• Le coma acido cétosique

    Diabète sucré

    [?] Qu'est-ce que c'est ?

    Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.

    Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie

    Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
    Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
    L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.

    D'où vient le glucose sanguin ?

    Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :

    • Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
    • Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.
    Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l'heure qui suit le repas.

    Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

    Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :

    • Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
    • Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.
    Régulation de la sécrétion pancréatique

    La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.

    Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l’effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.

    Mode d'action de l'insuline

    L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.

    Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l’insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.

    L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d’insulinorésistance ".


    Les origines du diabète

    Il existe deux types de diabète :

    • Les diabètes secondaires ;
    • Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
      - Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
      - Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2
    Les diabètes secondaires

    Les causes sont multiples :

    • Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
    • Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
    • Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
    • Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
    • Les diabètes nutritionnels de 3ème type observés dans certains pays du tiers-monde.
    Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant

    [?] Examens et analyses complémentaires

    La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.

    L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n’est guère utilisée, hormis pour la grossesse.

    L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.

    Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

    Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée


    Complications du diabète

    a) Métaboliques

    Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d’après les urines (glycosurie, acétonurie), celui de gravité s’établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.

    Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu’apparaît une importante déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie (taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.

    L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d’une prescription de biguanides à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l’hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.

    L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :

    • Pâleur, transpiration, tachycardie ;
    • Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;
    • Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;
    • Coma.
    Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire, l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale).

    Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :

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