Pourquoi le diabète abîme-t-il
les gros vaisseaux ?
Cette atteinte, qui est appelée macroangiopathie, n'est pas différente de celle qui touche les personnes non diabétiques, et que l'on nomme athérosclérose ou
athérome, mais elle est plus fréquente, plus étendue, et survient à un âge plus précoce en cas de diabète non maîtrisé.
Anatomie des artères
Les artères sont constituées par trois enveloppes concentriques : la plus interne est appelée intima, l'enveloppe du milieu est appelée média, et l'enveloppe la plus externe est appelée
adventice.
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• L'intima comporte :
- une couche de cellules, appelée endothélium, qui est au contact du sang dans la lumière de l'artère,
- une couche de fibres élastiques et conjonctives sur laquelle repose l'endothélium,
- et une couche de fibres denses, appelée limitante élastique interne (LEI), qui assure le maintien d'une forme circulaire.
• La média est constituée par des fibres musculaires à disposition circulaire, qui reposent sur des fibres élastiques.
• L'adventice comporte :
- une couche de fibres denses, appelée limitante élastique externe (LEE), qui est une densification des fibres élastiques de la média,
- et une couche relativement épaisse formée de fibres élastiques et de collagène, qui assure la rigidité de l'artère et sa résistance mécanique à la rupture.
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Constitution de la plaque
athéroscléreuse
La macroangiopathie est caractérisée par l'apparition de plaques athéroscléreuses qui font saillie dans la lumière de l'artère, c'est-à-dire là où circule le sang.
La constitution des plaques athéroscléreuses est très complexe et les mécanismes n'en sont encore qu'imparfaitement connus. Très schématiquement, la constitution de la plaque fait suite à la
séquence suivante :
• Le cholestérol est un élément indispensable au fonctionnement de toutes les cellules de l'organisme car il entre dans la composition des membranes cellulaires et il est le précurseur
d'hormones. Pour cette raison le foie fabrique du cholestérol qu'il déverse dans le sang (LDL cholestérol) au niveau de l'oreillette gauche du coeur. Le cholestérol circule ensuite dans le coeur,
puis dans l'aorte et toutes les artères, afin d'être mis à la disposition de toutes les cellules de l'organisme. Mais le cholestérol est également capté par les parois internes des artères, car
elles sont «en première ligne» et la concentration de cholestérol y est d'autant plus forte que les artères sont proches du coeur et de gros calibre.
• Le cholestérol présent dans le sang s'infiltre dans l'intima de la paroi artérielle, entre les cellules de l'endothélium (qui sont en contact avec le sang) et les cellules musculaires de la
média.
• La présence des particules de cholestérol dans l'intima entraîne leur oxydation, avec pour conséquence une altération du fonctionnement de
l'endothélium, qui attire alors certains globules blancs du sang, appelés monocytes, spécialisés dans le «nettoyage» de l'organisme.
• Ces globules blancs adhérent aux cellules de l'endothélium en regard des dépôts de cholestérol, puis s'infiltrent eux aussi dans la paroi de l'artère, où ils se transforment en macrophages,
pour épurer l'intima de la surcharge en cholestérol. Les macrophages parviennent au contact des particules de cholestérol, les entourent, puis les absorbent, ce qui aboutit à des macrophages
chargés en vésicules de cholestérol que l'on appelle cellules spumeuses. Par ailleurs, les macrophages infiltrés dans la paroi artérielle ont la capacité de s'y multiplier afin de mieux accomplir
le travail d'épuration, et d'autres types de globules blancs notamment des lymphocytes T s'infiltrent également dans l'intima.
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Les particules de LDL cholestérol s'infiltrent dans l'intima où elles subissent une oxydation qui modifie le fonctionnement de l'endothélium. L'endothélium favorise l'adhésion des
monocytes. Les monocytes s'infiltrent dans l'intima où ils se transforment en macrophages qui absorbent les particules de LDL cholestérol. Il en résulte une réaction inflammatoire
chronique au sein de la paroi artérielle, qui est à l'origine de la plaque athéroscléreuse.
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Ces événements conduisent à une réaction inflammatoire chronique au sein de la paroi artérielle avec sécrétion :
• de substances qui favorisent l'adhésion d'autres monocytes à l'endothélium afin de participer à l'épuration du cholestérol, ainsi que l'adhésion d'autres lymphocytes,
• de substances qui favorisent la migration des cellules musculaires de la média vers l'intima,
• de substances qui favorisent la production par les cellules musculaires, de collagène et d'autres protéines dans l'intima,
• et aussi de substances qui favorisent la dégradation des protéines présentes dans l'intima.
La plaque athéroscléreuse est donc le résultat d'une réaction inflammatoire, dont le but originel était l'épuration de la surcharge en cholestérol de l'intima, mais qui s'est «emballée» avec pour
résultat la constitution, autour d'un centre lipidique, d'une capsule fibromusculaire qui est le siège de facteurs accumulants et de facteurs détruisants ce que l'on appelle la matrice
extracellulaire, c'est-à-dire les fibres et substances situées entre les cellules présentes dans l'intima.
Il faut souligner que l'inflammation est un mode normal de réaction vis-à-vis d'une agression, et que son but est la réparation. Par contre, l'inflammation devient chronique quand l'agression se
répète ou se perpétue, et si elle dépasse son but, elle peut alors devenir source de lésions.
Il faut également souligner que ce mécanisme d'épuration de la surcharge en cholestérol n'aboutit habituellement pas à une plaque athéroscléreuse, mais à la disparition des dépôts artériels de
cholestérol. Cependant, dans certaines localisations de pression sanguine localement plus forte (bifurcations des artères par exemple), de turbulences ou de stagnation dans l'écoulement du sang,
ou de forces de cisaillements, la pénétration des particules de cholestérol dans l'intima est plus forte, de même que la réaction inflammatoire, ce qui conduit à une impossibilité d'épuration
complète laissant persister un dépôt de cholestérol, et à une réaction inflammatoire chronique excessive, conduisant à la formation de la plaque athéroscléreuse.
Ce processus normal de vieillissement des artères est amplifié par ce que l'on appelle les facteurs de risque vasculaire : hypercholestérolémie, tabagisme, hypertension, diabète, sédentarité,
excès de poids, alimentation riche en graisses saturées. Par ailleurs, on envisage aussi qu'il puisse exister des facteurs génétiques favorisant l'athérosclérose, ainsi que d'autres facteurs
extérieurs comme l'intervention de certaines bactéries, soit présentes au niveau des plaques, soit par l'intermédiaire d'une réaction inflammatoire induite par des bactéries non présentes dans
les plaques (réaction inflammatoire dirigée contre des protéines des parois artérielles qui auraient une parenté de structure avec des protéines de ces bactéries).
Evolution de la plaque
athéroscléreuse
• La production de fibres de collagène et de substances favorisant la dégradation des protéines, a pour conséquence la présence de zones de rigidité et de zones de moindre résistance, et la
capsule fibromusculaire a souvent une structure lamellaire comportant des zones de moindre résistance.
• La modification du fonctionnement de l'endothélium conduit également à une plus grande adhésion à l'endothélium des plaquettes sanguines en regard de la capsule fibromusculaire (les plaquettes
sont le premier maillon des mécanismes de coagulation conduisant à la formation de caillots), et il y a aussi diminution de la capacité à dissoudre les caillots en formation.
• Les remaniements permanents qui se produisent dans la plaque, avec zones de rigidité et zones de moindre résistance, conduisent à des fissurations de sa capsule avec constitution de petits
hématomes dans la paroi de l'artère (le sang s'infiltre dans la paroi par les fissures) et formation de petits caillots au niveau des fissures. Ces ébauches de caillots sont cependant rapidement
détruites car elles sont de très petite taille, et à ce stade d'évolution de la plaque la capacité de dissolution des ébauches de caillots est diminuée mais finit cependant à être efficace.
• Par ailleurs, comme la plaque est un tissu qui est d'une part en situation anormale, et d'autre part en croissance, elle génère la formation de petits vaisseaux nourriciers de la plaque, à
l'intérieur même de la paroi de l'artère, et il peut y avoir hémorragie dans la plaque, à partir de ces petits vaisseaux anormaux, sans qu'il y ait eu fissuration initiale de la plaque à
l'origine de l'hématome.
Ces mécanismes conduisent progressivement à la croissance de la plaque par accroissement du centre lipidique, accroissement de la capsule fibromusculaire, et intégration des hématomes dans la
plaque, ce qui favorise également la création de zones de moindre résistance. La plaque fait saillie dans la lumière de l'artère, et la média en regard est fréquemment réduite, en conséquence
probable de l'activité des macrophages.
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La plaque athéroscléreuse est constituée par un centre lipidique entouré par une capsule fibromusculaire qui est le siège d'une réaction inflammatoire chronique aboutissant à :
• une adhésion de globules blancs et de plaquettes à l'endothélium situé en regard de la plaque,
• une migration des cellules musculaires de la média vers l'intima,
• une synthèse de protéines dans l'intima par les cellules musculaires,
• une destruction des protéines de l'intima par les macrophages venus pour épurer l'intima en cholestérol,
• des zones de moindre résistance et une structure lamellaire,
• une raréfaction de la média en regard de la plaque.
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De 
Nicolas Lefrançois, 28 ans, ex-champion de Normandie de… boxe (moins de 86 kilos) et 
le Breton Corentin Cherhal, 21 ans
Nom commun : Aneth, Aneth odorant, Faux anis, Fenouil bâtard
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Propriétés et indications de l'huile essentielle d'angélique
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