• L’alimentation

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 31 Juillet 2015 à 08:34

    L’alimentation

    Comme tout le monde, l’enfant qui a un diabète doit avoir une alimentation équilibrée. Les besoins alimentaires sont les mêmes et cette alimentation est conseillée au reste de la famille. Il n’est donc pas nécessaire de faire des menus à part.

    Les entretiens avec le médecin et le (la) diététicien(ne) permettent d’évaluer les habitudes alimentaires de la famille. S’il n’y a des erreurs alimentaires, c’est l’occasion de les corriger. Sinon, il n’y a pas grand-chose à changer.

    POUR TOUTE LA FAMILLE

    Parler de l’alimentation est nécessaire car l’alimentation:

    • est importante dans la vie,
    • a un effet sur la santé,
    • fait varier la glycémie.
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    L’alimentation équilibrée apporte tous les aliments.

    Dans les aliments, on trouve ce dont on a besoin pour vivre et grandir : les glucides, les lipides, les protides, les minéraux, les vitamines et l’eau.

    Les glucides et les lipides sont les deux grandes sources d’énergie pour le travail musculaire et intellectuel.

    Les protides (ou protéines), les minéraux et les vitamines sont indispensables à la construction et au fonctionnement du corps :

    • les protides dans le muscle
    • le calcium pour les os
    • le fer pour les globules rouges
    • les vitamines pour la forme

    Les fibres règlent l’appétit et facilitent la digestion des aliments dans l’intestin.

    L’eau assure la circulation

    Les aliments sont classés en 6 groupes en fonction de ce qu’ils contiennent

    • Féculents, produits céréaliers et légumes secs : pain, riz, pâtes, maïs, semoule, pomme de terre, farine, lentille ; haricots secs….
    • Légumes et fruits frais, secs et oléagineux : carotte, brocoli, champignon, poire, ananas, datte, figue, amande, noisette…
    • Produits laitiers : lait, yaourt nature, fromage blanc nature, fromage…
    • Viande, poisson, œuf : steak, jambon, saumon, sardine, saucisse, rillettes…
    • Matières grasses : beurre, margarine, huile, crème fraîche…
    • Produits sucrés et sucre : sucreries et boissons sucrés, bonbons, confiture, sirop, soda, gâteau, tarte, pâte à tartiner, yaourt sucré, chocolat…
    • Eau : eau nature, thé, café, infusion…

    L’alimentation équilibrée est répartie en trois repas principaux

    Les aliments des divers groupes sont associés pour composer des repas équilibrés.

    C’est un vrai repas indispensable. On mange suffisamment en prenant son temps. On compose son petit-déjeuner avec :

    • un produit laitier
    • un féculent
    • des matières grasses
    • un fruit
    • éventuellement un produit sucré

    L’alimentation équilibrée apporte les aliments en quantité adaptée aux besoins

    En quantité suffisante mais sans excès. Le besoin varie en fonction de l’âge (la croissance), de l’activité physique et de l’individu.

    L’alimentation équilibrée, c’est aussi

    • Manger assis autour d’une table, en prenant le temps.
    • Manger dans le calme, sans avoir une autre occupation, pour apprécier le repas.
    • Faire de vrais repas, bien espacés les uns des autres.
    • Garder les produits sucrés pour la fin du repas, occasionnellement.

    Attention aux mauvaises habitudes

    • Sauter un repas
    • Manger debout
    • Manger n’importe quand
    • Consommer bonbons et friandises n’importe quand
    • Manger vite
    • Manger devant la télé
    • Grignoter
    • Consommer des boissons sucrées

    Attention à l’équilibre alimentaire

    Aujourd’hui, souvent, l’alimentation n’est pas équilibrée.

    Les erreurs à éviter

    Trop de calories, aliments gras, aliments protidiques, produits sucrés, sel
    Pas assez de féculents, fruits et légumes, lait et produits laitiers, eau

    Les recommandations

    • Les féculents et produits céréaliers à chaque repas
    • 5 fruits et légumes par jour
    • Les légumes à volonté
    • Les produits laitiers à chaque repas (3-4 par jour)
    • Viande, poisson, œuf une ou deux fois par jour
    • Poisson une ou deux fois par semaine (acides gras insaturés)
    • Les graisses en quantité limitée
    • Charcuteries et fromage à consommer avec modération
    • Assaisonner et cuisiner avec peu de matières grasses : au court-bouillon, à la vapeur, au gril, en papillote, au four…
    • Les produits sucrés occasionnellement (dans un repas équilibré)
    • Les boissons sucrées à éviter
    • L’eau est la seule boisson indispensable
     

    ALIMENTATION ET DIABÈTE

    L’alimentation équilibrée est importante pour l’enfant qui a un diabète, comme pour tout le monde. Les besoins alimentaires sont les mêmes. Cette alimentation est recommandée pour toute la famille. Il n’est donc pas nécessaire de faire des menus à part, ni d’acheter des produits spécifiques.

    Les entretiens avec le médecin et le (la) diététicien(ne) permettent d’évaluer les habitudes alimentaires de la famille. S’il y a des erreurs alimentaires, c’est l’occasion de les corriger ; sinon, il n’y a pas grand-chose à changer.

    Qu’est ce qui change avec le diabète ?

    Lorsque l’on n’a pas de diabète, le pancréas adapte la quantité d’insuline aux besoins. Entre les repas et pendant la nuit, le besoin en insuline est faible et régulier. A chaque repas, il faut plus d’insuline pour empêcher la glycémie de trop monter : la quantité d’insuline dépend de l’apport en glucides.

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    Quand on a un diabète, le rythme de vie et les besoins en insuline sont identiques à un enfant sans diabète. Mais une fois que l’insuline est injectée on ne peut pas manger n’importe quand, n’importe quoi. L’administration d’insuline est adaptée aux horaires et à la composition des repas.

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    Pas n’importe quand

    L’administration d’insuline est liée aux horaires des repas

    L’insuline (analogue rapide) agit immédiatement. On mange tout de suite après les injections (pas plus de 10 minutes après). On ne saute pas de repas. Sinon, on risque l’hypoglycémie.

    Au goûter, on fait une injection d’un analogue rapide de l’insuline avant le goûter. Sinon, on prend un goûter léger (avec peu ou pas de glucides) ou on ne goûte pas. Il est possible de prendre  un goûter plus consistant en cas d’activité physique importante.

    Pas n’importe quoi

    Dans l’alimentation, ce sont surtout les aliments glucidiques qui font monter la glycémie. Les glucides sont transformés en glucose par la digestion. Le glucose est absorbé au niveau de l’intestin et passe dans le sang (la glycémie).

    Les glucides sont en quantité variable dans les féculents, les produits céréaliers et les légumes secs, les fruits et les légumes, le lait et les aliments au goût sucré : fruits secs, desserts lactés, pâtisseries, sucreries et boissons sucrées.

    On compose ses repas pour que la quantité de glucides varie peu d’un jour à l’autre. On peut prendre un dessert sucré à la fin du repas, de façon occasionnelle, à condition que le repas reste équilibré. Quand on prend un dessert sucré, on diminue la quantité de féculents ou on diminue la quantité de pain ou on augmente la dose d’insuline rapide avant le repas.

    Les équivalences glucidiques

    On peut échanger les aliments au sein d’une même famille en gardant la même quantité de glucides du repas d’un jour à l’autre : ce sont les équivalences en glucides.

     

    LES ALIMENTS

    Les aliments qui contiennent des glucides (glucidiques)

    Les glucides sont la source principale d’énergie pour le travail musculaire et intellectuel

    Féculents et produits céréaliers (aliments au goût farineux)

    Les féculents et les produits céréaliers constituent la principale source de glucides (amidon): la base de notre alimentation. Ils contiennent aussi des protéines, des vitamines, des minéraux et des fibres. Les féculents et les produits céréaliers complets contiennent plus de fibres et de vitamines.

    Les légumes secs sont des aliments glucidiques riches en protéines (lentilles, haricots blancs, haricots rouges…).

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    Légumes et fruits

    Les légumes contiennent peu de glucides, des vitamines, des minéraux et beaucoup de fibres.

    Les fruits frais contiennent des glucides, des vitamines, des minéraux et des fibres en quantités variables.

    Les fruits oléagineux contiennent peu de glucides et beaucoup de graisses (surtout insaturées).

    Les fruits secs sont très concentrés en glucides et contiennent en plus des minéraux, des vitamines et des fibres.

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    Lait et produits laitiers

    Principale source de calcium, le lait et les produits laitiers apportent aussi des protéines et plus ou moins de glucides et de lipides

    Le lait contient des glucides (lactose).

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    Le fromage contient beaucoup de lipides (graisses cachées – acides gras saturés).

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    Les laitages « nature » contiennent peu de glucides.

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    Les desserts lactés sont des produits sucrés.

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    Aliments au goût sucré

    Les produits sucrés contiennent principalement du sucre et ne sont pas indispensables. Une consommation excessive favorise le surpoids.

    Les sucreries et les boissons sucrées ne contiennent que du sucre.

    Les autres produits sucrés contiennent une quantité importante de sucre. Certains sont associés à des glucides complexes (amidon), des protéines, des lipides.

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    Les matières grasses

    Elles ne contiennent que des lipides.

    De nombreux aliments des autres groupes contiennent des lipides. Lait, viande, charcuterie, plat préparé du commerce, gâteau, glace. Pistache, noisette, noix, amande… Il s’agit des graisses cachées

    Les fruits oléagineux, ils sont riches en lipides (acides gras insaturés).

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    Les aliments qui contiennent des protides (protéines)

    Les protides (ou protéines) sont indispensables à la construction et au fonctionnement du corps.

    Viande, poisson, œuf : Ce sont les principaux aliments riches en protéines. Ils ont une teneur variable en lipides (graisses cachées). Certains de ces aliments sont également riches en fer.

    Les charcuteries contiennent beaucoup de lipides (acides gras saturés).

    Le lait et les produits laitiers : Ce sont des sources importantes de protéines.

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    Les aliments qui contiennent des fibres

    Les fibres règlent l’appétit et facilitent la digestion des aliments dans l’intestin.

    • Les légumes et les fruits :
      • Les fruits frais
      • Les fruits secs
      • Les légumes frais
      • Les légumes secs
    • Les féculents et les produits céréaliers complet

    http://www.ajd-diabete.fr/le-diabete/vivre-avec-le-diabete/lalimentation/

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  • Vivre avec le diabète

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 30 Juillet 2015 à 16:34

    Le diabète, c’est mon ami et non mon ennemi depuis plus de 20 ans. Lui et moi on se connaît !

    La découverte est toujours un cataclysme et en même temps je dirais un soulagement. Soulagement, dans un premier temps car l’annonce fait souvent suite à des semaines d’inquiétude face à un état général qui se dégrade progressivement où l’on s’est tout imaginé, et trouver enfin ce qu’a notre enfant fait s’arrêter la machine infernale.

    Il y a tellement de choses à apprendre en peu de temps et elles remettent en question le quotidien de toute la famille. On vous parlera surtout de changements alimentaires. On vous parlera d’horaires, de doses d’insuline, de carnet à tenir, d’équilibre, de prise en charge, de glycémie. On nous fait découvrir des appareils étranges, on nous demande de manipuler du jour au lendemain du matériel. On est à la fois dans l’abstrait, dans des choses très théoriques qu’il faut comprendre très vite ; on est envahi de noms barbares, il faut se montrer réceptif… intelligent, dès le début… On est aussi dans l’hyper-concret car il n’y a pas plus réel que l’aiguille que l’on va enfoncer.

    Un des points importants est l’alimentation. Il faut généralement tout réapprendre, se rééduquer. Dans cette éducation, on touche à quelque chose de sacré «la nourriture». Une alimentation bien gérée est facile, contrairement à ce qu’on laisse imaginer.

    A l’hôpital nous sommes dans un milieu protégé et sécurisant, rentrer chez soi c’est se jeter dans le vide. Heureusement, le lien avec le milieu hospitalier reste très important.

    Il faut ensuite affronter le moment du retour à l’école. Une seule solution, aller expliquer, clarifier, rassurer le milieu enseignant et périscolaire. Il y en a du monde à informer : les copains, les maîtres, les moniteurs, le personnel de cantine, les mamans le jour des goûters … il faut laisser le numéro de téléphone.

    Les enfants qui ont un diabète sont comme les autres et ont un grand appétit de vivre. Ils font notre joie, faisons la leur. Quant à nous, parents, nous n’avons pas beaucoup d’autres solutions que de leur donner notre amour encore et toujours.

    Pour « vivre » avec le diabète, il faut : S’ADAPTER – S’ORGANISER et FONCER.

    Extrait d’un témoignage de Catherine, maman de Julien.

     

     

     

     

     

     

     

     

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  • Le diabète néonatal

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 30 Juillet 2015 à 16:31

    Le diabète néonatal se manifeste dans les premiers jours ou les premières semaines de vie.

    Il est très rare, 250 à 500 000 nouveau-nés en Europe. Autant de garçons que de filles. Il peut-être permanent (le traitement ne peut pas être arrêté) ou transitoire (l’insuline peut être arrêtée, en général avant l’âge de 6 mois, mais une récidive du diabète est possible à la puberté ou à l’âge adulte).

    Enfin, il a une origine génétique : plusieurs gènes sont connus.

    LES SIGNES

    • Les signes sont les mêmes dans les formes permanentes et transitoires :
    • Poids de naissance souvent faible pour le terme, en particulier dans les formes transitoires.
    • Soif et urines abondantes
    • Déshydratation
    • Hyperglycémie souvent très élevée (5 g/l en moyenne)
    • Cétonurie, présence d’acides cétoniques (Acétone) dans l’urine (1/3 des cas)
    • Insulinémie (concentration d’insuline dans le sang) basse
    • Pas de signe d’auto immunité (absence d’anticorps anti-cellules d’îlots de Langerhans) et groupes HLA non caractéristiques du diabète auto-immun, de type 1.
    • Dans quelques cas de formes permanentes : insuffisance de développement du pancréas, visible à l’échographie ou au scanner.
     

    LE TRAITEMENT

    • Réhydratation.
    • Insuline : injections sous cutanées ou pompe.
    • Alimentation adaptée au nouveau-né.

    Dans environ la moitié des cas, le diabète néonatal est transitoire. Le traitement (insuline) peut être arrêté entre 0,5 et 15 mois (en moyenne 5 mois). Mais le diabète peut rechuter dans environ la moitié des cas, à l’adolescence ou à l’âge adulte. Une surveillance prolongée est donc nécessaire.

     

    CAUSES GÉNÉTIQUES

    Diabète néonatal permanent

    Gène (année de découverte) Localisation sur les chromosomes Rôle du gène Signes particuliers
    IPF-1* (1997) chromosome 13 Développement du pancréas, transcription du gène de l’insuline Agénésie du pancréas
    EIF2AK3* (2000) chromosome 2 Traduction des protéines Syndrome de Wolcott-Rallison : dysplasie des épiphyses osseuses,retard de croissance, + anomalies de foie, rein…
    FOXP3* (2000) chromosome 10 Facteur de transcription Syndrome IPEX : dérèglement de l’immunité, polyendocrinopathie, diarrhée auto-immune néonatale
    Glucokinase (2001) chromosome 7 Liaison du phosphore au glucose dans la cellule b : sécrétion d’insuline Diabète MODY chez les 2 parents
    PTF1A* (2004) chromosome 10 Développement du pancréas et du cervelet, facteur de transcription Agénésie du pancréas, agénésie du cervelet
    KIR6.2* (2004) chromosome 11 Canal Potassium ATP-dépendant : sécrétion d’insuline Signes neurologiques, traitement possible par antidiabétiques oraux
    • IPF = Insulin Promoter Factor-1 ; EIF2AK3 = Encoding Translation Initiation
    • Factor 2-α Kinase 3
    • FOXP3 = Forkhead Box P3 ; PTF1A = Pancreas Transcription Factor-1 ; KIR6.2 = Inward Rectifyin

    Remarques

    Une mutation de Kir6.2 est trouvée dans 1/3 à la moitié des cas de diabète néonatal permanent. Un traitement par antidiabétiques oraux (sulfamides hypoglycémiants) est souvent possible.

    Deux des gènes actuellement identifiés (IPF-1 et Glucokinase) sont aussi des gènes du diabète de type MODY (cf cahier MODY). Chez les enfants ayant un diabète néonatal lié à des mutations des gènes Glucokinase ou IPF-1, les deux parents ont un diabète de type MODY.

    Diabète néonatal transitoire

    Chez un certain nombre d’enfants, il existe une anomalie au niveau du chromosome 6, une disomie uniparentale paternelle sur ce chromosome 6 : les deux chaînes de nucléotides du chromosome proviennent uniquement du père, alors que normalement une chaîne provient de chacun des parents.

    Des recherches sont en cours, pour comprendre comment cette anomalie sur le chromososme 6 est responsable d’un diabète néonatal.

    Parmi les enfants qui n’ont pas d’anomalie sur le chromosome 6, certains ont une mutation du gène Kir6.2.

     
     
     
    http://www.ajd-diabete.fr/le-diabete/les-autres-types-de-diabete/le-diabete-neonatal/
     
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  • Le diabète de type MODY

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 30 Juillet 2015 à 16:26

    Le diabète de type MODY

    Le diabète de type MODY est une forme particulière de diabète, différent du diabète auto-immun de type 1. Il est en rapport avec une anomalie de la régulation de la sécrétion d’insuline.

    C’est une forme rare de diabète (moins de 2% des diabètes sucrés).

    Il se manifeste dès l’enfance ou l’adolescence, d’où le nom : Maturity-Onset Diabetes of the Young, ou diabète de type adulte chez le jeune.

    C’est un diabète familial, avec une hérédité « autosomique dominante ». Il concerne la moitié des personnes de chaque génération d’une même famille, dans les deux sexes.

    ORIGINES GÉNÉTIQUES

    Le diabète de type MODY a une origine génétique connue.

    Ordre chronologique de découverte

      Mutations sur le gène Localisation sur les chromosomes Année de découverte
    MODY 1 HNF-4-alfa chromosome 20 1991
    MODY 2 Glucokinase chromosome 7 1992
    MODY 3 HNF-1-alfa chromosome 12 1994
    MODY 4 IPF-1* chromosome 13 1997
    MODY 5 HNF-1-beta chromosome 17 1997
    MODY 6 NeuroD1 chromosome 2 1999
    • HNF= Hepatocyte Nuclear Factor ;
    • IPF = Insulin Promoter Factor ;
    • NeuroD1 = Neurogenic Differentiation Factor 1

    Fréquence de ces mutations

      En France Dans les autres pays
    Glucokinase La moité des familles MODY Moins fréquentes, dans le monde entier
    Gène HNF-1-alfa Un quart des familles MODY Plus fréquentes en Europe, aux USA, au Japon
    Autres gènes Très rares Très rares

    Dans 15 à 20 % des familles, les mutations ne sont pas encore identifiées.

    Autres anomalies

    Outre le diabète sucré, certaines mutations sont associées à d’autres anomalies :

    • Mutations du gène HNF-1-a (MODY 3) : anomalie rénale entraînant une glycosurie indépendante de l’hyperglycémie
    • Mutations du gène HNF-1-b (MODY 5) : malformations rénales : polykystoses rénales
     

    MÉCANISMES DE L’HYPERGLYCÉMIE

    MODY de type 2 : La glucokinase

    Quand le glucose entre dans les cellules b des îlots de Langerhans du pancréas, la glucokinase (une enzyme) lie du phosphore au glucose.

    Les mutations du gène de la glucokinase entrainent la diminution :

    • de l’activité de l’enzyme glucokinase
    • de la liaison du phosphore au glucose
    • de la transformation (ou métabolisme) du glucose dans la cellule b
    • de la production d’énergie (ATP) dans la cellule b
    • de la sécrétion d’insuline

    La sécrétion d’insuline est diminuée (de moitié environ) pour un niveau donné de la glycémie. En conséquence, la glycémie est réglée à un niveau un peu plus élevé que normalement (1,10 à 1,40 g/l) lorsque l’on est a jeun. Après un repas, la glycémie s’élève plus que normalement parce que la sécrétion d’insuline est toujours « en retard » sur la montée de la glycémie.

    Autres types : les facteurs de transcription

    Dans les autres formes de diabète MODY, les mutations se situent sur des gènes responsables de la production de protéines, appelées « facteurs de transcription », qui contrôlent d’autres gènes impliqués dans la production d’insuline par la cellule b.

    Il y a un déficit de la sécrétion d’insuline, plus sévère que dans les mutations du gène de la glucokinase. Les différences entre les anomalies de la sécrétion d’insuline dues aux mutations de la glucokinase et celles en rapport avec des facteurs de transcription se traduisent par des différences dans les manifestations cliniques.

     

    MANIFESTATIONS DU DIABÈTE DE TYPE MODY

    Dans l’enfance

    Il n’y a pas de signes cliniques, mais une élévation modérée de la glycémie à jeun (1,1 à 1,4 g/l) et/ou une « intolérance au glucose ». Il s’agit d’une élévation anormale de la glycémie après un test d’hyperglycémie provoquée orale.

    (HGPO = prise d’une forte dose de glucose par la bouche).

    L’hyperglycémie est découverte :

    • lors d’un dosage fortuit de la glycémie (bilan de santé, intervention chirurgicale …)
    • lors d’un dépistage dans une famille dont le diabète de type MODY est connu.

    A l’adolescence ou l’âge adulte

    L’hyperglycémie peut rester silencieuse très longtemps, voire indéfiniment et être découverte dans les mêmes circonstances que dans l’enfance ;

    Elle peut aussi s’aggraver et entraîner l’apparition d’un diabète (soif, besoin d’uriner …), très difficile à distinguer d’un diabète non insulinodépendant, de type 2, en dehors du contexte familial (grande fréquence de diabète, y compris chez des sujets jeunes).

    Une aggravation de l’hyperglycémie est à craindre :

    • en cas de prise de poids
    • au cours de la grossesse
    • avec l’âge

    Il n’y a jamais d’anticorps anti-cellules d’îlots de Langerhans, caractéristiques du diabète insulino-dépendant auto-immun, de type 1.

    Particularités des deux formes génétiques les plus fréquentes

      MODY 2 (mutations du gène glucokinase) MODY 3 (mutations du gène HNF-1-alfa)
    Signes Très précoces, avant la puberté (dès l’âge de 2 ans) Plus tardifs, à la puberté ou après
      Hyperglycémie à jeun modérée, entre 1,10 et 1,40 g/l +/- intolérance au gluten Tolérance au glucose sérieusement altérée +/- hyperglycémie à jeun
      Evolution lente : l’hyperglycémie peut rester inchangée pendant plusieurs décennies Aggravation progressive
    Traitement Pas de médicaments dans les ⅔ des cas Antidiabétiques oraux dans 80% des cas, insuline dans 20% des cas
    Complications (micro-angiopathies) Moins de 5% des cas Dans environ 20% des cas (comme le diabète de type 2)

    Ces différences montrent l’intérêt de rechercher les mutations des gènes connus dans une famille présentant les caractéristiques d’un diabète de type MODY. En pratique, l’analyse d’un seul sujet affecté peut suffire à identifier les mutations.

     

    TRAITEMENT

    Le traitement du diabète de type MODY dépend de l’importance de l’hyperglycémie (en rapport avec la cause génétique).

    Les indications des médicaments antidiabétiques oraux et de l’insuline ne diffèrent pas de celles du diabète non insulinodépendant de type 2.

    La surveillance, en particulier la recherche de micro-angiopathies, doit être aussi rigoureuse que dans n’importe quelle forme de diabète sucré.

    Beaucoup de personnes ayant une hyperglycémie par mutation du gène de la glucokinase n’ont pas de traitement médicamenteux.

    Cependant, il faut prendre l’habitude d’avoir une bonne hygiène alimentaire, une activité physique régulière et surtout ne pas prendre de poids.

    Un suivi régulier doit être établi : poids, glycémie, HbA1c.

    L’hyperglycémie peut s’aggraver pendant la grossesse, ce qui justifie une vigilance particulière ; et s’aggrave aussi avec l’âge.

    http://www.ajd-diabete.fr/le-diabete/les-autres-types-de-diabete/le-diabete-de-type-mody/

     

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  • Peut-on prévenir l'apparition des cheveux gris ?

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 29 Juillet 2015 à 16:04

    Les cheveux jouent un rôle très important en termes d’image dans la société. L’apparition des cheveux gris et la calvitie ont des effets significatifs sur l’apparence, l’estime de soi et le regard des autres. Ils peuvent être perçus comme des signes de vieillesse, de mauvaise santé ou de manque de vigueur. Peut-on prévenir l’apparition des cheveux gris ? Enrayer le phénomène ? Retrouver de la couleur ? Autant de questions qui tourmentent les principaux intéressés...

    D’où vient la couleur de nos cheveux ?

    D’où vient la couleur de nos cheveux ?

    Les hommes sont les seuls primates à avoir des cheveux si fins, si longs et si colorés. Ce n’est pas un hasard : leur présence atteste de certains bénéfices acquis au cours de l’évolution. Ainsi, les pigments de mélanine, contenus dans les cheveux et responsables de leur couleur, sont capables de neutraliser les toxines et les métaux lourds, ce qui a notamment été un avantage pour les hommes se nourrissant beaucoup de poissons (des espèces qui accumulent les déchets toxiques au cours de leur vie)1. De plus, les cheveux foncés, qui concernent 90 % de la population mondiale, protègent des coups de soleil et leur mélanine aide à établir un équilibre hydrosalin adéquat (c'est à dire une bonne régulation de l'eau et du sel dans l'organisme).

    De quoi dépend cette couleur ?

    Pour comprendre d’où vient la couleur de nos cheveux, il faut s’intéresser de près à l’endroit d’où émerge le cheveu : le bulbe pilaire. Celui-ci est constitué de deux cellules différentes très importantes : les kératinocytes et les mélanocytes. Les premiers vont constituer l’axe du cheveu après avoir fabriqué leur matière première, la kératine. Les mélanocytes, moins nombreux, vont s’attacher à produire des pigments (colorés par définition) qu’ils vont transmettre aux kératinocytes du cheveu2. Ces pigments de mélanine sont différents d’un individu à l’autre, si bien que leur composition va déterminer la couleur des cheveux de chacun (blond, brun, châtain, roux...). L’opération, nécessaire à la coloration du cheveu, est continue lors du cycle classique d’un cheveu, c'est-à-dire au cours de sa poussée (1 cm par mois pendant 3 à 5 ans selon le sexe3) jusqu’à sa dégradation qui mènera à la chute. Un autre cheveu prend alors sa place et l’opération reprend. Jusqu’au jour où le mécanisme semble s’être enrayé.

    Sources
    1. Wood JM, Jimbow K, Boissy RE, Slominski A, Plonka PM, Slawinski J, et al. What's the use of generating melanin? Exp Dermatol 1999;8:153-64.
    2. Tobin DJ, Paus R. Graying: Gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol 2001;36:29-54.
    3. Stenn KS, Paus R. Controls of hair follicle cycling. Physiol Rev 2001;81:449-94.

     

    Cheveux gris : des personnes à risque ?

    Cheveux gris : des personnes à risque ?

    Le grisonnement des cheveux, ou pour être plus précis, la canitie, est un processus lié à l’âge qui survient aussi bien chez l’homme que chez la femme. Son apparition varie cependant en fonction de l’individu, de ses antécédents familiaux jusqu’à son appartenance ethnique. Il n’y a pas de définition universelle de la canitie précoce : certains auteurs l’utilisent lorsque les cheveux sont majoritairement gris avant l’âge de 40 ans, d’autres avant 30 ans1-2.

    Qui est concerné ?

    Les études les plus récentes montrent que 6 à 23 % de la population mondiale ont plus de 50 % de cheveux gris à l’âge de 50 ans3. Pour les personnes d’origines asiatique et africaine, le phénomène intervient plus tardivement. Ainsi, la canitie commence en moyenne à 34 ans chez les personnes d’origine caucasienne et 44 ans chez les personnes d’origine africaine. Il semble que le phénomène commence plus tôt chez les personnes aux cheveux foncés mais les cheveux deviennent totalement gris plus rapidement chez les personnes aux cheveux clairs. Enfin, il peut aussi apparaître en association avec certaines pathologies auto-immunes comme l’anémie pernicieuse, l’hypothyroïdisme ou des syndromes liés au vieillissement prématuré comme la progeria ou la pangeria. Ainsi, 55 % des personnes atteintes d’anémie pernicieuse ont développé une canitie totale avant 50 ans, contre 30 % des personnes saines.

    Sources
    1. Morton DJ, Kritz-Silverstein D, Riley DJ, Barrett-Connor EL, Wingard DL. Premature graying, balding, and low bone mineral density in older women and men: The Rancho Bernardo study. J Aging Health. 2007;19:275–85. [PMC free article]
    2. Rosen CJ, Holick MF, Millard PS. Premature graying of hair is a risk marker for osteopenia. J Clin Endocrinol Metab. 1994;79:854–7.
    3. Panhard S, Lozano I, Loussouarn G. Greying of the human hair: a worldwide survey, revisiting the ‘50’ rule of thumb. Br J Dermatol 2012;167(4):865–73
    4. Dawber RP, Gummer CL. The colour of the hair. In: Dawber R editor. Diseases of the hair and scalp. 3 rd ed. Oxford: Blackwell Science; 1997.p. 397-416.
    5. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Hori Y. Hypomelanoses and hypermelanosis. Disorders of melanocytes. In: Freedmerg IM, Eisen AZ, Katz SI, Wolff K, Goldsmith LA, Austen KF,et al. editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 5 th ed. New York: McGraw Hill; 1999.p. 945-1017.
    6. Dawber RP. Integumentary associations of pernicious anaemia.Br J Dermatol 1970;82:221-3.

     

    Pourquoi les cheveux perdent-ils leur couleur ?

    Pourquoi les cheveux perdent-ils leur couleur ?

    Les mécanismes précis intervenant dans le développement de la canitie ne sont pas encore totalement compris. Néanmoins, les chercheurs s’en approchent de plus en plus. Replongeons-nous à la base du cheveu, au niveau du bulbe pilaire, pour tenter de percer le mystère du grisonnement. Souvenez-vous que des cellules appelées mélanocytes fabriquent des pigments qu’ils transfèrent ensuite à d’autres cellules, les kératinocytes, lesquels constitueront l’axe du cheveu. Si les cheveux perdent leur couleur, c’est que ce transfert de pigment n’intervient plus. Pourquoi ? Les mélanocytes n’arriveraient-ils plus à fabriquer les pigments ?

    En fait, il n’y aurait tout simplement plus de mélanocytes au bout d’un certain temps1. Et sans mélanocyte, pas de mélanine ! Cette disparition serait programmée par une horloge biologique spécifique à chacun. Mais des chercheurs ont aussi montré qu’avec le temps, les mélanocytes restants perdaient leur capacité à synthétiser la mélanine et à la transférer aux kératinocytes2. La faute principalement aux réactions oxydatives, responsables du vieillissement des cellules et causées par le stress et le fonctionnement normal de l’organisme3. Or, on sait que de nombreux facteurs environnementaux influencent ce phénomène de stress oxydatif. Pourrait-on donc prévenir l’apparition des cheveux gris ?

    Sources
    1. Commo S, Gaillard O, Bernard BA. Human hair greying is linked to a speci?c depletion of hair follicle melanocytes affecting both the bulb and the outer root sheath. Br J Dermatol 2004;150(3):435–43.
    2. Nishimura EK, Granter SR, Fisher DE. Mechanisms of hair graying: Incomplete melanocyte stem cell maintenance in the niche. Science 2005;307:720-4.
    3. Horikawa T, Norris DA, Johnson TW, Zekman T, Dunscomb N, Bennion SD, et al. DOPA-negative melanocytes in the outer root sheath of human hair follicles express premelanosomal antigens but not a melanosomal antigen or the melanosome-associated glycoproteins tyrosinase, TRP-1, and TRP-2. J Invest Dermatol 1996;106:28-35.

     

    Peut-on prévenir l'apparition des cheveux gris ?

    Retarder l’apparition des premiers cheveux gris, c’est possible ?

    Retarder l’apparition des premiers cheveux gris, c’est possible ?

    La disparition des mélanocytes et leur incapacité progressive à synthétiser la mélanine sont intimement liées au modèle de croissance des cheveux, à leur vitesse de pousse et à la durée des cycles du cheveu1-2. Des chercheurs ont montré qu’une croissance trop active ne favorisait pas la survie des mélanocytes3. Toutes ces caractéristiques relèvent dumatériel génétique de chacun. Mais, nous l’avons vu, le stress oxydatif peut accélérer le processus4-5 : il est donc possible de retarder l’apparition des cheveux gris. Et les recherches le prouvent !

    La pollution, les rayons UV, le mauvais état psycho-émotionnel ou le stress génèrent tous des radicaux libres susceptibles d’aggraver le phénomène des cheveux gris5-9. Surtout, le tabagisme a été identifié comme un accélérateur majeur de la canitie. La consommation de tabac, hautement pro-oxydante, endommagerait les mélanocytes10-12. Ainsi, les observations ont montré que les mélanocytes encore présents au début d’une canitie étaient très vacuolés, ce qui constitue une réponse classique aux degrés élevés de stress oxydatif. Une étude plus parlante13 a montré que l’âge moyen d’apparition des cheveux gris était de 31 ans chez les fumeurs de longue date contre 34 chez les non-fumeurs. Les premiers auraient 2,5 fois plus de risque de développer une canitie précoce. Enfin, une autre étude14 a montré que l’obésité avait aussi un lien avec la canitie même si les mécanismes restent incompris.

    Le saviez-vous ?
    La couleur blanche des cheveux est un effet d’optique. La réflexion de la lumière masque leur couleur réelle (celle de la kératine), le jaune.

     

    Sources
    1. Van Neste D. Thickness, medullation and growth rate of female scalp hair are subject to significant variation according to pigmentation and scalp location during ageing. Eur J Dermatol 2004;14:28-32
    2. Nagl W. Different growth rates of pigmented and white hair in the beard: Differentiation vs. proliferation? Br J Dermatol 1995;132:94-7.
    3. Choi HI, Choi GI, Kim EK, Choi YJ, Sohn KC, Lee Y, et al. Hair greying is associated with active hair growth. Br J Dermatol 2011;165:1183-9.
    4. Tobin DJ, Paus R. Graying: Gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol 2001;36:29-54.
    5. Arck PC, Overall R, Spatz K, Liezman C, Handjiski B, Klapp BF, et al. Towards a "free radical theory of graying": Melanocyte apoptosis in the aging human hair follicle is an indicator of oxidative stress induced tissue damage. FASEB J 2006;20:1567-9
    6. Kadekaro AL, Kavanagh RJ, Wakamatsu K, Ito S, Pipitone MA, Abdel-Malek ZA. Cutaneous photobiology. The melanocyte vs. the sun: Who will win the final round? Pigment Cell Res 2003;16:434-47.
    7. Emerit I, Filipe P, Freitas J, Vassy J. Protective effect of superoxide dismutase against hair graying in a mouse model. Photochem Photobiol 2004;80:579-82.
    8. Irie M, Asami S, Nagata S, Miyata M, Kasai H. Relationships between perceived workload, stress and oxidative DNA damage. Int Arch Occup Environ Health 2001:74:153-7.
    9. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, et al. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Nat Acad Sci U S A 2004;101:17312-5.
    10. Jo SJ, Paik SH, Choi JW, Lee JH, Cho S, Kim KH, et al. Hair graying pattern depends on gender, onset age and smoking habits. Acta Derm Venereol 2012;92:160-1
    11. Reece AS. Hair graying in substance addiction. Arch Dermatol 2007;143:116-8.
    12. Trueb RM. Pharmacologic interventions in aging hair. Clin Interv Aging. 2006;1:121–9
    13. Zayed AA1, Shahait AD, Ayoub MN, Yousef AM. Smokers' hair: Does smoking cause premature hair graying? Indian Dermatol Online J. 2013 Apr;4(2):90-2. doi: 10.4103/2229-5178.110586.
    14. Hyoseung Shin, MD, Hyeong Ho Ryu, MD, Junghee Yoon & al. Association of premature hair graying with family history, smoking, and obesity: A cross-sectional study, February 2015 Volume 72, Issue 2, Pages 321–327 

     

    L’arrivée des premiers cheveux gris : et après ?

    L’arrivée des premiers cheveux gris : et après ?

    Le processus de pigmentation des cheveux fonctionne de manière optimale à la fin de l’adolescence puis décline progressivement. Chez les hommes, les premiers signes de la canitie se manifestent généralement au niveau des tempes et des pattes. Puis, le phénomène évolue vers le vertex (sommet du crâne) avant de s’étendre aux parties restantes du cuir chevelu (l’arrière de la tête généralement en dernier). Les femmes sont habituellement affectées près de la ligne frontale en premier lieu. En ce qui concerne la barbe et les poils, ils sont généralement affectés plus tard, la poitrine et le pubis pouvant même rester pigmentés jusqu’à un âge avancé1.

    Les premiers poils gris suscitent les inquiétudes : combien reste-t-il de temps avant que l’ensemble de la chevelure ne devienne totalement grise ? Cette vitesse est en fait très variable selon les individus. Elle ne sera pas forcément rapide si les premiers cheveux gris arrivent de manière précoce. Après 50 ans cependant, elle augmente rapidement2. Est-ce un phénomène permanent ? Malheureusement oui, même s’il existe de très rares cas de repigmentation partielle spontanée, surtout au cours des premiers stades de la canitie.

    Le cheveu gris existe-t-il vraiment ?

    Certains auteurs ont longtemps prétendu que la couleur grise dérivait en fait d’un mélange entre les cheveux blancs dépigmentés et les cheveux colorés. D’après eux, le cheveu gris n’existait pas réellement puisqu’il s’agissait d’une illusion optique. Cette idée continue de circuler bien que la recherche a montré depuis qu’elle était fausse3. Un large éventail de couleur (du blanc à la couleur normale) peut être observé dans une même chevelure, mais aussi sur un même cheveu. Les cheveux blancs n’ont plus de mélanine tandis qu’il persiste des pigments dans les cheveux gris4, probable témoin d’une rarification des mélanocytes. Cependant, la perception de la couleur d’un cheveu est bien influencée par les caractéristiques physiques des cheveux qui l’entourent5.

    Sources
    1. Mosher DB, Fitzpatrick TB, Ortonne JP, Hori Y. Hypomelanoses and hypermelanosis. Disorders of melanocytes. In: Freedmerg IM, Eisen AZ, Katz SI, Wolff K, Goldsmith LA, Austen KF,et al. editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 5 th ed. New York: McGraw Hill; 1999.p. 945-1017.
    2. Jo SJ, Paik SH, Choi JW, Lee JH, Cho S, Kim KH, et al. Hair graying pattern depends on gender, onset age and smoking habits. Acta Derm Venereol 2012;92:160-1.
    3. Tobin DJ. Aging of the hair follicle pigmentation system. Int J Trichology. 2009;1:83-93.
    4. Keogh EV, Walsh RJ. Rate of greying of human hair. Nature 1965;207:877-8.
    5. Findlay GH. An optical study of human hair colour in normal and abnormal conditions.Br J Dermatol 1982;107:517-27.

     

    Quels sont les caractéristiques du cheveu gris ?

    Quels sont les caractéristiques du cheveu gris ?

    Outre l’aspect qui peut paraître inesthétique aux yeux de certains, les cheveux gris sont généralement plus raides, plus épais et moins faciles à coiffer que les cheveux normaux1-2. Des chercheurs ont montré qu’ils subissaient davantage les dommages des rayons UV et qu’ils nécessitaient donc une plus grande protection. De plus, ils s’avèrent plus difficiles à fixer et sont plus résistants à l’incorporation de couleurs artificielles en raison de changements structurels3-4. C’est pourtant le moment où l’on en aurait vraiment besoin... Ce n’est pas tout : ils poussent également plus vite que les autres5 ! Une barbe blanche pousserait jusqu’à quatre fois plus vite qu’une barbe colorée et les tiges des poils seraient bien plus épais4. Ceux, dont la barbe est « poivre et sel », en savent quelque chose.

    Sources
    1. Choi HI, Choi GI, Kim EK, Choi YJ, Sohn KC, Lee Y, et al. Hair greying is associated with active hair growth. Br J Dermatol 2011;165:1183-9.
    2. Paus R. A neuroendocrinological perspective on human hair follicle pigmentation. Pigment Cell Melanoma Res 2011;24:89-106.
    3. Van Neste D. Thickness, medullation and growth rate of female scalp hair are subject to significant variation according to pigmentation and scalp location during ageing. Eur J Dermatol 2004;14:28-32
    4. Nagl W. Different growth rates of pigmented and white hair in the beard: Differentiation vs. proliferation? Br J Dermatol 1995;132:94-7.
    5. Choi HI, Choi GI, Kim EK, Choi YJ, Sohn KC, Lee Y, et al. Hair greying is associated with active hair growth. Br J Dermatol 2011;165:1183-9.

    Les cheveux gris : une fatalité ?

    Les cheveux gris : une fatalité ?

    Malgré une compréhension toujours plus claire du phénomène, il n’existe aucun traitement efficace contre la canitie. Différents traitements oraux ont été testés mais ils n’ont pas été convaincants. Les personnes victimes de canitie précoce se voient souvent prescrire des compléments nutritionnels contenant notamment des vitamines ou des minéraux divers comme du zinc, du cuivre ou du sélénium, sans que leur efficacité réelle n’ait été établie. Des améliorations temporaires ont été reportées à la suite de traitements expérimentaux1-2 (de hautes doses d’acide p-aminobenzoic notamment) mais les améliorations ne se sont pas inscrites dans la durée et les mécanismes mis en jeu ne sont pas encore compris.

    Les teintures, une valeur sûre ?

    Pour les personnes qui en souffrent véritablement (avec un fort impact psycho-social), le meilleur traitement reste donc le camouflage par des colorations (partielles ou totales, permanentes ou semi-permanentes, naturelles ou synthétiques). Les thérapies traditionnelles pour colorer les cheveux comportent notamment Amalaki (Emblica officinalis), Bhringaraj (Eclipta alba) et Zizyphus spina-christi3. Le henné est également un colorant naturel marron qui a l’avantage d’être hypoallergénique mais qui peut donner des reflets roux, voire oranges sur des cheveux gris. Ces colorants sont utilisés avec d’excellents résultats par des millions de personnes à travers le monde. Leur utilisation à long terme est suspectée d’être associée à une augmentation du risque de développer certains cancers comme les lymphomes mais aucune étude ne l’a attesté. Des réactions allergiques et des pertes de cheveux peuvent parfois survenir4.  Si moins de 10 % des cheveux sont affectés, on peut également envisager de les épiler. Pour peu qu’il en reste suffisamment !

    Bientôt un traitement au poil ?

    De récentes découvertes permettent de croire en un traitement à moyen terme. Des chercheurs se sont aperçus que d’autres mélanocytes étaient localisés dans une sorte de réservoir non loin du bulbe pilaire. Ils ne produisent pas de pigments car ils sont endormis, mais tout porte à croire que le bulbe pilaire les recrute pour repeupler la population de mélanocytes. Ils sont alors réactivés et le mécanisme de coloration des cheveux se maintient. Ce recrutement ne serait donc plus assuré lors de la canitie. Des chercheurs sont néanmoins parvenus à les faire migrer et à les réactiver en les stimulant par radiation5. L’espoir demeure donc intact pour toutes celles et ceux qui se font des cheveux blancs.

    Sources
    1. Trüeb RM. Pharmacologic interventions in aging hair. Clin Interv Aging 2006;1:121-9.
    2. Zarafonetis C. Darkening of gray hair during para-aminobenzoic acid therapy. J Invest Dermatol 1950;15:399-401.
    3. Dweck AC. Natural ingredients for colouring and styling. Int J Cosmet Sci 2002;24:287-302.
    4. Trüeb RM. Pharmacologic interventions in aging hair. Clin Interv Aging 2006;1:121-9.
    5. Tobin DJ, Paus R. Graying: Gerontobiology of the hair follicle pigmentary unit. Exp Gerontol 2001;36:29-54.

    http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Dossiers/DossierComplexe.aspx?doc=cheveux-gris-prevention-les-cheveux-gris-une-fatalite-

     

     

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  • Innovation israélienne : Après une overdose d’insuline du père, les fils créent une app

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 26 Juillet 2015 à 15:55
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    Après une overdose d’insuline du père, les fils créent une app

    Beaucoup d'applications sont disponibles pour aider les gens à se rappeler de prendre leurs médicaments.

    Mais quand le père diabétique de Rotem et Omri Shore a accidentellement pris une double dose d'insuline, les frères israéliens ont créé Medisafe, une plateforme mobile de gestion de médicaments cloud-synchronisée qui fait beaucoup plus.

    Les utilisateurs de Medisafe, qui sont actuellement au nombre de 1,8 million, reçoivent des rapports d’observation sur les progrès accomplis et des rappels programmés pour renouveler leurs médicaments figurant sur la plateforme.

    En outre, les plateformes Android et iOS leur permettent d'ajouter des "MedFriends" qui peuvent garder un œil sur le calendrier de prise de médicaments et obtenir une alerte si une dose est oubliée.

    En se connectant à des appareils portables, comme le montre d'Apple, et en saisissant manuellement les infos vitales sur la plateforme Medisafe, les utilisateurs peuvent évaluer les effets de leurs médicaments sur des indicateurs biométriques tels que la tension artérielle et le taux de glucose. "Il est vraiment important de voir les avantages pour persévérer », a dit Michaeli, en charge du marketing.

    Medisafe a été fondé en 2012, par un ancien élève de l'accélérateur de Microsoft pour Windows Azure. Bien que le développement du produit reste entre les mains d'un effectif de 15 ingénieurs, chefs de produits et d’une équipe de soutien à Haïfa, le siège social de l'entreprise s’est relocalisé en novembre dernier à Boston - un pôle majeur de santé américain - pour se concentrer sur le marché américain.

    Les statistiques montrent que près de la moitié des Américains ont au moins un médicament prescrit quotidiennement, et que toutes les 19 minutes il y a un mort aux Etats-Unis lié au non-respect de prise de médicaments.

    Michaeli a dit que 10% des dépenses de santé aux États-Unis, soit un montant de $ 290 000 000 000, peuvent être attribuées à une prise incorrecte de médicaments prescrits.

    Environ 50% des téléchargements Medisafe jusqu'ici sont aux États-Unis, suivis par le Brésil et l'Europe occidentale; l'application est traduite en une douzaine de langues.

    "Bien que Medisafe soit idéal pour toute personne prenant des médicaments sur ordonnance, en partant de médicaments quotidiens pour la tension, jusqu’aux pilules contraceptives, notre public cible est les patients chroniques - les personnes qui prennent plus de cinq à 10 médicaments par jour», a dit Michaeli.

    Medisafe a également des implications pour les autorités sanitaires, la sécurité sociale, les industries pharmaceutiques en fournissant des données démographiques anonymes de patients, des données sur le comportement vis à vis de la prescription, les informations de géolocalisation, les tendances de l’ordonnance et d'autres aspects du marché.

    "Quand un utilisateur ajoute un médicament sur Medisafe, il permet une meilleure analyse du patient, et plus de l'information dans son profil," dit Michaeli.

    "Nous capturons chaque interaction avec l'application, nous avons donc une bonne idée de l'état et du comportement de nos patients. Nous avons créé un flux personnalisé de contenu et d'information, similaire à Facebook ou LinkedIn. Si vous déviez de la routine le week-end, par exemple, nous pouvons introduire des interventions et des outils personnalisés pour répondre à votre situation unique ".

    Le mois dernier, Medisafe a été est certifié compatible avec les mesures de sécurité requises par le Health Insurance Portability and Accountability Act des États-Unis (loi sur la santé et l’assurance maladie - HIPAA). Cela permet à d'autres parties prenantes d’avoir un accès continu aux données de Medisafe pour identifier les patients à risque

    "Les compagnies pharmaceutiques et les pharmacies ont tout à gagner, comme le font les médecins qui sont rémunérés sur la base des résultats aux Etats-Unis, nous essayons nous aussi de servir plusieurs clients intéressés par ces données», dit Michaeli.

    Dans les prochains mois, Medisafe va lancer une version du service qui ne nécessite pas un smartphone. Les patients seront en mesure d'enregistrer les doses de médicaments par SMS et un téléphone à clavier; Le personnel soignant connecté recevra des alertes sur leur appareil préféré quand il semblerait qu’un patient ait manqué une dose.

    Source : israel21c.org

     

    http://www1.alliancefr.com/actualites/innovation-israelienne-apres-une-overdose-dinsuline-du-pere-les-fils-creent-une-app-6023538?

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  • 8 conseils pour prévenir les blessures musculaires

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 26 Juillet 2015 à 00:51

    Vous avez décidé d'être plus sportif cet été ?

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  • Moules au Roquefort, Jambon et Épinards

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 25 Juillet 2015 à 05:54

    moules-roquefort

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  • Confiture de Figues sans sucre ajouté

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 24 Juillet 2015 à 22:52

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  • Comment survivre à un lendemain de nuit blanche ?

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 24 Juillet 2015 à 03:03

    Vous n'avez pas dormi parce que vous avez passé toute la nuit à négocier (un exemple parmi d'autres)? Voici quelques conseils qui vous permettront de survivre à cette journée.

     

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  • Silver Fourchette : un concours de gastronomie en maisons de retraite

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 23 Juillet 2015 à 20:28

    Silver Fourchette : un concours de gastronomie en maisons de retraite

    Les résidents en maisons de retraite vont se lécher les babines ! En effet, un concours gastronomique vient d’être lancé auprès des maisons de retraite pour la deuxième année consécutive avec une ouverture à un plus grand nombre de structures. Et son parrain est le célèbre chef Thierry Marx.

               
    Silver Fourchette : un concours de gastronomie en maisons de retraite
    Compte tenu du succès rencontré lors de la première édition, le concours de gastronomie Silver Fourchette s’ouvre cette année plus largement aux maisons de retraite privées à but non lucratif. Les cuisiniers des EHPAD auront donc l’occasion  de s’exprimer en plus grand nombre.
     
    L’idée de ce concours ? Suivre les codes des émissions de cuisine, très en vogue de nos jours (cf. Top Chef). Lors de ces épreuves, il s’agit de sensibiliser grand public et professionnels sur la qualité de la nutrition, élément prioritaire du confort de vie et de la santé des personnes âgées.
     
    Les liens entre nutrition, bien être et santé sont de plus en plus étroits à mesure que l’on vieillit; l’alimentation y joue un rôle clé.  D’ailleurs, le projet de loi d’adaptation de la société au vieillissement de la population, en l’état actuel des débats, prévoit un nouvel objectif de prévention, de traitement et de lutte contre la dénutrition pour les maisons de retraite en instaurant un suivi nutritionnel au sein de ces établissements.
     
    D’autre part, précisons que la cuisine pour les aînés n’est pas toujours simple. Elle représente souvent un véritable défi gastronomique et nécessite l’acquisition de savoir-faire bien spécifiques pour les cuisiniers. Chaque menu devra intégrer les enjeux de la cuisine pour le grand âge en textures modifiées. C’est le challenge au quotidien des cuisiniers qui innovent tous les jours dans leur cuisine. 
     
    Thierry Marx, chef cuisinier de renom a gentiment accepté de parrainer l’édition 2015 : «en soutenant le concours Silver Fourchette, je souhaite mettre à l’honneur les talents gastronomiques de nos territoires, placés au service de ceux qui portent notre héritage» .
     

     

    Publié le Mercredi 22 Juillet 2015 | Lu 647 fois
    http://www.senioractu.com/Silver-Fourchette-un-concours-de-gastronomie-en-maisons-de-retraite_a18173.html
     
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  • Cataracte : un collyre pour remplacer la chirurgie ?

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 23 Juillet 2015 à 10:10

     

    Oeil d'un chien atteint de cataracte avant (à gauche) et après traitement par un collyre à base de lanostérol : l'opacification du cristallin est réduite.

    A l’avenir, le traitement de la cataracte pourrait ne plus être réduit à la seule chirurgie. C’est l’éventualité que fait apparaître une étude de chercheurs chinois et américains, publiée mercredi 22 juillet par la revue Nature. Grâce à un collyre à base de lanostérol, une substance produite naturellement par l’œil, ils ont fait régresser l’opacité du cristallin, la lentille qui transmet la lumière dans notre œil et la focalise sur la rétine, chez des chiens qui développent naturellement une cataracte. La molécule n’a pas encore été testée chez l’homme.

    La cataracte touche une personne sur cinq à partir de 65 ans, une sur trois chez les plus de 75 ans et près de deux sur trois après 85 ans. Affectant des dizaines de millions de personnes dans le monde, elle est responsable de plus de la moitié des cécités. L’opacification du cristallin se traduit par une diminution de l’acuité visuelle, une altération de la vision des couleurs, perçues comme plus ternes qu’elles ne le sont, des couleurs vives qui éblouissent, une sensation de brouillard permanent devant les yeux…

    Un cristallin pour la vie

    Les cellules formant le cristallin se multiplient au cours de la vie embryonnaire. Elles cessent pratiquement de proliférer passé 20 ans et perdent leurs noyaux au cours de leur évolution. Nous vivons donc le reste de notre vie avec un cristallin qui n’est plus renouvelé. Il est formé de lames concentriques, comme un oignon. Les cellules produisent en grande quantité des protéines, les cristallines, qui forment une sorte de gel. Ces protéines contribuent à la transparence du cristallin. Mais, lorsqu’elles s’accumulent sous forme d’agrégats insolubles, le cristallin s’opacifie.

     

    Dans la très grande majorité des cas, cette opacification accompagne le vieillissement, mais il existe des formes héréditaires, liées à des mutations génétiques. L’équipe sino-américaine dirigée par Kang Zhang (université de Californie à San Diego) a ainsi identifié deux mutations différentes d’un gène dit « LSS », chez deux familles très affectées par des cataractes congénitales. Ce gène gouverne la synthèse d’une enzyme, qui catalyse la production du lanostérol.

    Accroissement de la transparence

    L’étude des chercheurs chinois et américains démontre que le lanostérol est capable de dissoudre les structures protéiques anormales au sein de cellules du cristallin. Allant plus loin, ils ont évalué son aptitude à s’opposer au lent processus de dénaturation des cristallines et de formation d’agrégats comme on le constate au cours de la cataracte liée à l’âge.

    Pour cela, ils ont mis au point un collyre à base de lanostérol et l’ont utilisé, d’une part, in vitro sur des cristallins de lapins atteints de cataracte et, d’autre part, in vivo chez des chiens ayant, eux aussi, spontanément développé une cataracte. Les cristallins de lapins traités présentaient une augmentation significative de leur transparence. L’instillation du collyre chez des chiens adultes de plusieurs races, exempts de la mutation du gène LSS, a montré, là encore, une diminution de la sévérité de la cataracte et un accroissement de la clarté du cristallin.

    Ces résultats ouvrent la perspective d’une alternative entre la chirurgie, actuellement le seul traitement disponible, et une approche pharmacologique de cette maladie invalidante.

    Chirurgie avec des ultrasons ou du collyre ?

    Indolore, la chirurgie consiste en l’ablation du cristallin et son remplacement par un implant. L’intervention, sous anesthésie locale la plupart du temps, dure entre dix et trente minutes. La technique la plus moderne consiste à réaliser une incision de 3 mm dans la cornée. Une petite sonde à ultrasons est introduite pour fragmenter le cristallin opacifié dont les morceaux sont aspirés. L’implant est mis en place par le même orifice. Dans le cas où la cataracte est bilatérale, l’intervention est pratiquée successivement sur les deux yeux en respectant un intervalle de quelques mois.

    Néanmoins, les techniques les plus modernes ne sont pas accessibles partout, et cette chirurgie reste soumise au risque infectieux (de l’ordre d’un cas de complications infectieuses pour plusieurs milliers d’interventions). Surtout, comme le fait remarquer Fielding Hejtmancik (National Eye Institute, Rockville Maryland) dans un article de commentaire paraissant dans le même numéro de Nature, le vieillissement de la population mondiale devrait « nécessiter un doublement du recours à la chirurgie de la cataracte au cours de vingt prochaines années. Les mêmes données démographiques sur la population suggèrent que si le développement de cataractes liées à l’âge chez les individus sensibles pouvait être différé de jusqu’à dix ans, les besoins en chirurgie pourraient pratiquement être réduits de moitié ».

    L’application de gouttes oculaires pour les personnes chez lesquelles les premiers signes de cataracte ont été dépistés, avant toute expression symptomatique, aurait l’avantage de la simplicité. Restent à pratiquer les indispensables essais chez l’homme pour établir l’innocuité et l’efficacité de cette approche novatrice.

     


    En savoir plus sur http://www.lemonde.fr/medecine/article/2015/07/22/cataracte-un-collyre-pourrait-il-remplacer-la-chirurgie_4694287_1650718.html#SVUvpWL5ri4UlyHd.99

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  • L'accessibilité des handicapés encore retardée

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 22 Juillet 2015 à 22:11

    Le temps commence à être long pour les personnes à mobilité réduite… Votée en 2005, la loi pour l'accessibilité dans tous les lieux publics devait être appliquée en 2015. L'obligation sera finalement repoussée à au moins trois ans, au grand dam des associations en colère.

    L'accessibilité des handicapés encore retardée

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  • Trucs et astuces : soigner naturellement les coups, bleus et écorchures

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 21 Juillet 2015 à 10:37

    Trucs et astuces : soigner naturellement les coups, bleus et écorchures

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  • 8 Astuces pour manger plus de fruits

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 20 Juillet 2015 à 19:41

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  • Ne négligez pas les troubles de l’odorat

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 20 Juillet 2015 à 06:08

    Grains de poivre

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  • Allo docteurs- Pâtes et féculents : Amis ou ennemis 17/02/2014

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 19 Juillet 2015 à 07:45

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  • Poulet sauté au gingembre

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 19 Juillet 2015 à 04:29

    Préparation : 15 minutes. Cuisson : 10 minutes. Pour 2 à 3 personnes

    3 c à s d'huile végétale, 3 gousses d'ail hachées, 300 g de blancs de poulet désossés, sans la peau, coupés en morceaux de 7 mm d'épaisseur, 1 c à c de sauce soja, 2 c à s de sauce d'huître, 1 c à c de sucre semoule, 100 g d'oreilles de Judas hachées (champignons), 1 morceau de 7 cm de gingembre frais pelé et en julienne, 1/2 c à c de poivre noir en grains, 1 jeune oignon émincé en tronçons de 2,5 cm de long, 2 piments de Cayenne rouges émincés.

     

     
    Poulet sauté au gingembre

    © Jean-Pierre Gabriel

     

    Dans un wok, chauffer l'huile à feu moyen. Frire l'ail 1 minute ou jusqu'à ce qu'il libère son arôme.

    Ajouter le poulet et le sauter 4 à 5 minutes ou jusqu'à ce qu'il soit presque cuit. Incorporer la sauce soja, la sauce d'huître, le sucre et les champignons.

    Sauter le tout 2 à 3 minutes ou jusqu'à ce que le poulet soit cuit. Verser 2 c à s d'eau si la sauce réduit trop.

    Ajouter le gingembre, le poivre noir, l'oignon et les piments, et sauter 30 secondes.

    Servir.

     

    Extraite de Thaïlande : Le Livre de cuisine, par Jean-Pierre Gabriel, Phaidon, 528 pages.

     

     

    http://weekend.levif.be/lifestyle/culinaire/recettes/poulet-saute-au-gingembre/article-normal-404517.html

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  • Les féculents, un carburant indispensable pour l'organisme

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 18 Juillet 2015 à 18:44

    Les féculents, un carburant indispensable pour l'organisme

    Pain, pâtes, riz, pommes de terre, céréales... Avec ou sans gluten, les féculents sont rapides et faciles à cuisiner, on les trouve partout et en toute saison. Ils contiennent une grande quantité de sucres lents et nous servent en quelque sorte de carburant car les féculents nous fournissent de l'énergie. Une énergie lentement assimilée par l'organisme. Revers de la médaille : on leur reproche souvent de nous faire grossir. Quelles sont les vertus des féculents ? Quand et comment faut-il les consommer ?

    Par La rédaction d'Allodocteurs.fr

    Rédigé le 11/04/2013, mis à jour le 17/06/2015 à 13:28

    Les féculents, un carburant indispensable pour l'organismeLes féculents, un carburant indispensable pour l'organisme

    Sommaire

    Les féculents : une source d'énergie

     
     
     
    Le point sur les féculents

    Pommes de terre, céréales, pains, pâtes, riz… les féculents sont la principale source de calories pour l'organisme. C'est le carburant indispensable pour notre activité quotidienne car les féculents contiennent en grande quantité des sucres lents qui fournissent de l'énergie au fur et à mesure des besoins.

    Les féculents ont une composition variée. D'abord, ils sont très riches en amidon qui est un glucide de qualité pour l'organisme. Ils doivent être cuits avant d'être consommés pour faciliter la digestion de cet amidon. Les féculents contiennent aussi de nombreux nutriments indispensables : des protéines végétales, des vitamines B, des minéraux et des fibres.

    Mais la majorité des féculents que nous consommons est raffinée, en particulier les céréales et leurs dérivés comme le pain, et ils ont perdu une grande partie de leurs minéraux. Cette opération consiste à ôter l'enveloppe du grain de la céréale, la partie de la plante la plus riche en fibres et minéraux. Par la suite, le lavage, le trempage et la cuisson participent aussi à la fuite en vitamines et minéraux de l'aliment.

    Pour votre santé, équilibrez donc votre assiette en mangeant aussi des fruits et légumes chaque jour.

     

    La fabrication des pâtes alimentaires

     
     
     
    Comment fabrique-t-on des pâtes ?

    Avant d'arriver dans nos assiettes, les pâtes alimentaires ont suivi un long processus de fabrication. Difficile parfois de connaître la provenance de la farine et donc des céréales utilisées sauf s'il s'agit d'une petite exploitation.

    Les grains de blé tendre sont tout d'abord récoltés et soigneusement triés pour les débarrasser de leurs impuretés. Direction ensuite le site de production, où ils finissent dans la broyeuse d'un moulin. Les grains sont séparés de leur enveloppe, la farine ainsi tamisée est semi-complète car elle est riche en minéraux et notamment en son.

    La farine produite est ensuite mélangée à des ingrédients issus de productions locales. Pour conserver leur saveur, les pâtes sorties fraîches de la machine ne sont pas cuites mais déshydratées à 40 degrés pendant 24 heures.

     

    La fabrication du pain

     
     
     
    Que se cache-t-il dans le pain que nous mangeons ?

    Le pain est l'élément phare de notre alimentation. 95% des Français en mangent au moins lors d'un repas. Le pain est particulièrement recommandé pour sa richesse en fibres, en glucides complexes et pour sa faible teneur en lipides…

    Avant d'arriver dans nos assiettes, le pain a suivi un long processus de fabrication. Ses vertus nutritionnelles varient en fonction de nombreux paramètres : qualité de la farine, temps de cuisson, quantité de sel utilisée...

     

    Les secrets de fabrication de la farine

     
     
     
    Comment fabrique-t-on la farine ?

    98% des Français consomment du pain, en moyenne une demi-baguette par jour. C'est deux fois moins qu'en 1950. Si la consommation de pain baisse en France, il reste un aliment emblématique de notre gastronomie.

    Il existe une grande variété de pains. Pain complet, aux céréales, aux graines, pain de seigle, pain de mie, pain au levain et même du pain sans gluten. De quoi varier les goûts mais aussi les apports nutritionnels. Riche en fibres, en glucides complexes, en vitamines, en minéraux… Le pain est pourtant accusé de nombreux maux. Il ferait grossir et serait difficile à digérer, source de ballonnements. 

    Du champ de blé au fournil, agriculteur, meunier et boulanger contribuent à fabriquer le pain que nous mangeons. Le principal ingrédient du pain, c'est la farine, le plus souvent faite à partir de blé.

    Pour fabriquer du pain, il faut du temps, un savoir-faire mais aussi bien choisir les ingrédients, en particulier la farine. "Le choix de la farine est important, d'abord pour la couleur de la mie, pour la tenue de la pâte, pour le goût. C'est un choix primordial", explique Bruno Martin, boulanger.

    Après avoir été récolté, le blé est nettoyé. Cette étape consiste à enlever les particules étrangères au blé (paille, corps étrangers…). Puis le blé est humidifié pour être ramolli afin d'être écrasé. Dans des machines, la farine est ensuite tamisée. La farine est alors conditionnée pour être vendue au boulanger entre 35 et 40 euros le sac de 50 kilos.

    Sur l'emballage, on trouve toujours la lettre T suivie d'un chiffre. Plus le chiffre est important, plus il y a de matières minérales, c'est-à-dire de l'écorce dans la farine. Les farines traditionnelles utilisées pour le pain aujourd'hui (tradition…) sont en général en T65. Ce chiffre qui varie de T45 à T150 correspond donc à des farines plus ou moins complètes aux valeurs nutritionnelles différentes. Et en matière de farine, il y a des modes. Depuis quelques années, ce sont les farines à base de graines comme le sésame, le pavot, le lin… qui ont la faveur des papilles.

     

    Les féculents, meilleur allié des sportifs

     
     
     
    Pourquoi les féculents sont les alliés du sportif ?

    Pâtes, riz, pain, pommes de terre, mais aussi pois chiches, fèves, lentilles... les féculentssont des aliments d'origine végétale qui se caractérisent par une forte proportion d'amidon, c'est-à-dire de glucides complexes. Ils sont aussi riches en protéines, vitamines B, fibres et minéraux.

    Les féculents sont la principale source d'énergie de notre alimentation. Leur assimilation par l'organisme se fait lentement. L'énergie se libère donc progressivement dans l'organisme.

    Quand on pense aux pâtes, on pense à l'Italie mais aussi aux sportifs. Les pâtes seraient l'allié idéal quand on fait du sport. Mythe ou réalité ?

    À l'INSEP, l'institut national du sport, la nutrition est une priorité. Tout est mis en œuvre pour apprendre aux sportifs à manger équilibré. Et dans leur assiette, les féculents sont indispensables comme l'explique Julien Louis, chercheur chargé de mission nutrition à l'INSEP : "Les sportifs doivent manger régulièrement des pâtes et des féculents pour apporter de l'énergie de manière progressive à leur organisme. Les féculents sont constitués majoritairement de sucres lents. Et ces sucres lents ont une assimilation lente au niveau de l'organisme et permettent de fournir de l'énergie de manière progressive".

    Pour les sportifs de haut niveau, l'idéal est de manger entre 125 et 150 grammes de féculents à chaque repas avec des légumes, une source de protéines, et un laitage. Au même titre que l'entraînement et le sommeil, l'alimentation permet d'améliorer la performance : "les féculents sont un déterminant de la performance, assure Julien Louis, et encore plus dans les activités d'endurance pour lesquelles la dépense énergétique est très importante. On a finalement besoin de beaucoup d'énergie tous les jours pour réaliser des entraînements souvent intenses et longs".

    Il est donc conseillé pour les sportifs, trois à quatre jours avant la compétition, d'augmenter un peu leur consommation en féculents. Des féculents oui, mais attention à ce que l'on met dedans. Les sauces très grasses, le fromage râpé… peuvent perturber les adaptations que l'on veut induire, à savoir un stockage de l'énergie sous forme de glycogène.

    La cuisson des féculents est également très importante. Il ne faut pas beaucoup cuire les pâtes ce qui modifie l'index glycémique qui aura tendance à augmenter. La cuisson al dente est idéale. Les féculents gardent ainsi leur pouvoir rassasiant et permettent d'éviter les grignotages.

    http://www.allodocteurs.fr/alimentation/aliments/feculents/les-feculents-un-carburant-indispensable-pour-lorganisme_10047.html

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  • Comment prévenir et soulager les crevasses aux pieds

    Par Diab Bruxelles dans Accueil le 16 Juillet 2015 à 21:21

    Soumise à la pression de notre poids à chaque pas, la peau du talon est fragile. En cas de sécheresse, elle se craquelle et laisse apparaître des crevasses, qui en plus d’être inesthétiques sont parfois douloureuses. Claude Huertas, podologue, nous dit comment nous protéger et soigner les talons fendillés.

    Les crevasses aux talons sont des fissures plus ou moins profondes de la peau dues aux traumatismes qu’ils subissent au quotidien. Lorsque l’on marche, la peau du talon est soumise à la pression de chaque pas. Pour se protéger, elle produit de la kératine et la couche cornée s’épaissit. Si elle n’est pas suffisamment hydratée, la peau moins souple se fendille sous l’effet des chocs. "La crevasse apparait toujours sur une peau déshydratée, explique le podologue Claude Huertas. Les crevasses sont dues à la combinaison de pieds secs et au port de chaussures sans contrefort, qui ne maintiennent pas le pied et créent une pression supplémentaire." La peau se craquelle et sera parfois douloureuse "si les fissures sont trop profondes ou s’il y a surinfection", poursuit le spécialiste.

    COMMENT PRÉVENIR LES CREVASSES AU TALON ?

    Le manque d’hydratation est la cause principale de l’apparition de crevasses et de fissures au niveau du talon. Il convient donc d’hydrater et de nourrir ses pieds chaque jour. L’utilisation régulière d’une râpe aidera également à conserver des talons souples et doux.

     Les chaussures sans contreforts pour maintenir le pied, ou trop plates, sont également à proscrire quand on est sujet aux talons fendillés. L’expert met en garde contre le côté traumatique de la claquette : "L’été est une saison propice à la formation des crevasses car on porte des tongs et autres sandales qui ne maintiennent pas du tout le pied.

    Chaque pas augmente les traumatismes du talon."

    COMMENT SOIGNER LES CREVASSES AU TALON ?

    Si les crevasses ne sont pas trop profondes, on peut utiliser des râpes spécialement conçues à cet effet ou une pierre ponce. Elles vont desquamer le talon et le débarrasser des peaux mortes. Claude Huertas déconseille toutefois leur utilisation "aux personnes âgées et aux diabétiques."

    Côté soins, il existe de très nombreuses crèmes hydratantes, nourrissantes, réparatrices qui seront indispensables en phase de traitement. L’actif phare des soins pour les pieds secs et crevassés est l’urée. On veille à opter pour des topiques avec une certaine concentration pour une action kératolytique efficace. "Si l’on est uniquement sur de l’hydratation, un taux d’urée de 5 % sera suffisant. Mais si l’on recherche une abrasion chimique, pour éviter l’abrasion mécanique avec une râpe par exemple, il faut au moins 25 à 30 % d’urée dans la crème."

    Les soins à base d’huiles végétales (de karité, d’huile d’olive, de glycérine végétale) riches en acides gras sont également très intéressants.

    Si les crevasses se font douloureuses ou si elles sont vraiment profondes et qu’un traitement simple ne suffit pas, il faudra consulter un podologue. L’expert va abraser à la lame de bistouri les peaux mortes pour un résultat immédiat. "En cabinet, on obtient une diminution de l’ordre de 70 à 80 %. Avec l’application de topiques pour pieds secs, le talon retrouve son aspect originel au bout de 15 jours environ." Par la suite, il faudra entretenir ses pieds avec des soins hydratants qui aideront la peau à se régénérer. Rappelons que les instituts de beauté n’ont pas le droit d’utiliser l’abrasion à la lame de bistouri, seuls les professionnels de santé y sont autorisés.

     Tant que les crevasses ne sont qu’inesthétiques, un traitement cosmétique associé à une abrasion à la râpe sera suffisant.      Mais en cas de douleur ou en présence d’une pathologie associée (diabète, artérite…),

    il convient de consulter un podologue pour éviter qu’une simple crevasse ne devienne invalidante.

    Jessica Xavier

    Créé le 14 janvier 2015

    Sources :

    Entretien avec Claude Huertas, Président de l’Association pour le Développement de la Podologie (ADP) et consultant pour les laboratoires Pierre Fabre.

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