Soja, la panacée?

Définition

Symptômes

Analyses médicales

 

Le choix d'une profession
Très peu d'emplois vous sont interdits du simple fait de votre diabète. Vous pouvez, comme tout autre individu, choisir une profession qui réponde à vos intérêts personnels et à vos aptitudes. Vous devrez toutefois réfléchir à certains éléments lorsque vous aurez à choisir une profession.
Quand vous choisissez une profession, il est important d'envisager comment des contraintes de votre journée de travail peuvent s'inscrire dans le cadre du contrôle de votre diabète.

Les métiers interdits aux diabétiques
C'est le cas des métiers où les personnes peuvent mettre leur sécurité ou celle de leur entourage en péril, en cas de malaise hypoglycémique de survenue brutale.
Liste des métiers légalements interdits aux diabétiques :
- les écoles militaires et tous les métiers de l'armée,
- les emplois interdits aux individus de sexe masculin n'ayant pas effectué leur service national : ingénieur des eaux et des forets, du génie rural, officier des haras, préposé ou agent breveté des douanes, agent de la Sûreté nationale,
- ingénieur ou agent technique aux ponts et chaussée, contrôleur ou inspecteur de la sécurité sociale,
- ingénieur ou agent technique géographe,
- emplois nécessitant une aptitude outre-mer,
- emplois correspondant à des postes de sécurité ou nécessitant un service actif de jour et de nuit : service de lutte contre l'incendie, surveillance dans les établissements pénitentiaires, aviation civile ou commerciale, aiguilleur, marine marchande,
- métiers nécessitant un permis de conduire du groupe II : conducteurs de poids lourds, véhicule de transport en commun, véhicules de ramassage scolaire, taxi, ambulance.

Des horaires de travail irréguliers
Des horaires de travail réguliers facilitent le contrôle de votre glycémie. Cela ne signifie pas que vous ne pouvez pas choisir un emploi avec des horaires irréguliers ou un travail par roulement, mais vous devrez dans ce cas y réfléchir dans le détail. Quand mangerez-vous ? Quand aurez-vous une activité physique ? Serez-vous en mesure d'adapter votre traitement et les horaires de vos repas à vos horaires de travail ? Vous aurez peut-être besoin de tester votre glycémie plus souvent. Si vous occupez un poste avec des horaires irréguliers, discutez de votre traitement avec l'équipe soignante en charge de votre diabète.

Le permis de conduire
- Si vous avez un permis permanent au moment de la découverte de votre diabète, vous n’êtes pas obligé de déclarer votre diabète. Par contre, en cas de visite médicale auprès de la commission départementale (pour retrait de permis ou infraction grave), votre permis sera tranformé en permis temporaire renouvelable de façon périodique.
- Si vous souhaitez passer votre permis alors que vous êtes diabétique, vous devez obligatoirement déclarer votre diabète. Le permis qui vous sera délivré sera temporaire.
Si le diabète n'a pas été déclaré dans le dossier de candidature au permis, par méconnaissance de la législation, il est toujours possible d'écrire au service des permis de la Préfecture de police du domicile, en indiquant que l'on souhaite régulariser la situation. Cette déclaration entraînera une convocation devant la commission médicale, qui transformera le permis définitif en permis temporaire.
- Les permis utilitaires (poids lourds, taxis, ambulances etc…) justifient, que vous soyez diabétiques ou non, une visite médicale, pour évaluer votre capacité à conduire ces véhicules.
Par contre, la mise en route d’une insulinothérapie oblige votre médecin du travail à déclarer votre inaptitude à conduire ces véhicules.

Les assurances automobiles
Dans le cadre de la souscription d'un contrat d'assurance automobile, il n'y a pas de questionnaire de santé, le fait d'être diabétique ne suscite pas de difficultés. Par contre, il est vivement recommandé au conducteur d'informer la compagnie d'assurance qu'il est diabétique. Cette précision n'entraîne pas de surprime et vous permet d'être couvert en cas de litige. Il suffit pour cela d'adresser à l'assureur une déclaration par courrier en recommandé avec accusé de réception et d'en garder un double.

Droits et responsabilités
L'équipe soignante en charge de votre diabète et les associations de diabétiques pourront vous renseigner sur les lois en vigueur qui vous protègent de la discrimination dans le travail.  En connaissant vos droits et vos responsabilités en tant que membre du personnel, vous devez être pleinement capable de mener votre carrière de façon satisfaisante.

Référence : "Diabète : Guide juridique et social 2006", Brochure de l’Association Française des Diabétiques

http://www.diabete.fr/website/content/living-with-diabetes/vivre-avec-un-diabete-de-type-1/vis_professionnelle.aspx

L’EPAULE DU DIABETIQUE  

  La pathologie de l.épaule chez le diabétique est dominée par la capsulite rétractile. Cette forme particulière d.épaule douloureuse [1] est plus fréquente chez le diabétique que dans la population générale. De plus, elle revêt au cours du diabète certains aspects sémiologiques et évolutifs particuliers qui en font une maladie rhumatologique originale : la capsulite diabétique, côté de ce cas particulier, l'épaule douloureuse du diabétique, bien que souvent plus sévère, ne diffère guère au plan lésionnel de l.épaule douloureuse . tout venant .. En revanche sa prise en charge thérapeutique pose de nombreux problèmes liés au diabète et à ses contraintes. Nous envisagerons donc dans cet exposé la capsulite diabétique puis, dans une seconde partie, les problèmes posés par la prise en charge thérapeutique des autres formes d.épaules douloureuses chez le diabétique.

CAPSULITE RETRACTILE DU DIABETIQUE

Définition de la capsulite rétractile

La définition de la capsulite rétractile repose sur des critères diagnostics cliniques, radiologiques et anatomiques. Cliniquement, il existe une vraie perte d.amplitude des mouvements passifs prédominant sur la rotation externe et l'antépulsion, avec sensation d'arrêt dur  du mouvement. Cette notion clinique est d'importance car elle permet pratiquement d.affirmer le diagnostic. Cette limitation vraie des mouvements passifs de l.épaule est bien entendu difficile à affirmer en début d.évolution et pendant plusieurs semaines, le tableau peut être proche d'une épaule douloureuse simple banale. Cette constatation clinique est nécessaire mais non suffisante. En effet, la radiographie doit également éliminer les autres pathologies susceptibles d.entraîner une raideur de l'épaule : arthrose gléno humérale, arthrites, calcifications d'hydroxyapatite, cicatrices chirurgicales ou séquelles post traumatiques, tumeurs loco régionales, luxation postérieure etc. ces critères simples radiocliniques s'est ajouté également un critère arthrographique : l'existence d'une rétraction capsulaire arthrographique, définie comme l'impossibilité d'introduire dans l'articulation plus de 10 ml de produit de contraste (critère toujours vérifié pour une capsulite installée .), avec sur les clichés un effacement des récessus capsulaires normaux, témoignant de la restriction du volume articulaire.

Accessoirement, signalons également que la limitation des mouvements persiste lors de l'anesthésie générale et qu'en arthroscopie l'aspect macroscopique particulier de la capsule est quasi pathognomonique, nous y reviendrons dans le chapitre d'anatomie pathologique.

Schéma évolutif général des capsulites rétractiles et cadre nosologique

Quelles qu.en soient leurs causes les capsulites d.épaule suivent un cycle évolutif globalement identique : d.abord une phase douloureuse pendant laquelle la limitation est discrète, puis installation progressive de la raideur articulaire pendant que la douleur croît et atteint un plateau, puis décroissance de la douleur tandis que l'enraidissement devient maximum, constituant le stade d'épaule gelée qui s'accompagne souvent d'une amyotrophie due à l'hypomobilité, enfin une dernière étape de récupération progressive de la mobilité, pouvant durer plusieurs mois, qui aboutit à un restitutio ad integrum . ou presque de l'articulation dans la forme idiopathique et beaucoup plus rarement chez le diabétique.

Certains auteurs ont assimilé la capsulite rétractile d.épaule à une algodystrophie compte tenu de la parenté du tableau clinique dominé par la rétraction capsulaire [2, 3]. Actuellement, beaucoup la considèrent comme un syndrome une entité anatomo-clinique particulière, secondaire à certaines circonstances pathologiques (diabète, traumatisme, algodystrophie et ses causes, hyperthyroïdie, certains médicaments etc.). La forme idiopathique de la femme de la cinquantaine, dite capsulite . primitive ., constituerait l.expression la plus pure de ce syndrome [4]. Du reste, les données de la radiographie standard (déminéralisation mouchetée) et de la scintigraphie osseuse (hyperfixation locorégionale) observées dans l.algodystrophie, restent assez spécifiques de cette pathologie et se rencontrent assez rarement dans les autres étiologies de capsulite [5], notamment dans la forme idiopathique.

Particularités cliniques et évolutives de la capsulite d’épaule du diabétique

Parmi les autres capsulites, la capsulite diabétique, a une réelle spécificité. Sa fréquence d.occurrence est plus importante que dans la population générale. Elle est retrouvée chez 10,8 p. 100 des 800 patients diabétiques suivis pendant un an par Bridgman [6] alors que dans un groupe témoin de 600 patients non diabétiques suivis pendant le même temps, le pourcentage de capsulite n.est que de 2,3 p. 100. Dans la plupart des autres séries de la littérature [3, 7, 8, 9], la fréquence de la capsulite d.épaule chez le sujet diabétique varie entre 20 et 30 p. 100, contre seulement 3 p. 100 environ dans la population générale [10]. Alors que les formes bilatérales ne dépassent pas 20 p. 100 parmi les formes idiopathiques, elles atteignent, selon les séries, 40 à 50 p. 100 chez le diabétique [6, 11]. La fréquence semble peu différente, que le patient soit ou non insulino-nécessitant [4, 6, 11] mais elle survient plus volontiers chez le diabétique mal équilibré. Elle est retrouvée chez près de 50 p. 100 des patients présentant une chéiroarthropathie et/ou une maladie de Dupuytren, en revanche elle n.est pas corrélée avec l.existence d.une neuropathie . notamment végétative [6]. Elle paraît seulement plus fréquente chez les sujets ayant débuté plus jeunes leur diabète, lorsque celui-ci est insulinodépendant. Les hommes et les femmes diabétiques sont atteints avec une égale fréquence [6, 11] alors que la prédominance féminine est très nette dans la capsulite idiopathique (80 p. 100) [3, 12].

La capsulite diabétique revêt également des particularités cliniques par rapport aux autres capsulites : malgré une évolution d.ensemble assez similaire, il s.agit de formes souvent sévères, d.évolution prolongée, possiblement récidivantes, laissant assez fréquemment une raideur séquellaire conséquente en fin d.évolution. Cliniquement, le cycle évolutif de la maladie, si stéréotypé dans les formes idiopathiques, est ici plus irrégulier, la maladie évoluant volontiers par poussées douloureuses avec de vraies récidives possibles à distance. La limitation souvent très importante et la douleur nocturne constituent des facteurs importants de handicap fonctionnel. Le diabétique peut être gêné pour faire ses injections d.insuline et effectuer les gestes de la vie quotidienne. Surtout, l.évolution des capsulites diabétiques est souvent plus longue que celle des formes idiopathiques, pouvant dépasser 18 mois ou 2 ans, sans compter d.éventuelles récidives. La limitation résiduelle des mouvements porte surtout sur l.abduction, l.antépulsion et la rotation externe du bras. Les évolutions favorables sont néanmoins possibles mais l.épaule reste globalement limitée malgré une disparition de la douleur.

http://journees.hotel-dieu.com/medias/diabet_15.pdf

 

 

 

La glycémie avant repas est-elle nécessaire ?

Afin «d'économiser les doigts» il est tentant de se passer de la glycémie avant repas, et de ne réaliser que la glycémie une heure trente après le début du repas, pour valider les choix alimentaires.

Cependant c'est souvent décevant, car si la glycémie après un repas est peu élevée cela indique que le repas était équilibré, mais si elle est élevée cela n'apporte guère de renseignements car cette glycémie a pu être la conséquence d'une glycémie avant repas peu élevée suivie d'un d'un repas non équilibré, ou d'une glycémie avant repas déjà élevée suivie d'un repas équilibré.


Quand réaliser la glycémie après repas ?

Lorsqu'on étudie les profils de glycémie après repas chez les personnes non diabétiques (toutes les dix minutes pendant trois heures par exemple) on constate :
• d'une part, que pour des repas strictement identiques et pris à la même heure, le maximum de glycémie est variable selon les jours, probablement parce que la vitesse avec laquelle se vide l'estomac n'est pas la même tous les jours,
• et d'autre part, que le moment où la glycémie passe par son maximum dépend beaucoup de la nature du repas :
- après un petit déjeuner comportant un café, du pain et de la confiture, le maximum peut être atteint en demi-heure, et il peut en être de même après un repas de midi ne comportant que de la purée de pomme de terre et une tranche de jambon (ceci est dû au fait que le pain et les pommes de terre ont une digestion très rapide et qu'il n'y a pas, ou peu, d'autres aliments non glucidiques ralentissant le passage des glucides, des intestins vers le sang),
- par contre, après un repas comportant des crudités, des légumes chauds, un féculent ou mieux encore des légumes secs, de la viande ou du poisson ou des oeufs, un laitage et un fruit, le maximum de glycémie sera atteint beaucoup plus tardivement car les aliments non glucidiques associés abaissent l'index glycémique du repas ; d'autre part, bien que l'apport en glucides soit un peu plus important, le maximum de glycémie est moins élevé.

Autrement dit :
• si on mesure la glycémie peu de temps après le début du repas, on a de fortes chances de ne pas connaître la valeur maximale, surtout si on veille à équilibrer ses repas de manière à ce que ce maximum soit le plus bas et le plus tard possible,
• mais si on la mesure trop tard après le début du repas, on a de forte de chances de trouver une valeur qui est plus basse que le maximum qui a eu lieu une demi-heure ou une heure avant.

D'autre part, la glycémie postprandiale est destinée à être comparée avec la glycémie avant repas, mais aussi avec les glycémies postprandiales réalisées aux mêmes moments les jours précédents, et ceci n'est possible que si on adopte un intervalle de temps moyen identique tous les jours.

Enfin, plus on attend pour mesurer la glycémie postprandiale, plus on se rapproche de la glycémie d'avant repas du repas suivant dont la signification n'est pas du tout la même : la glycémie après repas est le témoin de la capacité du glucose alimentaire à pénétrer dans les muscles et dans le foie pour stocker l'énergie glucidique, alors que la glycémie avant repas est le témoin de la sortie de glucose du foie pour assurer les dépenses glucidiques.

Pour toutes ces raisons, l'intervalle de temps le plus habituellement recommandé est d'une heure trente après le début du repas (une heure après le début du repas, c'est trop tôt, surtout pour le repas de midi et du soir, tandis que deux heures après la fin du repas, c'est trop tard d'autant que cela correspond à 45 ou 60 minutes supplémentaires par rapport à un intervalle de temps d'une heure trente après le début du repas).


Quels repas faut-il tester ?

L'objectif étant de traquer l'hyperglycémie, le plus utile est de tester les repas dont on pense que la composition est de nature à conduire à une élévation excessive de la glycémie.

Les repas les plus intéressants à tester sont donc les repas comportant des glucides en quantité non négligeable (pain et farineux, féculents, fruits) et/ou les repas dont les aliments non glucidiques (crudités, légumes chauds, viande ou poisson, laitage) sont absents ou en faible quantité.

Ou encore, étant donné que les études concernant les habitudes alimentaires familiales montrent que les mères de famille ont habituellement une vingtaine de menus «de base» qu'elles déclinent selon diverses modalités, il est aussi possible notamment la première fois que l'on envisage de valider ses choix alimentaires par l'autosurveillance glycémique, de tester les uns après les autres les menus habituels, de façon à vérifier leur effet sur la glycémie, et réfléchir à la façon dont ces menus pourraient être équilibrés, notamment par l'ajout d'aliments non glucidiques.

Il est également possible, lorsque les différents menus habituels ont été testés, de procéder de façon systématique en testant le petit déjeuner le lundi, le déjeuner le mardi, le dîner le mercredi, puis à nouveau le petit déjeuner le jeudi...

Enfin, il est intéressant de noter qu'assez souvent c'est le petit déjeuner qui conduit aux élévations glycémiques les plus importantes, même lorsque le volume des aliments avalés est faible. Ceci est lié au fait que très souvent le petit déjeuner comporte uniquement un liquide (café, thé...) qui n'apporte pas de glucides ni d'éléments susceptibles de ralentir la digestion, et du pain dont la moitié du poids est en fait des glucides. D'autre part, le matin est la période de journée où la tendance hyperglycémique est la plus forte par suite de l'effet d'hormones sécrétées en fin de nuit (le même petit déjeuner pris le soir entraîne une moindre élévation glycémique). Pour améliorer le petit déjeuner, il est souvent utile de manger quelque chose en plus (tranche de jambon découenné dégraissé ou de blanc de dinde, fromage allégé, yaourt maigre, fromage blanc allégé, tranche de fromage toastinette, oeuf... mais aussi tomate, concombre, carottes crues...), et le pain gris, ou mieux les pains enrichis en fibres, se digèrent plus lentement que le pain blanc.


En résumé

L'autosurveillance peut être utilisée de façon raisonnée pour valider les choix alimentaires, en regardant la glycémie avant le repas et une heure trente après le début du repas, de manière à voir quel a été l'effet du repas.
 

Le seul moyen de vérifier que l'on ne se trompe pas dans le choix de ses aliments, est de vérifier sa glycémie avant le repas et une heure trente après le repas, et d'en tirer les conclusions qui s'imposent : • Si la différence glycémique est correcte, c'est qu'on ne s'est pas trompé dans le choix des aliments • Si la différence glycémique n'est pas correcte, il faut trouver où est l'erreur pour éviter de la refaire

 
Par contre, rien ne vous indiquera si votre repas contenait trop de graisses. C'est à vous d'y faire attention à chaque repas.
 

Obtenir de «bonnes glycémies» ne suffit pas ... Il faut aussi faire attention au contenu en graisses des repas

http://www.diabsurf.com/diabete/FHisto.php 

Vous trouverez dans cette rubrique les équivalences glucidiques des boissons, fruits, desserts, cocktails, etc. 

Aliments ne contenant pas de glucides :
- Fromages
-  Viandes, poissons, abats et charcuteries
- Tous les corps gras : huile, margarine, crème fraîche, saindoux, vinaigrette
- Boissons : vins rouge et blanc, alcools forts, thé, café, tisane, eaux minérales et gazeuses 

Nature et quantité d'aliments salés qui vous apportent 30 g de glucides :
- 3 pommes de terre moyennes
- 7 cuillères à soupe de riz ou de lentilles
- 5 cuillères à soupe de pâtes, de semoules, ou de haricots secs
- 3 cuillères à soupe de purée
- environ 15 frites
- 1 part de raviolis, cannelloni, lasagnes
- 1 quiche individuelle
- 1 pizza individuelle ou 1/4 de pizza surgelée
- 1 croque-monsieur
- 1 hot-dog
- 3 fines crêpes nature
- 1 feuilleté
- 1 hamburger ou cheeseburger
- 1 beignet de poulet 
- 1 salade de taboulé

Nature et quantité d'aliments sucrés qui vous apportent 30 g de glucides :
- 1 éclair
- 1 tartelette
- 1 gaufre sans sucre 
- 3 crêpes fines
- 1 pain au chocolat
- 1 tranche de cake ou de quatre quarts

Connaître la nature et quantité de fruits qui vous apportent 20 g de glucides : 
- 250 g de fraises ou de framboises
-1 pamplemousse ou 1 orange
- 1 pomme ou une poire
- 3 kiwis
- 3 mandarines
- 1 petit melon
- 1/4 ananas
- 1 mangue
- 3 abricots frais ou secs
- 1 petite banane
- 1 grappe de raisins (une quinzaine de grains)
- 4 pruneaux 
- 1 petite poignée de cerises

Nature et quantité de desserts qui vous apportent 20 g de glucides :
- 2 boules de glace ou de sorbets
- 1 mousse au chocolat
- 1 île flottante
- 1 crème caramel
- 1 yahourt sucré ou aux fruits
- 1 part de semoule ou de riz au lait
- 4 biscuits secs
- 1/3 de tablette de chocolat
- 2 madeleines
- 1 croissant, 1 brioche ou 1 pain au lait
- 2 crêpes fines

Boissons :
- Bière normale : 1 canette = 10 g de glucides 
- Vins cuits : 1 dose = 10 g de glucides
- Pétillants au fruit : 1 flûte = 10 g de glucides 
- Cocktail alcoolisé à base de fruits : 10 à  15 g de glucides
- Vin blanc doux : 1 verre = 15 g de glucides 
- Cidre doux : 1 bolée = 15 g de glucides
- Bière sans alcool : 1 canette = 20 g de glucides

Cocktail salé (équivalences pour un apport de 20 g de glucides) :
- Mini feuilleté =10 pièces
- Mini pizza = 6 pièces
- Mini quiche = 6 pièces
- Mini tartelette = 5 pièces
- Nems = 5 pièces
- Rouleau de printemps = 1 pièce

Cocktail sucré : 
- Mini éclair = 4 pièces
- Mini chou = 4 pièces
- Mini opéra = 4 pièces
- Mini foêt noire = 4 pièces
- Mini tartelette = 3 pièces
- Fruits déguisés = 2 pièces

Gâteaux apéritifs :
- Cacahuètes : paquet de 75 g = 5 g de glucides
- Chips : paquet de 30 g = 15 g de glucides
- Noix de cajou : paquet de 125 g = 25 g de glucides
- Soufflés aromatisés : paquet de 50 g = 30 g de glucides
- Biscuits au fromage : paquet de 100 g = 50 g de glucides 
- Triangles : paquets de 100 g = 60 g de glucides

http://www.diabete.fr/WebSite/Content/Living-With-Diabetes/Vivre-avec-un-diabete-de-type-1/Equivalences_glucidiques.aspx

Le diabète et la rétine

Par le Docteur Pascale MASSIN

Le diabète est une maladie très fréquente dans nos sociétés modernes, et qui est appelée encore à s'intensifier.

C'est une maladie insidieuse, de diagnostic quelquefois difficile, et demandant une collaboration importante entre les soignants et le patient, afin d'éviter des complications souvent très graves, intervenant au décours d'une évolution de plusieurs années.

Il existe donc plusieurs écueils à éviter face à cette maladie :
- le diagnostic n'est pas toujours aisé car le patient présente souvent peu de signes cliniques,
- l'évolution est le plus souvent insidieuse et à bas bruit, ce qui complique d'autant le traitement,
- pour les mêmes raisons, il est très difficile de motiver le patient à suivre son traitement, et surtout à appliquer des règles hygièno-diététiques strictes et pourtant indispensables à un bon pronostic à long terme.

Il existe deux types de diabète sur le plan physiopathologique, en fonction de la présence ou non d'insuline. Mais ces deux formes peuvent provoquer des complications aussi gaves l'une que l'autre.

Le diabète non insulinodépendant

Classiquement, il touche des sujets de plus de 40 ans, sédentaires et en surcharge pondérale. Le traitement repose essentiellement sur des règles hygièno-diététiques dont un régime souvent très impopulaire auprès des patients. Dans ce type de diabète, le diagnostic provient le plus souvent d'un examen systématique de la glycémie dans le cadre d'un bilan sanguin.

Le diabète insulinodépendant

Il touche des sujets plus jeunes. Les patients présentent très rapidement des signes cliniques très significatifs l'obligeant à se traiter rapidement par injection d'insuline.

Le plus difficile dans cette maladie est de motiver le patient pour respecter les règles très précises ( régime, exercice physique minimum) afin d'éviter des complications qui n'apparaissent qu'après plusieurs années d'évolution de la maladie, mais qui seront le plus souvent graves et difficile à traiter.

Complications oculaires

Toutes les pathologies oculaires classiques peuvent venir compliquer à tout moment un diabète établi, qu'il soit insulinodépendant ou non.

En particulier, tout diabétique peut développer une cataracte ou un glaucome ; ici ces atteintes seront souvent plus précoces que chez un sujet non diabétique, et d'évolution plus rapide. Le traitement en sera le plus souvent plus complexe, avec des résultats plus aléatoires, que ce soit sur le plan médical ou chirurgical.

De même, toute pathologie infectieuse ou dystrophique, quelle que soit la tunique oculaire atteinte, sera plus grave et plus difficile à traiter que chez un patient non diabétique.

Mais le problème le plus important résulte de l'atteinte de la rétine du diabétique, à la base de ce que l'on nomme Rétinopathie Diabétique.

Classiquement et de manière très schématique, l'atteinte vasculaire rétinienne se caractérise par deux types de lésions :
- soit des zones de non perfusion vasculaire responsables d'ischémie,
- soit des zones oedémateuses.

L'ischémie

Certaines anomalies de la paroi des vaisseaux rétiniens entraînent chez le diabétique la non perfusion, puis l'ischémie dans certaines zones de la rétine. L'organisme du diabétique réagit alors en produisant des néovaisseaux dont la prolifération est anarchique (en particulier vers l'avant et le vitré), et la paroi particulièrement fragile. Rapidement, il existe un risque de rupture de la paroi du néovaisseau rétinien et d'hémorragie du vitré, responsable d'une perte brutale de la fonction visuelle.

Le diagnostic d'ischémie doit toujours être réalisé avant le stade de néovaisseau, quand l'ischémie débute. Seule l'angiographie fluorescénique permet ce diagnostic précoce.

Le seul traitement consiste en une photocoagulation laser de toute la zone ischémique.

Au stade d'hémorragie du vitré, le pronostic est plus péjoratif. Le seul traitement est chirurgical : c'est la vitrectomie, geste chirurgical de pronostic plus réservé.

L'oedème rétinien

La paroi des vaisseaux rétiniens du diabétique subit par endroit des dégradations qui la rendent poreuses, et permettent qu'une extravasation de plasma imbibe de manière anormale la rétine.

En périphérie, cela perturbe un peu le fonctionnement rétinien. Mais si cet oedème touche la macula, la zone centrale de la rétine, responsable de la vision fine et de la perception des couleurs, le pronostic s'assombrit.

Le diagnostic de rétinopathie oedémateuse doit être le plus précoce possible, et repose essentiellement sur l'examen ophtalmologique clinique et l'angiographie qui seule, permet un diagnostic précoce des zones oedémateuses, et la mise en place d'un traitement médical et surtout d'un traitement laser de protection de la macula.

Conclusion

Le traitement le plus efficace est préventif, et nécessite une prise de conscience précoce de la gravité et du caractère insidieux de cette maladie, mais surtout de sa durée, s'étendant au reste de la vie du sujet atteint.

Il impose d'abord une discipline rigoureuse :
- surveillance régulière, clinique et biochimique, en particulier de l'équilibre glycémique, par un médecin,
- surveillance ophtalmologique régulière avec en particulier la réalisation d'un examen du fond d'oeil et d'angiographie à la fluorescéine.

Des règles hygièno-diététiques :
- si possible, vie régulière, et limitation des stress,
- régime alimentaire précis rigoureusement suivi,
- traitement médical à suivre scrupuleusement.

Traitement ophtalmologique, c'est le plus souvent un traitement des complications rétiniennes :
- laser : Photocoagulation des zones ischémiques. Elle permet d'éviter la prolifération de néovaisseaux rétiniens responsables de cette complication majeure qu'est l'hémorragie du vitré. Protection de la macula dans les atteintes oedémateuses, pour éviter une perte importante de la vision centrale efficace.
- chirurgie : De la cataracte ou du glaucome si nécessaire. Vitrectomie quand le vitré a perdu de la transparence et surtout qu'il opère une traction importante sur la rétine et la macula.

Réthinopathie diabétique (RD)

On appelle rétinopathie diabétique les lésions du fond d'oeil causées par le diabète. En effet, l'excès de sucre dans le sang finit par altérer les petits vaisseaux de la rétine (capillaires rétiniens)

La rétinopathie diabétique peut être très grave pour la vision si elle est négligée. Au bout d'un certain nombre d'année, elle peut, en l'absence de traitement, provoquer une diminution très importante de la vision (malvoyance), voire même une perte complète de la vue (cécité).

La rétinopathie diabétique reste de nos jours une cause importante de cécité et de malvoyance, et probablement la première cause de cécité chez les sujets jeunes. Ceci est cependant évitable, grâce à un dépistage plus systématique de la RD, notamment chez les diabétiques de type 2, et à une meilleure éducation des patients.

En effet, le diagnostic des formes asymptomatiques de RD et leur traitement par photocoagulation au laser permettent d'éviter les complications de la réthinopathie diabétique proliférante et de stabiliser la baisse visuelle liée à l'oedème maculaire.

Le seul traitement de la RD reste actuellement la photocoagulation au laser. Cependant, d'importantes études interventionnelles publiées récemment ont bien montré le rôle primordial que jouent les déséquilibres glycémique mais aussi tensionnel dans la survenue et la progression de la RD. Enfin, il est probable que dans un proche avenir apparaissent de nouveaux traitements médicamenteux permettant de ralentir la progression de la RD ou d'inhiber la survenue de la néovascularisation.

Classification de la réthinopathie diabétique

Classifier la RD est difficile. En effet, les lésions sont multiples et se combinent en de nombreux tableaux différents. Mais classifier la RD est nécessaire pour juger de sa progression et évaluer l'efficacité des traitements.

Les premières classifications, basées sur l'histoire naturelle de la RD, étaient qualitatives ; elles étaient suffisantes pour la pratique courante. Mais les progrès thérapeutiques, en particulier l'apparition du laser, ont rendu nécessaire la réalisation d'études thérapeutiques pour tester l'efficacité des nouveaux traitements. C'est pourquoi des systèmes d'évaluation objectifs semi-quantitatifs de la RD ont été développés depuis 20 ans, la plus récente étant celle de Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).

ETDRS - Early Treatment Diabetic Rétinophaty Study

Une classification ETDRS simplifiée a été proposée, dans laquelle la RD est subdivisée en 13 niveaux (voir tableau ci-après). La RDNP est subdivisée en quatre sous-groupes : débutante, modérée, modérément sévère et sévère. Le terme de RD préproliférante a disparu et a été remplacé par RDNP sévère, définie soit par la présence d'hémorragies rétiniennes sévères dans les quatre quadrants de la périphérie rétinienne, soit par la présence de veines moniliformes dans deux quadrants ou plus de la périphérie rétinienne, ou encore d'AMIR sévères dans un quadrant de la périphérie rétinienne. La RDNP sévère présente un risque de 50 % d'évoluer vers la néovascularisation à 1 an dont 17 % de formes à "haut risque de cécité" et un risque de 75 % à 5 ans.

La RDP est elle aussi subdivisée en quatre groupes, selon la sévérité de la néovascularisation : débutante, modérée, à haut risque et évoluée (hémorragies du vitré, décollement de rétine).

Classification de la maculopathie diabétique

La maculopathie n'est qu'un des aspects de la RD et s'observe aussi bien dans des formes proliférantes que non proliférantes de RD. Une classification particulière de la maculopathie diabétique est donc justifiée.

ETDRS - Early Treatment Diabetic Rétinophaty Study

L'ETDRS définit l'oedème maculaire comme tout épaississement rétinien maculaire, détectable à l'examen biomicroscopique ou sur des clichés stéréoscopiques du fond d'oeil, associé ou non à des exsudats. L'oedème maculaire clinique est un stade de gravité pour lequel il faut envisager une photocoagulation. Sa définition est assez complexe : épaississement rétinien et/ou exsudats atteignant le centre de la macula ; ou épaississement rétinien et/ou exsudats situés à moins de 500um du centre de la macula mais ne l'atteignant pas ; ou épaississement rétinien d'un diamètre papillaire ou plus, situé à moins d'un diamètre papillaire du centre de la macula.

En pratique clinique

En s'inspirant des classifications les plus récentes, on peut proposer une classification définie à partir des lésions observées au fond d'oeil et/ou en angiographie. Cette classification définit les différents stades de la RD et donne une indication aisément compréhensible de gravité et de pronostic. La RD est sous-divisée en 7 stades ; à chacun d'eux peut être associé un certain degré de maculopathie diabétique, qui fait l'objet d'une classification séparée.

Classification simplifiée de l'ETDRS

PAS DE RD

MICROANEVRYSMES SEULEMENT

RD NON PROLIFERANTE MINIME

RD NON  PROLIFERANTE MODEREE

RD NON PROLIFERANTE MODEREMENT SEVERE

RD NON PROLIFERANTE SEVERE

RD PROLIFERANTE DEBUTANTE

RD PROLIFERANTE MODEREE

RD PROLIFERANTE A HAUT RISQUE

RD PROLIFERANTE EVOLUEE (macula attachée)

RD PROLIFERANTE EVOLUEE (macula décollée)

RD NON GRADABLE, mais plus sévère

Classification ETDRS  de l'oedeme maculaire

OEDEME MACULAIRE

Epaississement rétinien maculaire, détectable à l'examen biomicroscopique ou sur des clichés stéréoscopiques du fond d'oeil, associé ou non à des exsudats

OEDEME MACULAIRE CLINIQUE

("Clinically significant macular edema")

- Epaississement rétinien et/ou exsudats atteignant le centre de la macula, - ou épaississement rétinien et/ou exsudats situés à moins de 500um du centre de la macula mais ne l'atteignant pas, - ou épaississement rétinien d'un diamètre papillaire ou plus, situé à moins d'un diamètre papillaire du centre de la macula.

Points forts

La rétinopathie diabétique reste une cause majeure de malvoyance et de cécité en France, et c'est la première cause de cécité avant l'âge de 50 ans. Une amélioration de son dépistage et une surveillance ophtalmologique régulière tout au long de la vie du diabétique doivent permettre d'éviter son évolution vers les complications graves.

Toute découverte d'un diabète, qu'il soit insulinodépendant ou non insulinodépendant, doit s'accompagner d'un examen du fond d'oeil.

L'angiographie en fluorescence n'est pas un examen de dépistage et ne doit pas être réalisée à titre systématique. Elle n'est qu'un complément de l'examen du fond d'oeil.

L'équilibration stricte de la glycémie et de la tension artérielle, associée à une surveillance annuelle du fond d'oeil, est le meilleur traitement préventif de la rétinopathie diabétique.

Le traitement par laser, dont les indications sont maintenant bien codifiées, permet d'empêcher les complications de la rétinopathie diabétique proliférante et de stabiliser la baisse visuelle liée à l'oedème maculaire.

Surveillance de la Réthinopathie diabétique

En l'absence de RD	Surveillance du fond d'oeil (FO)
RD non proliférante minime	FO + angiographie annuels
RD  non proliférante modérée	FO + angiographie tous les 6 mois à un an en fonction de la maculopathie associée Si traitement par laser maculaire, FO + angiographie 4 à 6 mois après le traitement
RD non proliférante sévère (ou préproliférante)	FO + angiographie tous les 4 à 6 mois (sauf conditions particulières) Photocoagulation panrétinienne à envisager en cas de grossesse, d'équilibration rapide de la glycémie, de chirurgie de la cataracte, de RD proliférante ou de RD préproliférante controlatérale, ou chez un sujet à suivi aléatoire
RD proliférante	Photocoagulation panrétinienne (rapidité en fonction de la gravité de la RD) FO + angiographie 2 à 4 mois après la fin du traitement

http://www.irrp.asso.fr/articles/article006.html

Diabète sucré

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Le diabète sucré est une affection caractérisée par l'augmentation du taux de sucre dans le sang (i.e. la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l'insuline ou à une absence d'insuline. L'insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie. Pour comprendre le diabète, quelques notions de physiologie sont nécessaires.

Quelques notions de physiologie : l'insuline et la régulation de la glycémie

Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer le maintien de la température du corps, réagir à l'activité physique ou nourrir la cellule cérébrale...
Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l'individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l'insuline.
L'insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.

D'où vient le glucose sanguin ?

Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène. Le glucose endogène provient :

• Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
• Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l'alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l'organisme n'était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l'heure qui suit le repas.

Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

Le pancréas sécrète l'insuline de façon très particulière :

• Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas ;
• Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.

Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétion pancréatique d'insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d'insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l'inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d'insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.

Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par l'intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l'alimentation provoque une production anticipatoire d'insuline. Cette dernière empêche la survenue d'une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l’effet "anti-hyperglycémiant" de l'insuline puisque l'augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l'hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l'ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.

Mode d'action de l'insuline

L'insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.

Tout d'abord, l'insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci " reconnaissent " l’insuline , la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l'action intra-cellulaire de l'insuline à partir de cette fixation membranaire.

L'intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d'une glycémie stable. L'effet périphérique de l'insuline dépend du nombre et de l'affinité des récepteurs de l'insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l'action périphérique de l'insuline. Ce phénomène est appelé " état d’insulinorésistance ".

Les origines du diabète

Il existe deux types de diabète :

• Les diabètes secondaires ;
• Le diabète dit "essentiel" qui se divise en :
  - Diabète insulinodépendant (DID) ou de type 1 ;
  - Diabète non insulinodépendant (DNID) ou de type 2

Les diabètes secondaires

Les causes sont multiples :

• Les causes pancréatiques : pancréatectomie, pancréatite chronique, cancer du pancréas, hémochromatose...
• Les causes endocriniennes : hypersécrétion d'une hormone hyperglycémiante (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytomes...) ou inhibition de l'insulinosécrétion (syndrome de Conn avec hypokaliémie) ;
• Les causes iatrogènes : corticoïdes, oestrogènes, diurétiques hypokaliémiants...
• Les syndromes génétiques : trisomie 21, Turner, Klinefelter...
• Les diabètes nutritionnels de 3^ème type observés dans certains pays du tiers-monde.

Le diabète essentiel : voir le chapitre correspondant

[?] Examens et analyses complémentaires

La glycémie est généralement dosée à partir de sang veineux prélevé chez un sujet à jeun depuis au moins 8 heures. La glycémie postprandiale est pour sa part dosée 2 heures après un repas normal.

L'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) mesure la glycémie toutes les 30 minutes, pendant 3 à 5 heures, après absorption de 75 g de glucose. Il est nécessaire d'avoir un régime normalement glucidique dans les deux ou trois jours avant l'examen. Cette épreuve biologique n’est guère utilisée, hormis pour la grossesse.

L'hémoglobine glyquée, ou glycosylée, HbA1C, est une partie de l'hémoglobine normale qui fixe de façon presque irréversible le glucose sanguin en fonction de pics d'hyperglycémie. Elle reflète donc l'équilibre glycémique des deux à trois mois précédents. Le taux moyen est de 5,4%. Il doit rester inférieur à 7% chez un diabétique traité.

Le dosage radio-immunologique de l'insuline plasmatique ou du peptide C circulant est possible. Le peptide C est le constituant initial de la pro-insuline et est sécrété en même temps, et dans la même quantité, que l'insuline. Il permet une appréciation de la sécrétion d'insuline chez un diabétique traité par insuline injectable.

Le médecin parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) ou lorsque la glycémie est supérieure à 2g/l (11 mmol/l) quel que soit le moment de la journée

Complications du diabète

a) Métaboliques

Le coma acido-cétosique avec hyperglycémie apparaît en cas de déficit sévère en insuline. Il complique le diabète de type 1nsulinodépendant le plus souvent. L'acidocétose peut révéler le diabète ou survenir à l'occasion d'une erreur thérapeutique ou d'une complication intercurrente. La polyurie et la polydipsie sont majorées; des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales peuvent égarer le diagnostic. La déshydratation est constante. Il y a évolution vers des troubles de la conscience et vers le coma. Le diagnostic de certitude se fait d’après les urines (glycosurie, acétonurie), celui de gravité s’établit grâce au dosage de la glycémie. Le traitement fait appel à la réhydratation, l'alcalinisation et l'insulinothérapie intraveineuse continue. Le plus souvent, le pronostic est bon.

Le coma hyperosmolaire concerne surtout le sujet âgé, le plus souvent diabétique de type non insulinodépendant. A l'occasion d'un déficit hydrique, des troubles de la conscience s'installent alors qu’apparaît une importante déshydratation. Le diagnostic repose sur l'hyperosmolarité sanguine avec hyperglycémie supérieure à 6 g/l et natrémie (taux de sodium) supérieure à 150 mmol/l sans cétose. Le traitement repose sur la réhydratation et l'insulinothérapie. La mortalité est malheureusement élevée, de l'ordre de 50%.

L'acidose lactique est souvent consécutive à une erreur thérapeutique: par exemple lors d’une prescription de biguanides à un diabétique présentant une contre-indication (insuffisance rénale, insuffisance hépatique, insuffisance cardio-respiratoire...). Les troubles de la conscience et l'anurie dominent le tableau. Le diagnostic repose sur l'acidose métabolique avec trou anionique, l'absence de cétose et l’hyperglycémie modérée. Le traitement se fonde sur l'alcalinisation et la réhydratation en milieu spécialisé. Cependant, la mortalité reste de 60%.

L'hypoglycémie est une complication fréquente. Ses symptômes doivent être connus :

• Pâleur, transpiration, tachycardie ;
• Fatigabilité, troubles de l'humeur, diplopie (le sujet " voit double ") ;
• Convulsion, agitation psychomotrice, signes évoquant une ivresse alcoolique aiguë ;
• Coma.

Les causes d'hypoglycémies sont multiples. Dans le DID, il s'agit d'une inadéquation entre le régime alimentaire, l'activité physique et la dose d'insuline. Dans le DNID, il peut s'agir d'interactions médicamenteuses avec un sulfamide hypoglycémiant (sulfamide anti-bactérien, antivitamine K, aspirine, certains AINS) ou de tares viscérales surajoutées (insuffisance rénale).

Le traitement de l'hypoglycémie repose sur l'administration de sucre sous plusieurs formes :

• Boissons sucrées, morceaux de sucre si le patient est conscient ;
• Perfusion intraveineuse de glucosé à 30% si le patient est inconscient ;
• Injection IM de glucagon, sauf en cas de traitement par sulfamide
  
  http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1289_diabete_sucrechar.htm

Vélo liberté                                                                                   Dr Van de Walle.

 

Le « vélotourisme » est une activité de détente et de loisir. Il implique esprit de découverte, plaisir des rencontres, entraide et convivialité mais il exclut tout esprit de compétition.

C’est l’art de voyager à bicyclette à son propre rythme et comme on l’entend : seul, en famille ou en groupe, sur un parcours de quelques dizaines de kilomètres ou par étapes, suivant des itinéraires préparés, ou encore à l’aventure, sur des routes secondaires, dans des sentiers de forêt ou en terrain accidenté, en Belgique ou à l’étranger.

Le « vélotourisme » se pratique donc en tout lieu, à tout âge, selon sa forme et sa disponibilité.

C’est le « vélo liberté ! »

 

Vélo santé

La pratique assidue du vélo de loisir peut apporter beaucoup à la santé physique et psychique du randonneur.
C’est le système cardio-vasculaire qui est le plus stimulé par cet exercice. Il en devient renforcé : à force de pratique, le cœur pompe mieux le sang, ce qui le rend capable d’une meilleure efficacité à moindres dépenses énergétiques.
Sa paroi musculaire s’épaissit de manière harmonieuse et le réseau capillaire qui le nourrit se développe.

Le système respiratoire est stimulé lui aussi parce que l’exercice demande un apport d’oxygène accru aux muscles. A noter également que le cyclisme qui est un sport porté est bon pour le squelette et les articulations. La position sur le vélo de tourisme ou sur un vélo de sport respecte les courbures normales de la colonne vertébrale, pourvu que les hauteurs de selle et le guidon soient correctement réglés. La hauteur de la selle doit être positionnée de façon à ce que la jambe soit tendue sur la pédale à son point le plus bas, le talon prenant appui sur cette pédale. Quant aux articulations, celles des membres inférieurs peuvent fonctionner sans devoir supporter le poids du corps, ce qui est un avantage appréciable par rapport à d’autres sports de loisir comme la marche ou le jogging.

En résumé, la pratique régulière du vélo contribue à améliorer la dynamique cardiaque et respiratoire, à réduire l’essoufflement à l’effort, à réguler la pression artérielle à  équilibrer le diabète en brûlant davantage de sucre, à maintenir le capital osseux,  à améliorer la souplesse articulaire, à développer les réflexes et, in fine, stimuler le tonus général du pratiquant.

Sur le plan psychologique, les avantages de la pratique du vélo sont loin d’être négligeables : effet plus que positif sur la jeunesse d’esprit, le moral, la volonté de se bouger, de maintenir le contact intergénérationnel, de rompre l’isolement, de se faire de nouveaux amis et de lancer, avec eux, des projets à réaliser… Le vélo est finalement une merveilleuse arme antivieillissement !

Vélo randonnée, vélo découverte

Beaucoup de pratiquants du cyclotourisme et du VTT se retrouvent au sein de clubs qui sont des

lieux privilégiés de rencontres. Plus sans doute que dans d’autres sports, la pratique du vélo en groupe, en toute liberté, procure un sentiment de joie de vivre très communicatif auquel s’ajoute le sens de l’entraide et de l’amitié.

Cyclotouriste débutant ou confirmé, on trouve toujours au sein d’un club le copain de route qui vous conseillera sur le choix du matériel, le réglage de votre bicyclette ou l’alimentation  spécifique à l’effort, sans oublier le dépannage éventuel en cas de pépins mécaniques, et tout cela dans la bonne humeur.

Les clubs sont pour la plupart regroupés au sein d’Associations ou de Fédérations de cyclotourisme.

L’objectif essentiel de ces Fédérations est de « fédérer » et d’animer l’activité des clubs qui

les composent. C’est ainsi que sont construits et édités au début de chaque saison (en février) des calendriers reprenant toutes les randonnées organisées par leurs clubs affiliés. Ces calendriers sont diffusés à tous les pratiquants des clubs, donnant ainsi à chacun la possibilité de programmer ses journées « tourisme à vélo » dans toutes les régions du pays. C’est le « vélo-découverte », la pratique de la randonnée à vélo sans contrainte, juste pour le plaisir, incluant le tourisme, le sport, la santé et… l’amitié.

Pour faciliter le parcours du cyclotouriste, les clubs proposent des  parcours fléchés accompagnés d’une feuille de route détaillant notamment le kilométrage et les points intéressants à découvrir, sans oublier les « pauses » qui sont des points de convivialité proposant boissons et petit « ravitaillement » reconstituant.

Vélo promotion

Parmi les fédérations en activité en Belgique, seule la Fédération Belge de Cyclotourisme a conservé un statut de « Fédération nationale ». Cela lui permet donc d’offrir tout un éventail d’activités sur l’ensemble du pays. C’est évidemment très intéressant pour les cyclotouristes qui disposent ainsi d’un choix très large pour leurs balades ou escapades touristiques.

Par ailleurs, la Fédération Belge de Cyclotourisme s’est donnée comme objectif principal de promouvoir la pratique des sports de loisir et de plein air par l’organisation de grands rendez-vous populaires regroupant les principales disciplines du « loisir sportif » pratiquées hors salles et stades, à savoir :

Le cyclotourisme-vélotourisme

Le vélo-tout-terrain (vtt)

La marche

Ces différentes disciplines doivent compter plus de 50.000 participants réguliers, affiliés à une fédération nationale. Elles ne nécessitent pas ou peu d’infrastructures permanentes et se pratiquent sur les routes et chemins avec un aspect touristique non négligeable.

A noter que si l’on s’en réfère aux dernières statistiques publiées dans la presse, ces trois activités de détente figurent dans le peloton de tête des sports-loisirs les plus pratiqués en Belgique.

La pratique du cyclotourisme après 60 ans

Dr. Jean-Paul LAMONNIER - France

Parmi les 128 cyclotouristes ayant effectué le Tour de France Cyclotouriste 1997 (3000 km en 21 jours), 47 avaient plus de 60 ans. 24 d’entre eux ont été examinés au départ puis 15 jours après. Ceci a permis de prouver que le cyclotourisme fait maigrir, augmente la capacité respiratoire et le Peak Flow, améliore les capacités cardiaques, normalise les chiffres tensionnels, sur ces longues distances, induit une fréquence cardiaque comprise entre les seuils aérobie, et anaérobie lactique.

D’autres études prouvent l’écrêtement des hyperglycémies post prandiales par l’augmentation des GLUT 4.
L’obligation de créer, de mémoriser un parcours, de trouver un thème, développe les fonctions mnésiques.
Sport en décharge, ménage toutes les articulations excepté l’articulation fémoro patellaire. Les mouvements d’assouplissement sont rendus nécessaires après chaque randonnée.

Le suivi médical surveillera particulièrement la fonction cardiaque, avec épreuve d’effort maximale, la souplesse du rachis et des ischiojambiers, l’articulation fémoro patellaire,

les troubles de l’équilibre des premiers signes parkinsoniens, la vision et l’audition, causes de nombreux accidents.

La Fédération Française de Cyclotourisme, développe l’autonomie, entretient élégamment les fonctions mnésiques donc, améliore les qualités de vie de ses adhérents.  

N°51/3 - Mai/Juin 2008
http://www.diabete-abd.be/pdf%20revue%200608/velo%200608.pdf

Diététique et fast food sont-ils compatibles ?

L'évolution de notre société fait que de plus en plus de repas sont pris à l'extérieur du domicile, en particulier le déjeuner, et la restauration rapide a connu un essor important.

Dans l'esprit de beaucoup, le terme «fast food» se rapporte essentiellement à la restauration rapide sur le mode nord-américain, dont les établissements ont parfaitement reproduit en France les infrastructures et les menus.

Sur le plan nutritionnel, comment considérer ce type d'alimentation ? Peut-elle être compatible avec un diabète ? Est-il possible de concilier ce type d'alimentation avec un régime amaigrissant ? Voici des éléments de réponse à l'aide d'exemples concrets. Quant à l'aspect gustatif de cette cuisine nord-américaine, nous ne l'aborderons pas, libre à chacun d'avoir son avis...


Repas fast food «Adolescent»

Aliments	Quant.	Prot.	Lip.	Glu.
Royal cheese	210 g	32 g	30 g	36 g
Frites	110 g	4 g	20 g	40 g
Milk shake chocolat	290 g	11 g	10 g	52 g
Coca-Cola	40 cl	0 g	0 g	41 g
Apport énergétique total = 1.344 Cal		47*4	60*9	169*4
% de l'apport énergétique total		14 %	36 %	50 %
• Royal cheese = hamburger + cheddar entre tranches de pain de mie + garniture (salade, cornichons, ketchup) • Milk shake = lait et glace émulsionnés donnant une boisson très onctueuse consommée à la paille

Rappelons tout d'abord qu'une ration alimentaire est équilibrée lorsqu'elle apporte 15 % de protides, 30 à 35 % de lipides de préférence d'origine végétale, et 50 à 55 % de glucides par des aliments à faible index glycémique.

L'apport énergétique de ce repas (1.344 Cal) est important, compatible avec une ration d'environ 3.000 Cal par jour, pour un adolescent ayant une activité physique régulière. La proportion de lipides est élevée (36 %) et essentiellement d'origine animale. Par ailleurs, bien que la proportion de glucides (50 %) se rapproche des apports recommandés, il s'agit pour la moitié de produits sucrés provenant de la boisson et du dessert, ce qui est très élevé. Globalement, la ration comprend des plats à densité calorique élevée, d'où l'apport calorique important.


Repas fast food «Standard»

Aliments	Quant.	Prot.	Lip.	Glu.
Cheeseburger	115 g	16 g	13 g	30 g
Salade composée crevettes	280 g	12 g	2 g	4 g
Sauce vinaigrette légère	50 g	0 g	10 g	2 g
Frites	110 g	4 g	20 g	40 g
Lait demi-écrémé	20 cl	7 g	3 g	10 g
Apport énergétique total = 884 Cal		39*4	48*9	86*4
% de l'apport énergétique total		17 %	44 %	39 %
• Cheeseburger = hamburger + 1 tranche de cheddar entre 2 tranches de pain de mie • Salade composée crevettes = salade verte + autres crudités + crevettes + oeufs durs

L'apport énergétique de ce repas (884 Cal) peut être inclus dans une ration standard à 2.000-2.500 Cal. Comme il apporte environ 2/5 de la ration énergétique et glucidique, il pourrait être compatible avec la ration d'un diabétique. Cependant, la ration lipidique est très élevée (44 %) et il s'agit essentiellement de graisses d'origine animale (viande de boeuf, produits laitiers, et graisse de boeuf pour la confection des frites si des huiles végétales n'ont pas été utilisées pour cela).

La ration de protides étant correcte, la seule façon de diminuer la part des lipides est d'augmenter celle des glucides, mais ils sont essentiellement disponibles sous forme de boissons et de desserts. Le remplacement du verre de lait par un verre de jus d'orange entraînerait un apport énergétique pratiquement équivalent avec la répartition suivante : protides 32 g, lipides 45 g et glucides 96 g, représentant 14 %, 42 % et 44 % de l'apport énergétique du repas. L'apport lipidique resterait donc quand même important. En ce qui concerne les desserts proposés (milk shake, crèmes glacées...) l'apport minimum par portion est d'environ 40 g de glucides, et ce type de desserts comporte toujours des lipides (d'où leur consistance onctueuse). L'ajout d'un milk shake ou d'une crème glacée n'est donc pas une solution très satisfaisante. Autrement dit, pour diminuer notablement les lipides, la seule possibilité serait d'augmenter de façon conséquente la part des glucides, or cela ne serait pas idéal pour l'équilibre glycémique ; de plus les glucides de ce type de restauration sont essentiellement des sucres rapides, sans fibres, et il n'est pas prévu de pouvoir ajouter un supplément de pain.


Repas fast food «Basses calories»

On trouve un choix suffisant de salades composées dont certaines apportent des protéines (oeuf dur, lamelles de jambon, crevettes) qui peuvent être la base d'un repas lorsque l'on surveille son poids.

Aliments	Quant.	Prot.	Lip.	Glu.
Hamburger simple	102 g	12 g	10 g	30 g
Salade composée crevettes	260 g	12 g	2 g	4 g
Sauce fines herbes	50 g	0 g	9 g	3 g
Coca Light	25 cl	0 g	0 g	0 g
Lait demi-écrémé	20 cl	7 g	3 g	10 g
Apport énergétique total = 504 Cal		31*4	24*9	47*4
% de l'apport énergétique total		25 %	38 %	37 %

Ce repas, qui apporte 504 Cal, est compatible avec un régime amaigrissant à 1.200-1.500 Cal par jour. Il faut cependant remarquer qu'ici encore, il est difficile de réduire la part lipidique de la ration, même en ne consommant pas toute la sauce servie avec les salades.


Que dire en conclusion ?

Le fast food attire indéniablement les jeunes ainsi que les enfants, mais il ne faut pas perdre de vue que ce type d'alimentation reflète la tendance actuelle non souhaitable de diminuer les apports en fibres et les apports glucidiques, en particulier le pain et les féculents, au profit des protéines et surtout des graisses (viandes, fromages, crèmes glacées...).

Par conséquent, en faire une alimentation habituelle serait préjudiciable à l'équilibre alimentaire, en particulier pour les diabétiques. En effet, l'excès de graisses d'origine animale favorise l'apparition des affections cardiovasculaires.

Ce type de restauration a quelques avantages : mesures d'hygiène sévères et strictement contrôlées, calibrage des denrées permettant une constance de la qualité alimentaire des plats servis.

Cependant, même lorsque les produits sont de qualité, il incombe toujours au consommateur de faire les bons choix pour équilibrer son alimentation : éviter un apport lipidique excessif et les glucides à fort index glycémique, ce qui n'est malheureusement pas le cas de ce type d'alimentation, qui doit donc être très occasionnelle tant chez le diabétique que chez le non-diabétique.

«Fast food» est souvent synonyme de «Néfaste food» lorsqu'elle n'est pas occasionnelle...

http://www.diabsurf.com/diabete/FTables.php

http://www.worlddiabetesday.org/wddgallery?show=all&page=3

La Journée Mondiale du Diabète

Quand la Journée Mondiale du Diabète a-t-elle lieu?

La Journée Mondiale du Diabète est célébrée chaque année le 14 novembre et est une Journée Officielle reconnue par les Nations Unies. Cette date a été choisie car elle marque l’anniversaire de Frederick Banting, qui, avec Charles Best, est le concepteur de l’idée qui a débouché sur la découverte de l’insuline. Si de nombreux événements ont lieu à cette date ou autour de celle-ci, des campagnes thématiques s’étendent  également tout au long de l’année.

Comment tout cela a-t-il commencé?

Lancée en 1991, la Journée Mondiale du Diabète est une initiative de la Fédération Internationale du Diabète (FID) et de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) créée en réponse à l’inquiétude suscitée par l’incidence croissante du diabète dans le monde.

Depuis lors, la campagne n’a cessé de croître en popularité.

Journée Mondiale des Nations Unies

La Journée Mondiale du Diabète est à présent une Journée Mondiale Officielle des Nations-Unies. Le 20 décembre 2006, l’Assemblée générale des Nations Unies a approuvé la Résolution 61/225. Cette Résolution fait du 14 novembre, Journée Mondiale du Diabète, une Journée des Nations Unies, qui sera observée tous les ans à compter de 2007. Elle reconnait le diabète comme une « maladie chronique, invalidante et couteuse, qui s’accompagne de graves complications, fait courir de graves risques aux familles, aux Etats Membres et au monde entier ».

Où se déroule-t-elle?

La Journée Mondiale du Diabète est célébrée dans le monde entier. Elle rassemble des millions de personnes dans plus de 160 pays dans le but de sensibiliser l’opinion au diabète, y compris les enfants et les adultes, qu’ils soient atteints ou non de la condition, les professionnels de la santé, les décideurs politiques et les médias. De nombreux événements locaux et nationaux sont organisés par les associations membres de la Fédération Internationale du Diabète, mais également par d’autres associations et organisations, professionnels de la santé et particuliers intéressés par le diabète.

Comment est-elle célébrée?

Les associations membres et les partenaires de la FID organisent un très grand nombre d’activités, adaptées à de nombreux groupes variés. Parmi les activités organisées chaque année, citons:  

L’illumination de bâtiments et monuments en bleu – couleur symbole du diabète  

Des marches et balades à vélo  

Des émissions de radio et de télévision  

Des événements sportifs  

Des dépistages gratuits du diabete et de ses complications  

Des réunions d’information destinées au public  

Des campagnes d’affichages et des brochures d’information  

Des conférences de presse  

Des articles dans les journaux et les magazines  

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Existe-t-il un thème particulier?

Le thème de la Journée Mondiale du Diabète en 2007 et 2008 est « le diabète chez les enfants et les adolescents ». Le thème de la Journée Mondiale de 2009 à 2013 sera l’éducation et la prévention du diabète”.

Pour en savoir plus,

 

http://www.worlddiabetesday.org

 

Les complications  rhumatologiques de la main diabétique.

 

H.Hassikou,

Service de médecine interne,  Hôpital Militaire  Moulay  Ismail , Meknès , Maroc.                                                                           

INTRODUCTION :

 Les complications ostéo -articulaires du diabète sont fréquentes et diverses [1].  Leurs mécanismes physiopathologiques demeurent imparfaitement  élucidés.  Certaines sont la conséquence directe de l’hyperglycémie chronique et son effet sur le collagène, d’autres  sont simplement associées au diabète sans que son rôle puisse directement être incriminé [2].     

 PHYSIOPATHOLOGIE  DES MANIFESTATIONS RHUMATOLOGIQUES DU DIABETE

 Du fait d’une insulino-sécrétion absente ou très diminuée, la capacité de stocker le glucose sous forme de glycogène et de le transformer en acides gras est diminuée. L’hyperglycémie chronique va alors activer des voies métaboliques compensatrices,  celles de l’aldolase réductase et de la glycation non enzymatique [3,4,5].

L’activation de la voie de l’aldolase réductase transforme le  glucose en sorbitol puis en fructose (figure  1)  [3, 4]. Le fructose a un pouvoir  glyquant supérieur à celui du glucose. Son accumulation entraînerait une asphyxie et mort cellulaire des tissus et serait à l’origine de neuropathie  et de micro angiopathie.

Aldolase réductase                                 Sorbitol déshydrogénase                                                                                           

Glucose             +            Sorbitol               →                      Fructose      

 NADPH                             NADP+                    NAD+           NADH

 Figure 1 : voie de l’aldolase réductase d’après Guillausseau.

 

L’activation de la glycosylation non enzymatique (ou  glycation) va entraîner la réaction de Maillard ou réaction de « brunissage ». C’est une série de réactions aboutissant à une « caramélisation «  des protéines de structures à tous les niveaux de l’organisme [3]. Les conséquences de la réaction de Maillard sont résumées au niveau de la figure 2
Diabète 
+Augmentation du taux de Glucose,  
+Glyco - oxydation  Non  enzymatique.  
+Produits de dégradation du   glucose « AGE ».                 

+Fixation irréversible 
+Sur le collagène.  

Capsule articulaire 
+Ligament

 
Enraidissement     

+Articulaire                                        
  
vaisseau                                      
+micro angiopathie    
 

cristallin 

+cataracte        

 

  

 Figure 2 : pathogénie des complications diabétiques par glycation non enzymatique

 

 LA  CHEIROARTHROPATHIE  DIABETIQUE  (CA)

 Issu  du  grec,  le  terme  de  « cheiroarthropathie »  désigne  une atteinte  articulaire  des  mains [6 ] .  Cette entité est appelée « syndrome of limited joint mobility »  (SLIM)  par les anglo-saxons et également dénommée « syndrome de la main raide » ou « main diabétique pseudo sclérodermique  [7,  8].  C’est la plainte la plus fréquemment exprimée par les diabétiques. Sa fréquence   est variable  selon les études entre 8 et 34 % à comparer aux 2% des sujets non diabétiques [9]. La CA  est une limitation indolore de la flexion et surtout de l’extension des doigts, principalement en regard des articulations métacarpo phalangiennes (MCP)  et interphalangiennes  proximales (IPP)  [9], l’ IPP du 5^ème doigt est le plus  touché  [10]. Elle est responsable d’une attitude en flessum des  doigts. Elle  s’associe d’un remaniement  cutané scléreux  de type sclérodactylie, de syndrome de Raynaud ou  d’infarctus   pulpaire, ne se distinguant  de  la sclérodermie que par  l’absence  de  télangiectasie  [ 7  ,   8 ,   9  ]   .   Ces  modifications peuvent être  mises  en  évidence  dans  les  formes frustes  en demandant  au  sujet  de joindre  les mains dans le « signe de la prière » ; le défaut  d’accolement des faces palmaires des doigts signe l’enraidissement en flessum . Les explorations complémentaires [9] sont  souvent non contributives. Les radiographies montrent parfois des calcifications vasculaires et exceptionnellement des érosions osseuses  juxta articulaires. Il n’y a  pas de calcinose   sous  cutanée  comme  dans le  CREST syndrome. L’échographie met en évidence un épaississement du derme et des gaines  tendineuses.   La (CA) s’observe chez les diabétiques de tout âge. Elle est principalement corrélée  à la durée d’évolution du diabète, et semble peu dépendante de l’équilibre glycémique et de l’existence d’une micro angiopathie diabétique.

L’évolution [9,  1] se fait  en  trois stades qui  ne  prennent en compte  que la restriction de  la mobilité articulaire :

Stade1 : atteinte d’un doigt, généralement IPP, unilatérale. 

Stade2 : atteinte de  deux doigts ou plus, essentiellement les 4^ème et 5^ème.

Stade3 : atteinte des MCP et  des IPP de tous les doigts avec limitation d’au  moins d’une grosse articulation, le plus souvent  le poignet et le coude.

Le traitement est mal codifié [6, 11], il comprend en premier lieu un meilleur équilibre du diabète. Le traitement rhumatologique proprement  dit repose principalement sur la rééducation mobilisatrice, visant à  restaurer  une certaine souplesse et un gain d’extension.

SYNDROME  DE  CANAL  CARPIEN (SCC) 

 C’est la compression du nerf médian dans le canal carpien constitué par  la gouttière antérieure du carpe, fermé en avant par le ligament annulaire antérieur.

Il se traduit par  des paresthésies à prédominance nocturne, touchant  les trois premiers doigts de la main. Selon Chammas [12], le SCC est observé  chez 7 à 25% des patients souffrant de diabète contre 4% chez les témoins. Cette fréquence est de 33 à 40% chez les patients présentant une cheiroarthropathie  diabétique stade 3. Rosenberg [9] rapporte une série de 1016 patients accusant un SCC ,un diabète antérieur ou survenant dans les six mois suivant les signes d’irritation du nerf médian était reconnu comme un facteur associé dans 6% des cas.

Le SCC  prédomine chez les patients de sexe masculins, présentant un  diabète insulino dépendant (DID), et  il  peut être  du à un épaississement des  tissus  conjonctifs , ou  entrer dans le cadre de la neuropathie diabétique [9 , 12, 13].   Le traitement  du SCC [6, 9] repose sur l’équilibre de diabète, le port nocturne d’une attelle d’immobilisation du poignet en position neutre. La physiothérapie avec des ionisations à visée anti œdémateuse et anti inflammatoire  pourrait  donner une amélioration de plus de 40%. Les infiltrations locales d’un  dérivé glucocorticoïde sont à proscrire à cause du risque infectieux  et du déséquilibre du diabète.   Le traitement chirurgical se justifie en cas d’échec au  traitement médical, et dans les formes avec des troubles objectifs  d’amyotrophie de l’éminence thénar  ou  de trouble moteur.

LA  MALADIE  DE  DUPUYTREN  (MD) 

 Elle se caractérise par un épaississement et une rétraction de l’aponévrose palmaire moyenne, due à une prolifération fibroblastique responsable d’une flexion progressive et irréductible des doigts. Elle prédomine sur le 2^ème et 4^ème doigts et épargne le 5^ème.

15 à 20% des diabétiques ont une MD isolée ou intégrée dans un tableau des complications diabétiques. Le sexe ratio est de un dans le DID [12]. La MD est présente chez  46% des patients diabétiques souffrant d’une cheiroarthropathie  diabétique et chez 21%  des diabétiques sans cheiroarthropathie [13].

 Selon  Bergaoui [14], la MD  et  la CA sont significativement  associées aux complications dégénératives oculaires et neurologiques, mais la MD ne prédit pas le développement d’autres complications du diabète. Une MD et une poly neuropathie peuvent se  développer  simultanément,  cette association est expliquée uniquement par l’âge  du patient et la durée du diabète. Le contrôle du diabète n’empêche pas le développement de la MD.  Le traitement  de la  MD des patients diabétiques  ne diffère pas de celui proposé aux patients non diabétiques. La décision  d’une prise en  charge médicale et/ou  chirurgicale   est  guidée par l’importance de  la gêne  fonctionnelle. Le traitement médical repose sur l’aponévrotomie à l’aiguille. Il s’agit  d’un  geste percutané qui consiste à injecter dans la corde aponévrotique et à sa périphérie un produit anesthésique et un  dérivé cortisonique. La section de la corde est obtenue par des mouvements  de  va et  vient à  l’aide du biseau de l’aiguille associés  à une extension  du  doigt [9].

 LE  DOIGT  A  RESSAUT

 Le « doigt à ressaut » est une ténosynovite  sténosante dans laquelle la constriction de la gaine des tendons est associée à la présence d’un nodule sur le tendon des fléchisseurs [9]. La mobilité de la flexion ou de l’extension  digitale peut être limitée.  Le phénomène de ressaut peut se produire dans le mouvement de flexion  ou d’extension du doigt atteint.  La fréquence de cette manifestation  est de 10% chez les diabétiques. La ténosynovite des fléchisseurs pourrait apparaître non seulement chez les patients atteints de  diabète non insulino dépendant (DNID) mais aussi chez  ceux qui  ont un diabète latent. Elle serait un facteur de risque de l’intolérance au glucose [15, 16].  Pour Gamstedt,  les facteurs les plus importants au développement d’une ténosynovite sont : l’âge  du  patient ; la  durée d’évolution du diabète  et  la  présence d’une MD [17]. Le traitement  fait appel aux infiltrations locales de dérivés cortisoniques et en cas d’échec à la chirurgie [9].

 LES TENDINITES 

 Les tendinites de la main diabétique, comme dans la population générale sont expliquées par :

-          facteurs anatomiques : multiplicité des articulations, tendons longs grêles donc fragiles, l’importance des gaines et des tunnels fibreux inextensibles.

-         facteurs mécaniques : région très mobile, complexité et finesse des gestes, fréquence de micro traumatismes.

A ces facteurs s’ajoutent chez le diabétique, l’accumulation de collagène inflexible,  l’augmentation de son  agencement croisé et sa résistance aux collagénases .De même  l’association au diabète d’une augmentation des triglycérides, de cholestérol et de l’acide urique participe à la constitution des périarthrites [17].

Le traitement consiste à soulager le patient par les antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les moyens (application de la chaleur, du froid, des ondes courtes, l’ionisation…..) et le port d’orthèse. Les infiltrations cortisoniques peuvent être d’un secours sous réserve d’un bon équilibre du diabète et d’une asepsie rigoureuse.  

SYNDROME  EPAULE –MAIN 

 C’est la forme clinique  la plus remarquable de l’algodystrophie du membre supérieur. Il associe :

       1)  un enraidissement douloureux de l’épaule.

       2) une impotence douloureuse de la main et des doigts avec des troubles vaso moteurs et trophiques. L’impotence est  très marquée, les  doigts sont  demi fléchis, toute tentative pour les étendre ou les fléchir davantage  est  pénible. Les troubles vaso moteurs évoluent typiquement en deux phases : phase de vaso dilatation où  la main  est chaude, œdémateuse ; phase de stase où la main  est froide, moite et cyanosée.  Les troubles trophiques intéressent les tissus sous cutanés qui, d’abord oedémateux, durcissent ensuite, colle aux plans profonds, la peau s’amincit  et devient lisse, les phanères s’altèrent (chute de poils,   ongles cassants).

 L’appareil capsuloligamentaire   se sclérose enraidissant les jointures. L’aponévrose palmaire peut se rétracter comme dans la MD et les muscles s’atrophient .Sur  les radiographies standard  les os sont parfois le siège d’une déminéralisation d’aspect moucheté [19]. Cette évolution en phases successives est schématique. En fait les mécanismes physiopathologiques de l’algoneurodystrophie ne sont que partiellement élucidés [20]. Le rôle prépondérant du système nerveux sympathique est actuellement remis en cause puisque des modifications fonctionnelles centrales sont également impliquées. Il existe aussi une hyperostéoclastose démontrée de manière directe (ponction biopsie osseuse ou indirecte (augmentation de l’hydroxyprolinurie et de la désoxypyridinoline) qui a conduit à l’utilisation des bisphosphonates dans cette affection. La fréquence de ce syndrome au cours du diabète n’est pas connue et sa prise en charge par le rhumatologue reste  difficile. Elle comporte des traitements médicamenteux, la rééducation pour lutter contre la douleur et les troubles vasomoteurs et parfois on a recours à l’arthrodistension sous scopie.

 ARTHROSE  ET  MAIN  DIABETIQUE 

 Concernant cette association, les avis des auteurs sont divergents. Pour certains les patients diabétiques courent  plus de risque à développer une arthrose et cette prédisposition pourrait être expliquée par le fait que l’insuline stimulerait la  synthèse de protéoglycanes et la croissance du collagène ; l’insulinopénie au niveau des cellules et la maladie vasculaire diabétique  atténueraient la chondrogénèse et l’ostéogénèse  requises pour la formation d’ostéophytes. D’autres études [9] ne suggèrent pas  l’augmentation de prévalence de l’arthrose chez les patients diabétiques, et aucune association significative n’a été trouvée entre diabète et signes radiologiques d’arthrose.

COMPLICATIONS   INFECTEUSES

 La susceptibilité des diabétiques aux infections [9] est rapportée dans plusieurs travaux .L’hyper glycémie chronique diminue la  diapédèse et la phagocytose des polynucléaires neutrophiles. La colonisation  de la peau et des muqueuses par le staphylocoque doré est importante chez les sujets diabétiques par rapport à la population générale [21, 22] .Si l’infection  du pied diabétique, cause de morbidité et mortalité a fait l’objet de plusieurs travaux scientifiques, peu d’études se sont consacrées à l’incidence et la prévalence des infections ostéo articulaires de la main diabétique.

REFERENCES  BIBLIOGRAPHIQUES

1-     Chimenes H, Lequesne M et al. Le minimum diabétologique du rhumatologue. In De Seze  S, Ryckewaert  A,  Khan MF, l’actualité rhumatologique  1969, Paris. Expansion Scientifique Publications ; 167-172.

2-     Gray RG, Gottlieb N L, et al. Rheumatic disorders associated with diabetes mellitus: literature review .Semin Arthritis Rheum 1976, 6; 19-34.

3-     Guillausseau P J .Traitement  préventif de la micro angiopathie: bloquer les mécanismes  pathogéniques.  Diabètes 1994, 20 ; 219-228.

4-     Guillausseau PJ, Lubetzki J.  Physio pathologie du  DNID. Ann. Med. Interne 1996 ,147 ; 87-92.

5-     Isdale A H. The ABC of the diabetic hand. Advanced glycosylation end products, browning and collagen .Br. J. Rheumatology 1993, 32; 859-861.

6-     Fautrel B, Rosenberg S. Complications ostéo articulaires du diabète. In  André  Grimaldi, Traité de diabétologie. Médecine- Sciences. Flammarion. 2005 ; 859-861.

7-     Dreiser R L,  Khan M F,  Vinceneux  P. Main  diabétique  pseudo  sclérodermique. In  De Seze S, Ryckewaert A , Khan M F , l’actualité rhumatologique , 1983 ,Paris. Expansion Scientifique Françaises 1983 ; 152-163.

8-     Buckingham B A, Uitto J, Sandborg C, et al. Scleroderma- like changes in insulin- diabetes mellitus  clinical and biochemical studies. Diabetes care 1984, 7;163-169.

9-     Rosenberg S, Fautrel B, De Sauverzac C, Timsit MA. Complications ostéo articulaires du diabète. Encycl. Med. Chir. (Elsevier, Paris), Endocrinologie Nutrition, 10 -366-N -20, 1998,5

10- Montana E, Rozadilla  A, Nolla J M , et al. Micro albuminuria is associated with limited joint mobility in type diabetes mellitus. Ann. Rheum. Dis. 1995, 54; 582-586.

11- Poirier JL,  Herison  C, Guillot B, et al .La   cheiroarthropathie diabétique. Rev. Rhum. 1989, 56 ; 511-517.

12-  Chammas M, Bousquet P, Renard E, et al. Dupuytren diseases, canal tunnel syndrome, trigger finger and diabetes mellitus. J. Hand. Surg. 1995, 20;109 – 114.

13- Kapoor A, Sibbit J, et al. Contractures in diabetes mellitus, the syndrome of limited joint mobility. Semin Arthritis Rheum 1989, 18; 168- 180.

14- Bergaoui N, Dibej  K, El May M .Association de la cheiroarthropathie et de la maladie de  Dupuytren dans le diabète sucré. Rev. Rhum. 1991, 58 ; 179-181.

15- Qiao Q, Keinanen K, Rajala U, et al. Rheumatic pains of previously undiagnosed diabetic subjects. Scand. J. Rheumatol.  1995, 24; 234-237.

16- Arkkilia P E T, Kantola IM, Viikari J S A et al. Dupuytren’s disease in type I diabetic patients: a five-year prospective study.  Clin. Exp. Rheum. 1996, 14; 59-65.

17- Gamstedt A, Holm-Glad J, Ohlson CG, and al. Hand abnormalities are strongly associated with the duration of diabetes mellitus. J. Intern. Med. 1993, 234;189-193.

18- Ryckewaert A. Algodystrophie. In  Rhumatologie  Pathologie osseuse  et articulaire .Médecine - Sciences. Flammarion.1989 ; 397 – 400.

19- Hutchinson JW, et al .Dupuytren diseases and frozen shoulder induced by treatment with a matrix metalloproteinase inhibitor. J. Bone. Joint. Surg. 1998, 80; 907-908.

20- Pal B. Rheumatic disorders in diabetes with special reference to orthopaedic surgery in diabetics. J. Orthopaedic. Rheumatology. 1996, 9; 22-27.

21- Breen JD, Karchmer AW.  Staphylococcus aureus infections in diabetic patients. Infect. Dis.Clin.North Am. 1995,79; 11-24

22- Gin H, et al. Infection et diabète. Rev.Med.Int.  1993, 14 ; 32-38.    
   http://www.rhumato.info/MainDiab%C3%A9tique.htm

                  

Le diabète et les maladies dégénératives

Un des plus gros problèmes posé par le diabète, outre les phénomènes morbides expliqués précédemment, est le caractère dégénératif des lésions secondaires. Celles-ci sont d'autant plus importantes que. le, diabète, non diagnostique et par voie de conséquence non traité, évolue depuis une période relativement longue. Les dégâts, en plus de la durée d'évolution, sont proportionnels à la gravité de la maladie. Le diabète constitue un des plus gros fournisseur de maladies dégénératives qu'on attribue souvent à l'âge.

Infections

Qu'elles soient urinaire, cutanées ou pulmonaires (tuberculose entre autres), les milieux sucrés du diabétique leur fournissent un terrain de choix. Une défense cellulaire moins bien organisée par atteinte des polynucléaires facilite encore les infections.

Vans le même ordre d'idées, il convient de souligner que les phénomènes de cicatrisation sont également moins efficaces chez le diabétique.

Cataracte

L'hyperglycémie entraîne une accumulation de sucre au niveau du cristallin, sucre doué de pouvoir osmotique qui provoque un appel d'eau plus ou moins massif. L'oedème de cet organe provoque la perte de sa transparence, phénomène catastrophique pour la vue.

Neuropathies

L'accumulation de sucre au niveau des cellules de Schwann de la gaine de myéline entraîne une démyélinisation partielle ou segmentaire, et une diminution de la vitesse de conduction nerveuse.

Si la maladie se poursuit, ce sont les cellules nerveuses elles-mêmes qui sont atteintes.

L'affection touche surtout les extrémités sensitives, entraînant des hypoesthésies (= diminution des sensations cutanées), ou des anesthésies (= abolition des sensations nerveuses cutanées); celles-ci prennent la forme de gants ou de chaussettes.

Dans le même ordre d'idées, il peut y avoir perte du sens des positions articulaires, également appelé sensibilité proprioceptive.

Ces différents troubles neurologiques peuvent entraîner une atrophie musculaire secondaire, si l'évolution de la maladie se fait sur un temps suffisamment long.

Ils peuvent également affecter les nerfs des organes internes, entraînant une symptomatologie variée. L'atteinte la plus fréquente est une atteinte des sphincters avec par exemple troubles de la vidange vésicale, troubles qui peuvent favoriser une infection urinaire, et cela d'autant plus facilement que le taux de sucre urinaire est important.,.Angiopathies

Angiopathies

Un diabète de longue évolution peut léser les gros vaisseaux en favorisant une athérosclérose, mais surtout il altère fortement la membrane basale des capillaires, membrane qui conditionne la qualité des échangea sang - milieux internes.

Ces angiopathies sont également responsables d'insuffisances rénales, d'altérations rétiniennes pouvant entraîner une cécité progressive, ainsi qu'une altération des vasa nervorum responsable d'atteinte des gros troncs nerveux par ischémie.

Articulations

Par l'anesthésie qui touche, les pieds de manière élective, combinez à une perte de sensibilité proprioceptive, les extrémités inférieures sont souvent soumises à des microtraumatismes qui, d'une manière cumulative, finissent par anéantir 1'architecture osseuse. Les pieds se déforment et les points de pression se modifient. Si on se souvient que la qualité des vaisseaux sanguins est également altérée, on comprend aisément que ces pieds finissent par présenter des zones d'ischémie, d'autant plus que la protection musculaire n'est plus très efficace par suite de l'atrophie neurogène qui atteint ceux-ci.

Thérapeutique du diabète

Afin d'être complet, il convient d'envisager les différents traitements du diabète.. Différents, car on ne traite pas un diabète juvénile et un diabète d'obésité de la même façon, même si l'origine demeure une carence en insuline.

Dans le diabète juvénile où la capacité sécrétoire en insuline est devenue pratiquement nulle le traitement est substitutif, c'est-à-dire que l'on remplace l'hormone manquante. Il faut cependant souligner que l'insuline étant une hormone protéique, elle serait digérée par les enzymes digestifs bien avant d'atteindre l'éventuel endroit de résorption si on devait l'administrer per os. Il FAUT donc l'injecter. Pour ce faire, le corps médical dispose de divers types d'Insulines qui agissent plus ou moins rapidement et dont on adapte les doses à chaque individu en fonction de ses besoins éventuellement augmentés ou diminués.

Chez les diabétiques obèses, qui conservent une capacité sécrétoire: d'insuline appréciable, mais insuffisante pour couvrir leurs besoins accrus du fait même de leur surcharge pondérale, il convient surtout de les faire MAIGRIR. Une perte de poids associée à une surveillance relativement stricte de leurs apports glucidiques permet souvent d'arranger les choses. Une

prévention efficace, contre ce type de diabète consiste, en une surveillance plus ou moins stricte de son poids corporel.

Si toutefois un régime adéquat n'est pas suffisant, on peut lui associer des médicaments hypoglycémiants résorbables par le tube digestif. Ces "sulfonylurées" sont des dérivés de sulfamides qui présentent la propriété de stimuler la sécrétion pancréatique d'insuline. Corollaire logique, ils ne sont d'aucune utilité chez un malade du premier type,, dont le pancréas est complètement tari...

Ces sulfonylurées doivent, comme l'insuline, être adaptées pour chaque malade selon ses besoins, et il n'est pas rare qu'en situation de stress il faille recourir a l'utilisation momentanée d'insuline (lors d'une intervention chirurgicale, d'un infarctus,...). De même, ils peuvent, à l'image de l'insuline, provoquer des hypoglycémies ; mais cela est une autre histoire.

Michèle Huygens

Une (courte) bibliographie

J. Christophe, J. Wynand : cours de biochimie 3ème candi médecine -PUB Bruxelles

J. Balasse : maladies métaboliques - cours de 1ère doctorat médecine -PUB Bruxelles

A. Lehninger : biochemistry-woorth publishers (également disponible en édition française)

J, Malaisse : biochimie pathologique, le diabète - cours de 1ère doctorat médecine Bruxelles

S. Wright : physiologie appliquée à la médecine - Flammarion médecine-sciences

J. Howland : cell physiology - The Macmillan Company NY

Revue médicale de Toulouse - l'insuline et ses effets physiologiques -J, Varnaud 1977 XIII 1383-1392.

Article paru dans« l’escargot », la revue de l’asbl en juillet 1984 (Escargot, 3<sup>ième année, numéro 4)


http://www.jeunesse-et-science.be/Doc/ESC_84_4.pdf</sup>

ATTITUDE PRATIQUE DEVANT uN  M A L A I S E   HYPOGLYCÉMIQUE

1. Le malaise est léger (le patient est encore orienté et capable de s'alimenter) :

Prendre du sucre rapide (de préférence sous forme liquide) : deux morceaux de sucre dans une tasse de café, un verre de limonade non light, une 'sucrerie'...

(Pas de chocolat: les graisses en ralentissent la digestion). Répéter éventuellement si pas de correction après 10 minutes.

Prévoir une collation pour retenir jusqu’au repas suivant.  S'interroger sur la cause de I’ hypoglycémie: activité physique plus importante, oubli d'une collation, report du repas ?

Si |es hypoglycémies se répètent, surtout si les horaires sont reproductibles, envisager de modifier le traitement.

2. Le malaise est profond (le patient est comateux ou incapable de s'alimenter):

Ne jamais essayer de faire prendre une boisson ou un aliment à quelqu'un qui présente des troubles de Ia

conscience (danger de fausse déglutition).  Sécuriser Ie patient et les alentours pour éviter qu’il ne

se blesse  Appeler du secours !

Si on en a I' habitude, il est possible d’injecter du glucagon, une hormone antagoniste de l'insuline, qui va favoriser I’ augmentation des glycémies (voir article récent dans la revue sur Ie glucagon).

S'interroger sur la cause de I’ hypoglycémie: activité physique plus importante, oubli d'une collation, report du repas ?

Si les hypoglycémies se répètent, surtout si les horaires sont reproductibles, envisager de modifier le traitement.

En cas d’hospitalisation que doit prendre le diabétique avec lui ? 
Ses documents d’identité et de mutuelle. 
Son dossier médicat, son carnet de santé ou son passeport du diabète.
Son carnet d'autocontrôle récent. 
Ses médicaments (surtout s'il s'agit de médicaments récents ou soumis à demande remboursement : Ies pharmacies d'hôpital ne stockent plus tous 1es médicaments).   
L'adresse (le téléphone) de son médecin traitant et de sa famille proche

NB/ Si I'on souffre de diabète instable ou si l’on doit régulièrement être hospitalisé quelle qu’en soit la raison, il est toujours prudent d'avoir préparé à l’avance une petite valise avec des effets de toilette de base et ces divers éléments.

L’hypoglycémie étant urgent c’est généralement le SAMU qui prendra en charge le patient et l’orientera vers l’hôpital où il est habituellement traité pour son diabète

Dr Fr. Van Trimpont

Service des Urgences

Centre Hospitalier Hornu-Framerie

http://www.diabete-abd.be/articles%20membres/coma%20diabetique/2006490112.PDF

Nutri-Educ et Nutri-Kiosk sont deux logiciels d'éducation nutritionnelle réalisés par le service de diabetologie de l'hôpital de Toulouse Rangueil, dans le cadre du Plan National Nutrition Santé (PNNS).

Nutri-Educ

Nutri-Educ est un outil d'analyse nutritionnelle. Il est capable de réaliser une analyse complète d'un repas, et peut vous aider à le rendre équilibré et adapté à vos besoins. Il utilise l'arithmétique floue pour effectuer tous les calculs, et présente l'information sous une forme lisible pour tous. Une fonctionnalité unique (au monde !) lui permet de réparer un repas, en trouvant l'ensemble d'actions le plus simple qui le rend équilibré.

http://147.127.176.104/nutrieduc/

Le soja ou soya, bon pour la santé ?  

D’emblée une précision s’impose : pour beaucoup d’entre nous, le soja est assimilé aux jets de graines germées appelés erronément « jets ou germes de soja ». Il s’agit en fait de jets de graines de petits haricots verts dénommés haricots mungo.
Si ce produit est gastronomiquement défendable et entre notamment dans la préparation des woks et des salades, il ne retiendra pas notre attention dans cet article.

Le soja est une plante originaire d’Asie mais dont 55% de la production mondiale provient des Etats-Unis. C’est une plante grimpante de la famille des fabacées dont les graines oléagineuses, grosses comme nos pois, sont soit de couleur jaune clair ou jaune poussin, soit carrément orange. Une filière de plus en plus importante de produits de consommation exploite d’une part la richesse en protéines végétales et d’autre part la teneur en graisses permettant la fabrication de la principale huile alimentaire consommée dans le monde : l’huile de soja. En outre, ces graines sont sources d’autres nutriments importants tels que des vitamines, des fibres alimentaires et des isoflavones.

Commençons par parler du soja en tant que source de protéines végétales de qualité. Elles contiennent les 8 acides aminés essentiels et sont d’excellente digestibilité.

Nous évoquons ici les produits résultant du trempage des graines de soja broyées dans de l’eau puis filtrées afin de donner un liquide blanc appelé « lait de soja ». Aucune comparaison ne peut être faite avec le lait des mammifères dont le plus familier, pour nous, est le lait de vache.

Le « lait de soja » est une boisson végétale contenant de l’eau et des protéines, très peu de lipides (= graisses), pauvre en calcium, sans cholestérol et sans lactose (= sucre du lait). Culturellement, nous ne consommions pas couramment la boisson soja. 

En Europe, on a envisagé son usage vers les années 60-65 essentiellement pour traiter des nourrissons souffrant d’intolérance au lactose, d’allergie aux protéines de lait de vache ou bien comme produit de substitution pour les végétariens. Mais ce produit n’avait pas bon goût et sentait la fève.

On est loin de cette époque et actuellement, le « lait de soja », les boissons fermentées, les entremets, les glaces, et des produits plus élaborés, comme le tofu1 ou le tempeh2, sont excellents et appréciés des consommateurs, dont certains même en ignorent l’origine végétale.

Sur le plan « santé », on reconnaît aux protéines de soja un effet hypocholestérolémiant (diminution du taux de cholestérol sanguin) pour autant qu’elles soient consommées quotidiennement; ceci explique qu’aux Etats-Unis, elles bénéficient d’une allégation3 « santé » depuis 1999 et en Angleterre depuis 2002.

Le soja est également source d’isoflavones dont la principale est la génistéine. Elles ont aussi un effet hypocholestérolémiant, améliorent le marqueur de l’inflammation (= CRP4), jouissent de propriétés antioxydantes, en un mot, contribuent à la protection cardio-vasculaire. Ces constituants du soja sont également très étudiés dans des domaines aussi divers que le cancer du sein et de la prostate, la santé osseuse, les bouffées de chaleur liées à la ménopause, le  éveloppement de la cataracte, etc.
Abordons maintenant le soja en tant que source de lipides (= graisses).

L’huile extraite du germe de la fève de soja est une huile riche en acides gras polyinsaturés (= bonnes graisses), véhiculant tant de l’acide linoléique (oméga 6) que de l’acide linoléique, chef de file des oméga 3 (voir l’article revue ABD 49-1 2006).

Comme toutes les huiles végétales, elle ne contient pas de cholestérol mais bien des phytostérols qui diminuent l’absorption du cholestérol alimentaire.

Ces caractéristiques nutritionnelles en font une huile de choix pour les personnes diabétiques qui ont le souci de maîtriser leur taux de cholestérol LDL (mauvais cholestérol).

L’huile permet la fabrication de matière grasses tartinables réduites en calories (15% à 40% de graisses). Elle sert aussi à fabriquer des matières grasses de cuisson liquides moins riches en graisses (55%) pouvant assurer divers types de cuisson (en cocotte, à la poêle, en sauteuse) et l’élaboration de sauces chaudes. On trouve également des crèmes végétales à 5% et 18% de lipides insaturés (= bonnes graisses) fabriquée à base de fèves de soja, d’huile, d’amidon modifié5.

En conclusion, si les produits dérivés du soja ont des effets positifs reconnus pour la santé, leur efficacité est liée à la consommation d’une alimentation saine et équilibrée (contrôle qualitatif et quantitatif des graisses et des sucres, apport quotidien en légumes et fruits, repas réguliers, variés,…) sans oublier la pratique régulière d’une activité physique.

1 : tofu : produit texturé et non fermenté fabriqué à l’aide du lait de soja.
Très bonne source de protéines de qualité. Il est commercialisé nature ou fumé ou assaisonné. Il peut être utilisé pour remplacer la viande chez les végétariens.

2 : tempeh : produit constitué de graines de soja entières fermentées. Il peut être employé pour remplacer la viande chez les végétariens.

3 : allégation santé : « 25g de protéines de soja par jour, ingérées dans une alimentation pauvre en graisses saturées et en cholestérol, diminuent le risque de maladie cardio-vasculaire par la diminution du taux de cholestérol ».

4 : CRP : protéine sanguine dosée dans le sang pour évaluer un processus inflammatoire.

5 : amidon modifié : un amidon traité soit par la chaleur et/ou par un acide pour lui donner des propriétés particulières pour épaissir des aliments.

Quelques infos :

Dans notre pays, le développement des produits de soja de la filière protéique s’est réalisé au fil du temps, notamment grâce à la société Vandemoortele qui a fondé la marque « Alpro » dont la majorité des produits sont enrichis  en calcium, en vitamines B2 et B 12.
D’autres labels circulent dans le pays : Sojasun, Soy, Garden Gourmet.
L’ huile de soja et ses produits dérivés peuvent être fabriqués par d’autres entreprises et offrir des avantages nutritionnels comparables.

  http://www.diabete-abd.be/pdf%20revue%200608/soja%200608.pdf

L'HYPERGLYCEMIE MATINALE

C'est une situation souvent présente chez les patients diabétiques pouvant relever d'au moins trois causes principales :

* Une couverture insulinique nocturne de durée insuffisante, ainsi l'administration d'insuline intermédiaire (surtout les NPH humaines) réalisée chez de nombreux patients au moment du repas du soir en même temps que la rapide, présente souvent l'inconvénient d'une pharmaco-cinétique trop brève. On peut être alors amener à utiliser des insulines intermédiaires d'action plus prolongée ou de repousser l'injection d'intermédiaire au moment du coucher.

* Le rebond après hypoglycémie nocturne (effet Somogyi)
Ce phénomène souvent invoqué serait consécutif à une activation des hormones contre régulatrices dont la sécrétion est stimulée par l'hypoglycémie. Si chez certains patients de nombreuses hypoglycémies nocturnes passent inaperçues il semble néanmoins que ce phénomène soit rarement responsable d'une hyperglycémie matinale. En réalité lorsque les hypoglycémies nocturnes sont perçues elles sont parfois surcorrigées par des apports glucidiques trop abondants. En présence d'une hyperglycémie au réveil on devra savoir rechercher systématiquement une hypoglycémie nocturne, hospitalisation d'une nuit en diabétologie, qui permettra à la fois de préciser la réalité du phénomène et permettre si nécessaire le remplacement de l'insuline intermédiaire usuellement utilisée ou la modification de l'horaire d'injection.

* Le phénomène de l'aube :
Il est retrouvé chez les diabétiques insulino et non insulinodépendants. Sa réalité reste controversée, il pourrait être consécutif à la sécrétion nocturne d'hormone de croissance. Chez les diabétiques insulinotraités de manière perfectioniste seule une pompe à insuline au débit de base nocturne pré-programmé peut laisser espérer une correction du trouble.

* Les diabètes instables :
Cette entité reste controversée, les causes ne sont pas uniques elles seraient pour certains auteurs surtout d'origine psycho-sociale. Parmi les causes organiques qu'il faut rechercher à titre systématique en dehors d'erreurs thérapeutiques délibérées, l'injection répétée d'insuline dans des zones de lipodystrophie, le tabagisme intensif (pouvant modifier la circulation capillaire sous-cutanée), le retard de vidange gastrique par une gastro-parésie sévère, éventuellement la présence d'anticorps anti-insuline ont été incriminés et devront être recherchés systématiquement.


http://www-sante.ujf-grenoble.fr/SANTE/alfediam/Traitement/ttt-DID-2.html

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Comment administrer l’insuline?

Étape 1 – Comment se procurer l’insuline

L’insuline est disponible en fioles et en cartouches.Au Canada, la plupart des insulines sontdisponibles en « U100 », autrement dit en présentations de 100 unités d’insuline par millilitre (mL) de liquide. Les insulines à action brève et à action rapide sont transparentes et incolores. Les insulines à action prolongée et les mélanges fixes d’insulines sont opaques ou laiteux. On doit toujours vérifier la date de péremption et l’aspect physique de son insuline au moment de son achat et avant de l’injecter.

Demandez à votre médecin, votre pharmacien ou votre infirmière en diabète :

• Le nom de l’insuline (ou des insulines) que vous utilisez,
• La quantité de chaque insuline que vous devriez utiliser,
• À quels moments de la journée vous devriez vous injectez votre insuline,
• Quand votre insuline atteint son pic d’action.

Étape 2 – Comment entreposer l’insuline

• Vous pouvez garder la fiole d’insuline que vous utilisez à température ambiante pendant 28 jours après son ouverture.
 • Conservez tout contenant d’insuline non ouvert sur une étagère dans la porte du réfrigérateur. Une fois commencé, ce contenant durera jusqu’à 28 jours. Non ouvert, il se conservera jusqu’à la date de péremption indiquée.
• Assurez-vous que votre insuline ne gèle pas ni ne devienne trop chaude (par exemple, si vous la laissez dans votre voiture ou en plein soleil).

Étape 3 – Comment préparer une dose d’insuline quand on utilise une seringue

Votre médecin ou votre éducatrice en diabète peut modifier certaines des étapes présentées cidessous pour mieux correspondre à votre situation.

• Regroupez les fournitures requises : insuline, seringue et tampons alcoolisés (si désiré).

• Lavez-vous les mains.

• Tournez doucement la seringue d’insuline opaque pour vous assurer que tout le contenu est opaque ou laiteux.

• Nettoyez le bouchon en caoutchouc avec un tampon alcoolisé (si désiré).

• Retirez la gaine qui recouvre l’aiguille et tirez sur le piston de la seringue jusqu’à ce que son extrémité soit au niveau du nombre d’unités que vous devez recevoir. Vous aspirez ainsi de l’air dans la seringue.

• Enfoncez l’aiguille dans le bouchon en caoutchouc de la fiole et poussez sur le piston pour faire passer l’air dans la fiole. Laissez l’aiguille dans la fiole.

• Retournez la fiole et la seringue, en vous assurant que le bout de l’aiguille est bien dans l’insuline. Tirez sur le piston jusqu’à la marque pour cinq unités audelà de votre dose.

• Inspectez l’insuline dans la seringue. Vous pouvez noter une petite bulle d’air.  Tapotez sur la seringue pour que la bulle remonte à la surface de l’insuline. Expulsez l’air et les unités supplémentaires d’insuline dans la fiole en vous arrêtant à la marque pour votre dose.

• Vérifiez une nouvelle fois que la seringue contient bien votre dose.

• Retirez l’aiguille du bouchon en caoutchouc.

Étape 4 – Où injecter l’insuline

• Pour être efficace, l’insuline doit être injectée sous la peau, mais pas directement dans le courant sanguin.

• L’insuline doit être injectée dans la partie grasse de l’abdomen, des bras, des cuisses ou des fesses. Son absorption est la plus rapide et la plus uniforme quand elle est injectée dans l’abdomen.

• L’insuline est absorbée à partir des diverses parties du corps à des taux différents; cette absorption peut également être influencée par l’activité physique. Décidez d’un programme d’injections avec votre médecin ou votre éducatrice en diabète, et indiquez-en les détails sur la page suivante.

Étape 5 – Comment injecter l’insuline

• Choisissez l’endroit pour votre injection.

• Nettoyez la peau avec un tampon alcoolisé (si désiré).

• Pincez une bonne section de peau. Enfoncez l’aiguille dans la peau en angle droit (angle de 90°). Si vous utilisez une aiguille très courte (5 mm de long), il n’est pas toujours nécessaire de pincer la peau.

• Poussez sur le piston de la seringue jusqu’au bout. Relâchez la peau.

• Retirez l’aiguille. Si de l’insuline s’échappe du site d’injection après le retrait de l’aiguille, essayez d’attendre cinq à dix secondes avant de retirer l’aiguille lors de l’injection suivante. Ne vous inquiétez pas si vous notez une petite goutte de sang au site d’injection.

• Débarrassez-vous de l’aiguille dans un contenant à l’épreuve des perforations (par exemple, un collecteur d’aiguilles ou un flacon vide de produit javellisant en plastique opaque). Contactez l’organisme d’élimination des déchets domestiques de votre localité pour discuter de la bonne façon de vous débarrasser de ce contenant.

• Si vous faites de l’embonpoint et remarquez que votre glycémie augmente quand vous utilisez des aiguilles courtes, discutez avec votre médecin de la possibilité d’utiliser des aiguilles plus longues qui permettront une meilleure absorption de l’insuline.

Que faire si je dois recevoir deux types différents d’insuline?

Certaines insulines sont disponibles sous forme de mélanges fixes. Dans ce cas, reportezvous à la section précédente et suivez les directives à partir de l’étape 3. Si vous devez mélanger les insulines vous-même, suivez les directives qui suivent

• Votre insuline transparente (à action rapide ou à effet bref) s’appelle :

• Votre dose d’insuline transparente (a) est de : _________________unités.

• Votre insuline opaque s’appelle : ______________________________

• Votre dose d’insuline opaque (b) est de : ____________________unités.

• Ajoutez (a) à (b) = ___________________________________unités.

• Nettoyez les bouchons des fioles avec un tampon alcoolisé (si désiré).

• Aspirez le piston de la seringue jusqu’au nombre d’unités de (b) requises. Placez l’aiguille de la seringue dans le bouchon de la fiole d’insuline opaque et enfoncez le piston. Vous injectez ainsi de l’air dans la fiole. Retirez l’aiguille de la fiole sans aspirer d’insuline.

• Répétez le processus avec les unités d’insuline transparente (a), mais en laissant l’aiguille dans la fiole.

• Retournez la fiole et la seringue. En tenant la fiole d’une main et la seringue de l’autre, tirez sur le piston jusqu’à la marque pour cinq unités au-delà de votre dose.

• Si vous notez une bulle d’air, tapotez sur la seringue pour que la bulle remonte à la surface de l’insuline. Puis expulsez l’air dans la fiole et vérifiez que la seringue contient bien la dose correcte. Retirez l’aiguille de la fiole d’insuline transparente.

• Tournez doucement la fiole d’insuline opaque pour mélanger l’insuline.

• Enfoncez l’aiguille de la seringue contenant l’insuline transparente dans la fiole contenant l’insuline opaque, et retournez la fiole et la seringue comme précédemment.

• Tirez sur le piston jusqu’à la marque pour le nombre total d’unités requises [unités d’insuline (a) + unités d’insuline (b)]. N’allez pas au-delà de votre dose totale.

• Assurez-vous que vous n’expulsez pas d’insuline transparente dans la fiole d’insuline opaque. Si vous aspirez trop d’insuline opaque dans la seringue, débarrassezvous du contenu et recommencez l’opération. Ne remettez pas l’insuline dans la fiole (et n’utilisez jamais l’insuline transparente si elle est devenue opaque).

• Retirez l’aiguille de la fiole d’insuline opaque et injectez comme présenté à l’étape 5 de la section précédente.

http://www.diabetes.ca/files/Francais/insuline-type1.pdf