2

1. Les sulfamides hypoglycémiants
   Ils augmentent la sécrétion d'insuline et font donc baisser la glycémie. Leur utilisation à long terme prévient les complications si l'équilibre glycémique est satisfaisant.
   La conséquence de la stimulation de l'insulino-sécrétion : augmentation de l'appétit, prise de poids, risque d'hypoglycémie.
   Question à laquelle nous n'avons pas de réponse actuellement : Est-ce que ça ne risque pas de rendre les diabétiques type 2 insulino-nécessitants plus tôt ?

   Mécanismes d'action

   Pancréas :

   1. Augmentation de la sensibilité des cellules bêta au glucose
   2. Augmentation de la libération de l'insuline
      Les sulfamides hypoglycémiants (SH) ne stimulent pas la synthèse de l'insuline, ils stimulent la libération.

   
   Effet extra-pancréatique (secondaire) :
   Augmentation de la sensibilité à l'insuline dans les tissus périphériques (muscle, foie)
   A noter : l'hyperglycémie
   

   • diminue l'effet des SH
   • diminue l'effet de l'insuline

   Caractéristiques pharmacologiques. Pharmacocinétique

   • Liaison protéique ++++ interactions médicamenteuses : compétition pour la liaison
   • Métabolisme hépatique +++ à métabolites plus ou moins actifs
   • Durée d'action : 8 - 12 h 2 - 3 prises/jour
   • Demi-vie variable d'un SH à l'autre
     par exemple :
     glibenclamide (Daonil^®) 4 - 11 h : en général 2 prises/jour
     gliclazide (Diamicron^®) 12 h 2 prises/jour
     glipizide (Glibenèse^®) 3 - 7 h 2 - 3 prises/jour
   • Pic plasmatique 1 à 4 h après la prise à prendre tous les SH récents 20 - 30 min avant les repas

   
   Les SH à demi-vie très longue risque élevé d'hypoglycémie et d'hypoglycémie prolongée. Risque augmenté en particulier chez les personnes âgés.

   Contre-indications

   • Diabète insulinodépendant
   • Allergie aux sulfamides
   • Insuffisance rénale, hépatique sévère (risque d'hypoglycémie majeure)
   • Grossesse - passer à l'insuline

   
   Les interactions pharmacocinétiques des SH sont nombreuses ; elles sont à l'origine d'hypoglycémies en particulier l'interaction AINS et SH. Avant prescription toujours vérifier les interactions dans le Vidal.

2. La metformine
   C'est un médicament commercialisé depuis les années 60 en France (seul représentant actuel de la classe des biguanides). La vedette actuelle du traitement du diabète type 2.
   Elle n'a pas d'effet sur la sécrétion d'insuline. Elle diminue la résistance à l'insuline = augmente la sensibilité à l'insuline, et n'induit pas d'hypoglycémies.
   En outre, elle diminue la production hépatique du glucose et diminue l'absorption du glucose.
   Elle inhibe la prise de poids.
   Inconvénient :
   Il existe un effet indésirable (très rare) de la metformine, sur terrain favorisant (insuffisance rénale, hépatique, cardiaque - et dans tous les cas où il y a risque d'hypoxémie), c'est l'acidose lactique, parfois mortelle.
   L'élimination de la metformine est presque exclusivement rénale.
   Précaution : en cas d'insuffisance rénale, ou s'il y a risque d'insuffisance rénale (intervention chirurgicale, examen avec produits de contraste), il faut arrêter provisoirement le traitement par metformine.
3. Inhibiteurs des alpha-glucosidases (acarbose)
   C'est un traitement secondaire.
   Diminue la résorption digestive du glucose en empêchant le métabolisme intestinal des oligo/polysaccharides. Conséquence : troubles digestifs (flatulence, diarrhée).
4. Insulinosécréteur non sulfamidé
   Répaglinide
   Antidiabétique oral très récent, par conséquent, le recul est insuffisant pour juger de l'efficacité et les risques d'utilisation.
   Le mécanisme d'action est similaire à celui des SH : stimulation de la sécrétion de l'insuline.
   Avantage : la stimulation est de courte durée, la réponse insulinotrope est obtenu en 30 minutes, le temps d'antagoniser la montée glycémique lors des repas. L'absorption est très rapide, les concentrations maximales sont obtenues en moins d'une heure, la demi-vie d'élimination est de 1 heure.
   Le répaglinide doit donc être pris avant les repas. La dose doit être titrée individuellement en partant de la dose la plus faible.
   Le risque d'hypoglycémie est majoré par le contenu faible de glucide des repas et par l'absence des repas.
   Le répaglinide est essentiellement métabolisé par le foie, les doses doivent être réduites en cas d'insuffisance hépatique. Bien que l'élimination de la substance mère et de ses métabolites est surtout biliaire, les concentrations plasmatiques du médicament sont plus élevées en cas d'insuffisance rénale.

 

On peut combiner les insulinosécrétagogues oraux avec la metformine et la metformine avec de l'insuline.

	Sulfamides hypoglycémiant	Metformine	Acarbose
Mécanisme d'action	Pancreas : * augmentation de la sensibilité des cellules ß au glucose * augmentation de la libération (pas la synthèse) d'insuline (par fermeture des canaux K) Extra-pancréatiques : augmentation de la sensibilité à l'insuline (muscle)	* inhibe l'absorption intestinale de glucose * augmente la sensibilité à l'insuline (muscle, foie) * diminue la production hépatique du glucose antihyperglycémiant	* inhibition compétitive des alpha-glucosidases (enzymes intestinales qui découpent les di-, oligo-, polysaccharides)
PK	* demi-vie différentes 2 ou 3 prises/j adaptation : mode de vie, prise de nourriture, âge * métabolites actifs * pic plasmatique * liaison protéique	Elimination rénale CI : IR même modérée, produits de contrastes	absroption presque nulle (biodisponibilité < 1 %)
CI	* DID * Allergie aux sulfamides * IR, IH sévère * Grossesse	* Etats hypoxémiques acidose lactique * IR même mineure * IH	* troubles de la digestion, absorption, maladies inflammatoires chroniques * ulcères intestinaux, hernies * atcd syndr. occlusif
Interactions médicamenteuses	* AINS - risque d'hypoglycémie par déplacement de liaison protéique * inhibiteur du métabolisme hépatique (miconazol) [antifongique]) * alcool	* alcool : risque majoré d'acidose lactique * produits de contraste	?
Effets indésirables	* hypoglycémie * hématologiques * allergie	* gastrointestinaux, * acidose lactique	* flatulence, météorisme, diarrhée * élévation des transaminases

 http://www.chups.jussieu.fr/polys/pharmaco/poly/endocrino.html

Diabète

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