Diabète sucré

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.

Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie

Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.

D'où vient le glucose sanguin ?

Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :

• Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
• Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l'heure qui suit le repas.

Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :

• Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
• Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.

Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.

Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l’effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.

Mode d'action de l'insuline

L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.

Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l’insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.

L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d’insulinorésistance ".

Les origines du diabète

Il existe deux types de diabète :

• Les diabètes secondaires ;
• Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
  - Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
  - Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2

Les diabètes secondaires

Les causes sont multiples :

• Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
• Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
• Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
• Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
• Les diabètes nutritionnels de 3^ème type observés dans certains pays du tiers-monde.

Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant

[?] Examens et analyses complémentaires

La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.

L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n’est guère utilisée, hormis pour la grossesse.

L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.

Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée

Complications du diabète

a) Métaboliques

Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d’après les urines (glycosurie, acétonurie), celui de gravité s’établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.

Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu’apparaît une importante déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie (taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.

L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d’une prescription de biguanides à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l’hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.

L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :

• Pâleur, transpiration, tachycardie ;
• Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;
• Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;
• Coma.

Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire, l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale).

Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :

• Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient ;
• Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient ;
• Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide.

b) Les complications dégénératives : microangiopathies et macroangiopathies

L'atteinte des gros vaisseaux (la macroangiopathie) :

Le diabète fait partie des facteurs de risque vasculaire et multiplie par deux ou trois le risque d'accidents cardiovasculaires. Ceux-ci causent de 75% des décès chez le diabétique : angine de poitrine, infarctus du myocarde, artériopathie des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux. Les autres facteurs de risque doivent être pris en compte dans le traitement : obésité, hypertension artérielle, dyslipidémie (hypercholestérolémie), tabagisme...

L'atteinte des petits vaisseaux (la microangiopathie) : L'atteinte des vaisseaux de petit calibre et des capillaires est relativement spécifique au diabète. La sévérité et la durée de l'hyperglycémie jouent un rôle de même que l'hypertension artérielle et le tabagisme.

La rétinopathie diabétique est l'une des principales complications du diabète. Le diabète est en effet la première cause de cécité dans le monde occidental. La moitié des diabétiques présentent une maladie de la rétine après 15 ans d'évolution. En terme de gravité, les médecins distinguent plusieurs stades depuis la rétinopathie plane "non proliférante" jusqu'à la rétinopathie proliférante qui ne survient heureusement que chez 10% des diabétiques. La rétinopathie non proliférante se manifeste par une baisse de l'acuité visuelle. La rétinopathie proliférante est caractérisée par la prolifération de néovaisseaux fragiles qui provoquent des troubles sévères : hémorragie rétinienne, décollement de rétine, glaucome vasculaire.

Le traitement comprend deux volets :

• L'équilibration optimale du diabète retarde la survenue et l'aggravation de la rétinopathie au stade non prolifératif et peut améliorer l'oedème maculaire; c'est dire l'importance de la surveillance et de l'équilibration du diabète ;
• Le traitement ophtalmologique par photocoagulation au laser vise à supprimer les zones ischémiées.

Une consultation ophtalmologique est nécessaire tous les ans pour le patient diabétique. L'angiofluorographie (angiographie à la fluorescéine) fait partie de la surveillance régulière car cet examen précise les lésions, les troubles de la perfusion, leur évolution et les indications thérapeutiques. Il s'agit d'injecter dans une veine du bras de la fluorescéine et de regarder au fond d'oeil à travers des filtres spéciaux ce qui se passe. En cas de lésion des vaisseaux, le colorant exsude à travers les parois et des images très précises sont ainsi obtenues.

La néphropathie diabétique est la complication rénale du diabète. Elle est définie par une protéinurie, une tendance à l'hypertension artérielle et une détérioration progressive de la fonction rénale. L'insuffisance rénale chronique atteint à long terme la moitié des diabétiques (DID).

La néphropathie diabétique débutante est le stade primordial vers lequel toute l'attention se tourne actuellement. Elle est définie par une microalbuminurie (0,03 à 0,3 g/jour d'albumine urinaire). Cette microalbuminurie est un indice prédictif d'évolution vers la néphropathie diabétique patente chez les DID et de complications cardiovasculaires chez les DNID. La microalbuminurie permet de définir une population à risque sur laquelle tous les effets thérapeutiques doivent se porter. Le traitement insulinique optimisé a des effets bénéfiques probables. Le traitement antihypertenseur précoce diminue l'excrétion urinaire d'albumine et retarde l'évolution vers l'insuffisance rénale.

c) La neuropathie diabétique

Elle a des expressions très diverses :

• La neuropathie périphérique touche les membres inférieurs ; elle est à prédominance sensitive : le patient présente des troubles de la sensibilité à la chaleur et à la douleur ; il perçoit mal les vibrations du diapason. Les réflexes ostéo-tendineux (ROT) sont diminués ou abolis. Ces troubles sensitifs prédisposent à l'ostéoarthropathie et au mal perforant plantaire ;
• La mononeuropathie s'exprime par l'atteinte d'un seul nerf : diplopie par atteinte d'un nerf moteur oculaire, paralysie faciale périphérique...
• L'atteinte du système nerveux végétatif se traduit par des troubles digestifs (gastroparésie, diarrhée), urinaires (troubles de la vidange vésicale, impuissance, éjaculation rétrograde), vasculaires (hypotension orthostatique) et par la disparition des symptômes d'origine adrénergique des hypoglycémies (pâleur, sueurs, tachycardie...).

Sa prévention passe par un bon équilibre de la glycémie.

Le traitement fait appel :

• Aux antidépresseurs et à la carbamazépine pour les douleurs ;
• A la kinésithérapie en cas d'atteinte motrice ;
• Aux antidiarrhéiques et prokinétiques dans les troubles digestifs...

d) les infections

Le diabète mal équilibré favorise les infections bactériennes et mycosiques qui elles-mêmes déséquilibrent le diabète. Sont particulièrement fréquentes : les infections urinaires et les infections cutanées à staphylocoques ou à champignons (mycoses).

e) le pied du diabétique

Il est caractérisé par la surinfection de plaies négligées, des troubles circulatoires et des maux perforants.

Les causes sont intriquées : ischémie, neuropathie périphérique (perte de sensibilité), neuropathie végétative (troubles circulatoires locaux favorisant l'ostéoarthropathie). L'infection est un facteur aggravant des lésions ischémiques et neuropathiques. La prévention est primordiale : hygiène des pieds, chaussures non traumatisantes, soins de pédicure remboursés par la Sécurité Sociale pour les diabétiques (ablation de callosités et coupe non traumatique des ongles).

Un membre de votre entourage ou vous-même venez d'apprendre le diagnostic. Vous avez envie d'échanger vos points de vue avec d'autres personnes dans votre cas. Parler du diabète n'est pas toujours facile, Forum nos forums vous sont ouverts.

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Forum Santé

http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1289_diabete_sucrechar.htm

Diabète type 2 non insulino dépendant

Diabète de type 2 : l'effet incrétine sur la glycémieAttention : forte augmentation du diabète de type 1 chez l'enfant et du diabète de type 2 chez l'adolescentLe diabète de type 2 est une maladie évitableLe diabète de type 2 est aussi appelé "diabète non insulino-dépendant", "diabète gras" ou "diabète de la maturité". Mais il frappe maintenant des personnes de plus en plus jeunes et même des adolescents.

Diabète de type 2 : une épidémie

Le diabète de type 2 connaît depuis quelques années une progression particulièrement inquiétante, en parallèle avec celle de l'obésité. En effet, il affecte essentiellement des personnes au-dessus de leur poids idéal.

Le diabète de type 2 survient le plus souvent après la quarantaine. Mais on l'observe maintenant chez des personnes plus jeunes et même chez des adolescents. Bien que cette maladie ne soit pas contagieuse, on parle maintenant d'épidémie mondiale de diabète de type 2.

Ce diabète de type 2 résulte de l'association de deux anomalies interdépendantes : une insulino-résistance, c'est-à-dire une moindre sensibilité à l'insuline des cellules du tissu adipeux, du foie et des muscles et une sécrétion insuffisante d'insuline.

Les causes du diabète de type 2

Les mécanismes qui conduisent à cette forme de diabète sont fort nombreux : une hyperglycémie chronique est constatée dans une soixantaine de pathologies différentes.

Il ne fait plus aucun doute que l'obésité et la sédentarité sont les causes essentielles du déclenchement de ce diabète, surtout chez les personnes prédisposées.

Le contrôle régulier (une fois par an) de la glycémie est le meilleur moyen de le détecter. Si la glycémie est élevée, même légèrement, et que les facteurs de risques sont associés (surpoids, antécédents familiaux de diabète), on doit alors pratiquer une hyperglycémie provoquée, examen qui dose les réponses de l'organisme à l'insuline.

Le diabète de type 2 est moins invalidant que le diabète de type 1. Néanmoins, l'hyperglycémie chronique a exactement les mêmes répercussions sur les différents organes.

Perdre du poids avant tout

Pour le traitement du diabète de type 2, il existe de nombreux médicaments "hypoglycémiants", appelés anti-diabétiques oraux. Ils sont utilisés en complément du régime qui est la base essentiel du traitement de ce type de diabète car la perte de poids est indispensable.

Quand l'obésité n'est pas massive, il suffit parfois de quelques kilos perdus pour que la glycémie redevienne normale.

Régime du diabète de type 2

Il s'agit de réformer ses habitudes alimentaires et aussi son mode de vie puisque la sédentarité est également responsable.

Il faut donc appliquer un régime hypocalorique équilibré, choisi en fonction de ses besoins énergétiques. Mais aussi se résoudre à avoir une activité physique régulière quelles que soient les contraintes sociales : il a été largement démontré qu'une heure de marche quotidienne contribuait à faire baisser la glycémie.

Lorsque la glycémie est redevenue normale, on doit continuer de maigrir si l'on n'a pas atteint son poids idéal, adopter une bonne fois pour toutes une alimentation équilibrée si l'on a retrouvé ce poids idéal et conserver soigneusement une activité physique la plus importante possible. 

Paule Neyrat, Diététicienne
13/08/2009

http://www.e-sante.fr/diabete-type-insulino-dependant-diabete-type-insulino-dependant-NN_3109-82-950.htm

Contrairement à la macroangiopathie, l'atteinte des tout petits vaisseaux (artérioles et capillaires), appelée microangiopathie, est caractéristique du diabète.

Anatomie des petits vaisseaux

La structure des artérioles est dérivée de celle des artères de plus gros calibre, mais les trois enveloppes concentriques sont plus simples et plus minces.

Les cellules de l'endothélium reposent directement sur une fine couche de fibres appelée membrane basale. Il n'y a pas de limitante élastique interne. La média est formée d'une seule couche de fibres musculaires à disposition annulaire. Il n'y a pas de limitante élastique externe. L'adventice est très mince et n'est constituée que de quelques fibres de collagène.

  
Les capillaires font suite aux artérioles, de façon très progressive. La couche de fibres musculaires de la média devient discontinue puis disparaît. L'adventice disparaît également. Le capillaire est alors uniquement constitué par les cellules de l'endothélium qui reposent sur une membrane basale.

  
Constitution de la microangiopathie

La microangiopathie est caractérisée par une perturbation des échanges entre le sang et les tissus.

Cette perturbation est la conséquence de modifications moléculaires et tissulaires irréversibles liés à l'excès de glucose :
� Glycation des protéines : Le glucose a la propriété de se lier à certains acides aminés constitutifs des protéines. Dans un premier temps cette liaison est réversible lorsque la glycémie est normalisée, puis cette liaison devient faiblement réversible et aboutit à des composés appelés cétoamines dont le plus connu est l'hémoglobine glyquée (HbA1c) qui permet d'avoir un témoin de la moyenne des glycémies des derniers mois. Le processus de glycation évolue ensuite avec formation de composés qui s'accumulent de façon irréversible malgré la normalisation de la glycémie. Il en résulte une altération des fonctions et de la structure des protéines qui est assimilable à un vieillissement accéléré.
� Glycosylation auto-oxydative : Le glucose en excès peut s'auto-oxyder en composés très réactifs responsables d'altérations des protéines. Dans ce cas il n'y a pas liaison initiale du glucose aux protéines, mais formation de composés qui altèrent les protéines.
� Voie des polyols : Les cellules de la rétine et du rein ont la particularité d'être perméables au glucose même en l'absence d'insuline. Le glucose qui pénètre en excès dans ces cellules, et qui ne peut pas être utilisé normalement, se transforme en sorbitol sous l'effet d'une enzyme appelée aldose réductase. Cette voie métabolique des polyols existe aussi chez les personnes non diabétiques mais elle n'est pas utilisée car le glucose qui pénètre dans les cellules peut être utilisé autrement. Par contre, en cas de diabète le glucose en excès conduit à la fabrication et à l'accumulation de sorbitol qui entraîne une perturbation des fonctions cellulaires ainsi qu'une augmentation de la pression dans les capillaires de la rétine et du rein. L'accumulation de sorbitol se produit également au niveau du cristallin où cela favorise la cataracte, et au niveau des nerfs où cela favorise la polynévrite.
� Modification de l'expression des gènes : Des données récentes établissent que l'excès de glucose peut modifier au niveau moléculaire, de façon directe ou indirecte, l'expression des gènes impliqués dans la synthèse des protéines.

Les conséquences de cette perturbation des échanges et de l'apparition de forces anormales sur les parois des capillaires, sont les suivantes :
� Il y a un épaississement de la membrane basale, et au niveau du rein, des dépôts se forment entre les capillaires.
� L'élasticité des capillaires est altérée, et il apparaît des lésions des cellules de l'endothélium. Ceci conduit à une déformation des capillaires, et à des minuscules dilatations des capillaires (microanévrismes).
� Il y a une diminution de l'étanchéité des capillaires qui entraîne un oedème et des exsudats (fuites) au niveau de la rétine (ce qui accentue la perturbation des échanges) et l'apparition d'une microalbuminurie au niveau du rein (passage d'albumine dans les urines).
� Lorsque la situation est évoluée, il y a rupture du capillaire et hémorragie, ce qui a pour effet un moindre débit de sang en aval.
� Par ailleurs, il y a augmentation de la viscosité du sang, augmentation de l'activité et de l'agrégabilité des plaquettes, et moindre déformabilité des globules rouges, ce qui favorise la formation de caillots.
� Il y a aussi une moindre libération de l'oxygène par les globules rouges.

L'aboutissement de la perturbation des échanges entre le sang et les tissus, que l'on appelle microangiopathie, est donc un ralentissement du flux sanguin, et ceci accentue la perturbation des échanges dans le territoire correspondant.


Localisation de la microangiopathie

Tous les capillaires de l'organisme peuvent être atteints, mais deux territoires sont plus particulièrement affectés par les conséquences de la microangiopathie. Ce sont la rétine et les glomérules rénaux (groupes de vaisseaux dans les reins qui filtrent le sang).

Ceci est dû à la disposition particulière de la circulation dans ces deux territoires. Elle est «termino-terminale», ce qui veut dire que chaque capillaire se termine dans une veine et qu'il n'y a pas de lien entre les capillaires, alors que dans les autres territoires les capillaires communiquent entre eux.

Cette disposition est particulièrement intéressante pour les fonctions de ces deux territoires car elle permet à l'oxygène et aux nutriments d'arriver en haute concentration puisque le sang de chaque capillaire ne se mélange pas au sang d'un autre capillaire. Cela est intéressant pour la rétine et le rein qui consomment beaucoup d'énergie, et en ce qui concerne le rein la filtration y est ainsi plus efficace puisque le sang qui vient d'être filtré n'est pas ensuite mélangé avec du sang qui n'a pas encore été filtré.

Cependant, en cas de lésion d'un capillaire aboutissant à ce que le sang ne puisse plus circuler dans ce capillaire, le territoire qui était irrigué par ce capillaire ne sera pas irrigué par le sang dérivé d'un autre capillaire, contrairement à ce qui se passe dans les autres capillaires où le sang peut emprunter un autre capillaire pour irriguer ce territoire.

Autrement dit, la circulation capillaire est munie de très nombreux «itinéraires bis», sauf au niveau de la rétine et des glomérules rénaux dans un but de plus grande efficacité.

Les conséquences de la microangiopathie sont également importantes au niveau des pieds, non pas en raison d'une disposition particulière des capillaires, mais parce qu'ils sont le point le plus éloigné du coeur (ce qui entraîne une faible pression dans les capillaires) et parce qu'ils sont comprimés en par le poids du corps.


On peut retenir

� L'atteinte des tout petits vaisseaux, appelée microangiopathie, est caractéristique du diabète (elle ne se rencontre pas dans d'autres maladies).
� Elle est caractérisée par une perturbation des échanges entre le sang et les tissus et aboutit à un ralentissement du flux sanguin.
� Elle atteint tous les petits vaisseaux, mais ses conséquences sont particulièrement importantes au niveau de la rétine, des glomérules rénaux et au niveau des pieds.

http://www.diabsurf.com/diabete/FPhyVsc3.php

Les complications aiguës du diabète (coma par acidocétose, coma hypoglycémique) sont devenues beaucoup plus rares grâce à l'autosurveillance glycémique qui permet au diabétique de mieux les éviter, ainsi que de les traiter précocement et efficacement. Ces complications aiguës sont actuellement très exceptionnellement cause de décès.

La conséquence de cette meilleure surveillance est une espérance de vie qui s'est nettement allongée, ce qui laisse malheureusement le temps aux complications chroniques de se développer lorsque le diabète n'est pas strictement maîtrisé, et ce sont les complications vasculaires qui sont cause de décès.


Le diabète est un facteur de risque vasculaire

Le diabète est en effet ce que l'on appelle un facteur de risque vasculaire, c'est-à-dire un élément qui fagilise les vaisseaux sanguins, au même titre que le cholestérol, le tabagisme, l'hypertension artérielle, la sédentarité, l'excès de poids.

Très schématiquement, le cholestérol abîme plus volontiers les artères du coeur, le tabagisme les artères des membres inférieurs, l'hypertension artérielle les artères du cerveau, et le diabète pèse de manière aussi forte sur chacune de ces localisations.

De plus, le diabète peut également altérer les tout petits vaisseaux de la rétine et des reins, et cette atteinte est spécifique du diabète (les autres facteurs de risque vasculaire, comme le cholestérol, l'hypertension, le tabagisme..., ne provoquent pas ces atteintes).

Autrement dit, le diabète favorise les complications en relation avec l'altération des gros vaisseaux que l'on appelle macroangiopathie (infarctus du myocarde, artérite des membres inférieurs, accidents vasculaires cérébraux) ainsi qu'une atteinte spécifique des petits vaisseaux que l'on appelle microangiopathie (atteinte de la rétine pouvant conduire à la cécité, insuffisance rénale pouvant conduire à la nécessité de dialyses).


Y a-t-il un type de diabète qui favorise plus particulièrement les complications vasculaires ?

Le diabète de type 2, comme le diabète de type 1, favorise les complications vasculaires.

De ce point de vue, le diabète de type 2 n'est pas un diabète moins grave que le diabète de type 1.

Au contraire !

En effet, trop souvent les diabétiques traités avec des comprimés ont tendance ne pas prendre au sérieux leur diabète, or l'hyperglycémie chronique a les mêmes effets que l'on soit traité à l'insuline ou que l'on ne le soit pas.

De plus, le diabète non insulinodépendant survient en moyenne à un âge plus avancé que le diabète insulinodépendant, c'est-à-dire à un âge où il y a assez fréquemment un excès de poids, une moindre activité physique, et une tendance à l'hypertension. Or ce sont justement des facteurs qui favorisent la macroangiopathie.

Par ailleurs, comme le diabète de type 2 débute progressivement (contrairement au diabète de type 1 qui survient le plus souvent brutalement) son ancienneté est habituellement beaucoup moins précise que celle d'un diabète de type 1. Autrement dit, lorsque l'on découvre un diabète de type 1, il est toujours récent et il ne peut pas déjà y avoir de complications vasculaires, tandis que lorsque l'on découvre un diabète de type 2, il peut être déjà très ancien et avec des complications vasculaires dès sa découverte.

On peut donc dire que le diabète de type 2 méconnu ou négligé conduit beaucoup plus sûrement et rapidement aux complications vasculaires que le diabète de type 1 correctement traité.

Cataracte : une chirurgie en évolution

L’opération de la cataracte a connu de grands progrès au cours des dernières années, avec notamment le développement de nouvelles méthodes d’extraction du cristallin. Des complications restent toutefois possibles, heureusement le plus souvent mineures.

 

L’opération de la cataracte est devenue l’intervention chirurgicale la plus fréquente chez les personnes âgées. La technique en est aujourd’hui bien maîtrisée et les résultats sont, dans l’immense majorité des cas, très satisfaisants. Elle peut être réalisée sous anesthésie générale, sans hospitalisation. Il n’existe donc aucune limite d’âge à son utilisation, bien au contraire, car la restauration d’une vision satisfaisante permet souvent à des personnes très âgées de retrouver une certaine autonomie.

Une maladie plus fréquente avec l’âge

On estime que la cataracte atteint plus d’une personne sur cinq à partir de 65 ans, plus d’une sur trois à partir de 75 ans et près de deux sur trois à partir de 85 ans. Cette affection est due au développement d’opacités sur le cristallin, la lentille transparente qui permet l'accommodation. Ces opacités empêchent les rayons lumineux de passer, entraînant une diminution de la vision qui peut être très importante.

Le seul traitement est le recours à la chirurgie. Il consiste à enlever le cristallin devenu opaque et à le remplacer par un implant.

Une évolution très variable

Les cataractes n’évoluent pas de manière uniforme. Certaines se stabilisent. D’autres n’évoluent qu’après de nombreuses années vers une perte de vision. C’est donc au patient aidé et informé par son ophtalmologue, de décider du moment de l’intervention, en fonction de la gêne ressentie. Les études montrent que, lorsque la baisse de l’acuité visuelle est importante, l’intervention a des effets bénéfiques sur la qualité de vie et, souvent aussi, sur les autres maladies liées à l’âge.

La technique la plus souvent utilisée est l’extraction extracapsulaire du cristallin. Une petite incision est réalisée dans la cornée, puis le noyau du cristallin est retiré, en laissant la capsule en place.

Cette intervention est généralement réalisée aujourd’hui par une méthode appelée phacoémulsification. Le cristallin est fragmenté en petits morceaux par des ultrasons puis aspiré à travers une toute petite incision. La cicatrisation est plus rapide et le risque de complications plus faible.

Des implants multifocaux

Dans presque tous les cas un implant est ensuite introduit à l’intérieur de la capsule pour remplacer le cristallin. Cet implant peut être plié, ce qui permet de l’introduire sans difficulté à travers l’incision. En cas de phacoémulsification, il n’est même pas toujours nécessaire de suturer.

Ces implants ont permis de mettre au rebut les verres épais, inesthétiques que portaient autrefois les personnes opérées de la cataracte. Cependant, ils ne peuvent se déformer pour permettre l'accommodation. Ils sont donc focalisés sur un type de vision, généralement sur la vision de loin, ce qui impose le port de lunettes pour la lecture.

Des lentilles multifocales sont en cours de développement. Elles auraient l’avantage de permettre la vision de près et de loin. L’avantage serait précieux pour les personnes opérées. Pour certains patients, cependant, ayant d’autres maladies oculaires associées, la pose d’un implant est contre-indiquée et le port de verres correcteurs reste nécessaire.

Les complications graves de la chirurgie de la cataracte sont rares. Les infections intraoculaires, ou endophtalmies, restent exceptionnelles (un cas sur plusieurs milliers). Elles peuvent entraîner une perte totale de la vision de l’oeil atteint.

Dans 2 à 4 % des cas, des complications moins dramatiques (glaucome, oedèmes maculaires ou décollement de la rétine) mais pouvant avoir dans un certain nombre de cas des conséquences sérieuses, se produisent. Elles sont plus fréquentes en cas de maladie oculaire ou d’autres affections associées (diabète, maladie cardiaque...). Parfois une nouvelle intervention est nécessaire.

Cataractes secondaires

Mais la complication la plus fréquente est la survenue d’opacifications sur la capsule postérieure du cristallin laissée en place. Cette cataracte secondaire est responsable d’une gêne visuelle chez environ la moitié des patients au bout de deux à cinq ans, ce qui justifie un suivi ophtalmologique régulier.

Heureusement, lorsque la gêne est importante, les opacifications peuvent être traitées en réalisant une incision dans la capsule postérieure (capsulotomie) à l’aide d’un laser Yag. Ce traitement est réalisé au cabinet de l’ophtalmologiste. Il entraîne, dans environ deux cas sur cent, un décollement de la rétine. Il est donc déconseillé de le réaliser à titre préventif après l’ablation du cristallin.

Faut-il opérer le deuxième oeil ?

La cataracte atteint presque toujours les deux yeux. Actuellement tous les spécialistes s’accordent pour ne pas faire de différence entre le premier et le second oeil, car l’opération du second oeil apporte un bénéfice réel au patient. Toutefois si le premier oeil est aveugle le patient doit être averti du risque de cécité en cas de complication grave.

Il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement préventif de la cataracte. Cependant des études ont montré que l’exposition au soleil augmente le risque de cataracte. Il semble donc logique de se protéger, même si aucune étude n’a démontré l’efficacité du port de lunettes de soleil.

Dr Chantal Guéniot

 Forum Cataracte

http://www.doctissimo.fr/html/sante/mag_2001/mag0817/sa_4429_cataracte_chirurgie.htm

Cancer du pancréas

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Il s'agit dans la très grande majorité des cas de cancers du pancréas exocrine.

Il s'observe surtout après 40 ans et surtout chez l'homme.

Il peut toucher la tête du pancréas dans 80% des cas, ou le corps et la queue du pancréas.

[?] Causes et facteurs de risque

La cause en est inconnue.

Il serait plus fréquent chez le diabétique et en cas de pancréatite chronique.

Certains facteurs favorisants seraient en cause :

- Le tabac ;

- Un régime riche en graisses et en protéines animales…

[?] Les signes de la maladie

Deux sortes de troubles peuvent révéler le cancer du pancréas : des signes de compression et des signes d'insuffisance sécrétoire.

En effet, la tumeur pancréatique va comprimer les organes de voisinage : voie biliaire, estomac, duodénum, plexus nerveux, vaisseaux...

L'insuffisance de sécrétion pancréatique provoque une diarrhée grasse (stéatorrhée). Une atteinte associée du pancréas endocrine provoque un diabète.

Trois symptômes dominent :

- La jaunisse (ictère par rétention) surtout dans le cancer de la tête du pancréas. La vésicule biliaire est distendue et palpable.

- Des douleurs violentes irradiant dans le dos et sous les côtes à gauche, parfois calmées lorsque le patient se penche en avant (antéflexion) ou lorsqu'il prend de l'aspirine.

- Un amaigrissement.

- Dans le cancer du corps et de la queue du pancréas, le foie est souvent très volumineux. Il peut y avoir des varices oesophagiennes, une grosse rate…

[?] Examens et analyses complémentaires

Les examens biologiques comprennent : glycémie et hyperglycémie provoquée par voie orale, amylasémie et amylasurie, bilan hépatique, dosage de la stéatorrhée, tubage duodénal.

L'antigène carcino-embryonnaire est parfois augmenté.

Les antigènes CA 19.9 et CA 50 sont utiles au cours de la surveillance, mais ils ne sont pas spécifiques.

Les signes de compression tumorale peuvent être vus par radiographie des voies biliaires mais la tumeur peut être mise en évidence par échotomographie, tomodensitométrie, ou cholangiopancréatographie rétrograde par cathétérisme endoscopique de l'ampoule de Vater.

La laparoscopie est parfois nécessaire au diagnostic.

[?] Traitement

En fonction du siège de la tumeur, le chirurgien enlève :

- La queue du pancréas avec la rate en cas de cancer de la queue ;

- Tout le pancréas (pancréatectomie totale) ;

- Une duodéno-pancréatectomie céphalique (DPC) en cas de cancer de la tête avec anastomose au jéjunum de l'estomac, du canal cholédoque et du canal de Wirsung.

On utilise éventuellement des procédés chirurgicaux (dérivation biliaire et/ou gastro-entérostomie), certains médicaments : antalgiques, Questran, extraits pancréatiques, chimiothérapie, radiothérapie.

Les tumeurs endocrines du pancréas

Elles sont rares. Elles peuvent être isolées ou s'intégrer dans une néoplasie endocrinienne multiple. Les symptômes sont fonction de l'hormone sécrétée :

- Insuline : hypoglycémies ;

- Gastrine : syndrome de Zollinger-Ellison avec diarrhées et ulcères digestifs ;

- Polypeptide intestinal vasoactif (VIP) : syndrome de Verner-Morrison ou choléra pancréatique (diarrhée intense)

- Glucagon : diabète,…

- Somatostatine (diabète, stéatorrhée).

Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

Forum Santé
Forum Psychologie
Forum Nutrition

http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_794_cancer_pancreas.htm

Polyarthrite rhumatoïde : Remédier à la corticodépendance

Maladie inflammatoire chronique qui détruit les articulations, la polyarthrite rhumatoïde touche plus de 300 000 personnes en France. La corticothérapie constituait jusqu'à présent un des éléments importants du traitement, non sans risque de complications, dont l'une des plus sournoises est la dépendance à la cortisone ou corticodépendance, qui empêche toute réduction de dose. Comment l'éviter ? Thierry Schaeverbeke, professeur de rhumatologie au CHU de Bordeaux, nous éclaire sur ce sujet.

La corticodépendance est fréquente au cours du traitement contre la polyarthrite rhumatoïde. De récentes recommandations invitent à des alternatives de nouveaux protocoles thérapeutiques pour un meilleur rapport bénéfice/risque individuel.

Les problèmes liés à la corticothérapie

Les corticoïdes, utilisés contre les symptômes articulaires inflammatoires (douleurs, gonflements articulaires), ont eu leur heure de gloire dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, à une époque où ils étaient les seuls produits permettant de contrôler l'inflammation. Mais, rapidement, leurs effets secondaires les ont remis en cause.
Les risques à long terme des corticoïdes ? Des cataractes, de l'hypertension artérielle, des troubles du sommeil, une perte de masse musculaire, une fragilité capillaire, de l'ostéoporose (diminution de la densité osseuse), une prise de poids, un diabète. Plus grave, la corticothérapie entraîne des risques infectieux plus élevés et une augmentation de la mortalité cardiovasculaire. "On s'est rendu compte que la surmortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde était due à deux facteurs essentiels : une persistance de l'inflammation et l'utilisation de corticoïdes" explique le Pr. Thierry Schaeverbeke. Précisons que ces effets secondaires font suite à des doses élevées, supérieures à 10 mg par jour de prednisone.

En outre, lorsqu'on emploie des corticoïdes à doses élevées, la corticodépendance est systématique.

Lutter contre la corticodépendance

La corticodépendance est l'impossibilité de maintenir un état de rémission à l'arrêt ou lors d'une diminution importante de la dose journalière de corticoïdes. A l'heure actuelle, "l'enjeu est de définir un seuil de corticothérapie qui n'obère ni l'espérance de vie ni la qualité de vie au long cours des patients" annonce le Pr. Schaeverbeke "Des seuils maximum ont été proposés, de l'ordre de 0,10 mg à 0,15 mg par kilo et par jour ce qui donne pour une personne pesant 60 kilos moins de 10 mg de corticoïdes (prednisone) par jour" explique-t-il.
L'idéal étant de ne pas dépasser 6 à 7,5 mg. "Au-delà de ces chiffres, on considère que les patients sont corticodépendants" ajoute ce rhumatologue. En cas de corticodépendance, il est recommandé d'envisager une modification du traitement de fond pour permettre la réduction de cette corticothérapie.

Une modification du traitement de fond : les biothérapies

Le but est de maintenir les patients dans un état de confort, mais certainement pas au prix d'effets secondaires lourds voire de risques de réduire leur espérance de vie.
Pour l'instant, la meilleure alternative en ce qui concerne la chance de réduire la corticodépendance est représentée par les Anti-TNF Alpha. Les nouvelles recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) indiquent d'introduire les Anti-TNF Alpha en traitement de fond dont le but est mettre l'emballement de la réaction immunitaire au repos chez les patients corticodépendants, si ceux-ci n'ont pas de contre-indications bien évidemment. "Les patients dont la maladie est équilibrée avec une petite dose de corticoïdes peuvent continuer la corticothérapie" précise le Pr Schaeverbeke. Qui insiste : "il ne s'agit pas d'opposer les deux traitements mais de les équilibrer".

L'objectif à long terme ? Réduire la corticothérapie le plus possible, voire même la stopper complètement. Chez les nouveaux malades, il sera peut-être possible de n'employer les corticoïdes que sur des périodes extrêmement courtes.

Anne-Sophie Glover-Bondeau

http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/rhumatismes/articles/11917-polyarthrite-rhumatoide-corticodependance.htm

3 règles pour bien vivre son diabète au quotidien

Aucun traitement ne permet de guérir le diabète. C'est une hygiène de vie qu'il faut mettre en place sur le long terme afin de prévenir les complications possibles du diabète. Quels sont les grands principes d'une bonne hygiène de vie ?

1) Réduire son poids

La première étape en cas de diabète est de surveiller son poids. Les personnes atteintes de diabète de type 2 étant souvent en excès pondéral, il est nécessaire de débuter la prise en charge par une réduction du poids. Attention, il ne s'agit pas d'instaurer un régime très restrictif. Les meilleurs résultats à long terme sont obtenus avec des régimes peu ou modérément sévères et surtout adaptés aux habitudes alimentaires individuelles. Dans cette optique, il est intéressant de se faire aider et suivre par son médecin, voire par un nutritionniste ou diététicien. Enfin, il est primordial de se fixer des objectifs réalistes et raisonnables. Perdre beaucoup de poids en très peu de temps n'est pas durable et dangereux pour la santé. Conseils pratiquesVisez une perte de poids de 5 à 15% par rapport au poids maximal, sur 6 mois. Supprimez vos grandes erreurs alimentaires, lesquelles portent très souvent sur les graisses (charcuteries, fromages), les sodas et les boissons alcoolisées.Réduisez globalement vos apports caloriques de 15 à 30%.

2) Bien s'alimenter

De nouvelles habitudes alimentaires doivent être instaurées, progressivement de préférence, car elles devront être suivies toute la vie. Les grands principes sont les suivants : Les glucides doivent représenter environ la moitié de la ration calorique quotidienne. Les glucides lents doivent être privilégiés (pain, pâtes, riz, autres féculents).L'alimentation doit être riche en fibres (fibres solubles surtout : pectines, guar, gomme), comme celles apportées par les fruits et les légumes verts. Conseils pratiquesFaites au moins 3 repas par jour. Arrêtez tout grignotage entre les repas. Diminuez votre consommation totale de graisses. Limitez les graisses d'origine animale (viandes grasses, oeufs, charcuteries, fromages, beurre, crème fraîche) et les aliments riches en graisses (fritures, cacahuètes, glaces, pâtisseries, viennoiseries, biscuits apéritifs...). Préférez les viandes maigres (filet de porc, volailles sans la peau), les laitages écrémés ou demi écrémés. Mangez plus souvent du poisson. Pour cuisiner, utilisez (avec modération) des matières grasses d'origine végétale riches en acides gras mono insaturés (olive, arachide, colza) ou poly insaturés (tournesol, pépins de raisin, maïs...), au détriment des acides gras saturés (beurre, margarine...). Favorisez les modes de cuisson sans graisse. Évitez d'associer plusieurs aliments gras au cours du même repas (ex. pas de viande et de fromage au même repas). Mangez suffisamment de glucides en privilégiant la consommation de féculents (glucides complexes) et de fruits (glucides simples). Privilégiez les glucides ayant un index glycémique bas (fruits, lentilles, haricots blancs, pâtes, etc.). La quantité de glucides est à évaluer en fonction de l'activité physique (professionnelle et privée) et de l'âge. Répartissez les glucides entre les différents repas. Consommez des aliments riches en fibres (ex. un fruit et/ou des légumes verts à chaque repas). Les produits sucrés avec du saccharose (sucre de table) ne sont pas interdits en fin de repas à condition de tenir compte de cet apport supplémentaire en glucides (attention, les produits sucrés sont aussi souvent gras !). Pas de boissons sucrées au saccharose, sauf en cas d'hypoglycémie. Ayez recours aux édulcorants comme l'aspartam, la saccharine, l'acésulfame de potassium, pour les aliments et les boissons sucrées. Limitez fortement votre consommation d'alcool et toujours au cours d'un repas.