Diabète : lutter contre le silence

FREDERIC SOUMOIS

jeudi 27 mars 2008, 10:17

Trois mille diabétologues réunis fourbissent les armes contre l'épidémie qui cache son jeu.

Photo : D.R.

C'est la première fois que le congrès francophone pour l'étude du diabète, qui s'est ouvert ce mercredi pour trois jours, se réunit hors de l'Hexagone. Et si son choix s'est porté sur Bruxelles, c'est, selon les dires du célèbre professeur Serge Halimi, « parce que l'école belge de diabétologie est exemplaire et exporte des équipes de pointe jusqu'en France ».
Ce congrès a lieu en pleine polémique, en France, sur la place à réserver au diabète. De hautes autorités sanitaires hexagonales le classeraient « hors des maladies graves ». Quant à l'opinion selon laquelle « quelqu'un qui a mangé et bu sans réserve toute sa vie ne mérite pas d'être pris totalement en charge par la sécu », elle semble avoir percolé au-delà des comptoirs de bistrot jusqu'à certains cabinets médicaux.
C'est pour cela que les spécialistes réunis à Bruxelles ont été heureux d'entendre la ministre francophone de la Santé Catherine Fonck (CDH) – qui est néphrologue dans le civil – insister sur la nécessité de parler d'une « maladie silencieuse, dont la variante de type II atteint 330.000 Belges, mais dont la moitié l'ignore ». Une conséquence conjointe de la sédentarité, de l'excès pondéral, d'une alimentation moins équilibrée mais aussi du vieillissement de la population. « Un ado sur cinq était obèse en 1997, cinq ans plus tard, un ado sur quatre l'est », insiste la ministre, reconnaissant que le panel de mesures prises, notamment à l'école, pour « manger mieux et bouger plus », n'aura des effets qu'à moyen et long terme.

Ces trois jours verront se succéder les échanges autour de nombreux sujets de recherche, biologique ou clinique, mais aussi de protocoles de soins et d'accompagnement d'une des maladies où les patients, lassés, sont les moins respectueux de traitements parfois très complexes et fréquents. Souvent au prix d'une spectaculaire aggravation d'une maladie dont le feu ne s'éteindra jamais. Pourtant, les progrès sont étonnants, comme l'a montré, en ouverture du congrès, le professeur André Scheen, du CHU du Sart-Tilman à Liège, décrivant magistralement le destin des médicaments antidiabétiques oraux. Un destin qui comprend nécessairement une mise au point, une naissance, le succès, mais parfois aussi les doutes face aux effets secondaires qui débouchent soit vers une interdiction, soit vers une seconde vie, avec des indications parfois plus réduites ou au contraire un vrai renouveau.

« Ce qui est sûr, c'est qu'aucun médicament oral ne peut concurrencer l'insuline », tranche André Scheen, qui montre que les nouvelles molécules sur le marché, malgré leur efficacité, ne peuvent que retarder la défaillance progressive de la cellule béta (celle qui, dans le pancréas, produit de l'insuline lorsque le taux de sucre sanguin est trop élevé). Dans une étude inédite, le professeur André Scheen prouve d'ailleurs la dégradation du nombre de patients qui atteignent les objectifs recherchés. Entre 2001 et 2006, deux études (Ocapi I et II) sur un millier de cas belges montrent que l'on passe de 59 à 37 % seulement de patients qui passent sous la barre des valeurs cibles d'hémoglobine glycquée (le taux de glucose dans le sang).

Or, les traitements ont un effet important, puisque leurs autres indicateurs de santé cardio-vasculaires s'améliorent. Ainsi, on passe de 29 à 52 % de patients qui atteignent les valeurs cibles en cholestérol total, de 43 à 56 % pour le LDL (“bon” cholestérol) et de 19 à 21 % pour la tension artérielle. « Cela signifie que la pharmacopée permet de mieux maîtriser les facteurs de risques, sauf l'indice d'hémoglobine glycquée. Certes, les patients en 2006 avaient un indice de masse corporelle plus élevé et un diabète “plus ancien” mais cela signifie néanmoins que le contrôle glycémique des patients reste un défi », souligne le professeur Scheen.

Qui montre aussi que les stratégies médicales ont péché jusqu'ici par deux voies. « L'une, c'est la course après l'échec, qui fait se succéder régime, puis une molécule, puis une combinaison avant d'arriver à l'insuline comme dernière chance. Nous devrions être plus proactifs. L'autre, c'est d'avoir une vue trop glycocentrique. Le diabète, ce n'est pas seulement une maladie du sucre, elle est au cœur d'un tableau clinique beaucoup plus complet. Le défi est donc de faire naître de nouvelles recommandations de traitement qui tiennent compte de la situation clinique de chaque malade, voire un jour de son patrimoine génétique. Bref, de quitter un traitement type pour établir une médication à la carte. »

S45

LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

A-P. Guagnini, B. Snyers

Mots-clefs : diabète, rétinopathie, maculopathie, classification, facteurs de risque, traitement

INTRODUCTION

La rétinopathie diabétique (RD) est une des premières causes de cécité dans les pays industrialisés pour les patients de moins de soixante ans . On estime qu’après quinze ans de diabète près de 2% des diabétiques sont aveugles et 10% sont malvoyants.

La malvoyance est en général liée aux complications de la rétinopathie diabétique proliférante chez les diabétiques de type 1 et est souvent secondaire à la maculopathie diabétique chez les patients diabétiques de type 2.

La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec l’ancienneté du diabète et chez les patients traités par insuline (1, 2, 3).

Les études épidémiologiques montrent que, outre l’ancienneté du diabète, l’hyperglycémie chronique, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, la protéinurie et certaines situations hormonales telles que la grossesse et la puberté sont des facteurs de risque reconnus dans la progression de la rétinopathie diabétique et de la maculopathie diabétique (1,2,4,5).

Face à cette menace de RD invalidante, le défi consiste en un dépistage efficace des patients à risque, en une prévention et un contrôle des facteurs de risque et en une prise en charge précoce des complications rétiniennes. La communication entre le médecin traitant, l’endocrinologue et l’ophtalmologue est donc essentielle pour assurer au patient diabétique un meilleur pronostic visuel.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

L’élévation chronique du glucose sanguin aboutit, via des réac­tions biochimiques non encore tout à fait élucidées mais impliquant le rôle toxique des polyols produits à partir d’un excès de glucose et le rôle des anomalies hématologiques associées, à l’apparition de lésions histologiques et d’anomalies du flux sanguin au niveau des capillaires rétiniens, à la rupture de la barrière hématorétinienne et à l’apparition de néovascularisations rétiniennes.

Les lésions histologiques consistent en un épaississement de la membrane basale des capil­laires rétiniens, et en la disparition des péricytes à leur niveau avec pour conséquence une dilatation et une occlusion des capillaires et l’apparition de microanévrismes. L’occlusion des capillaires rétiniens est également liée à une leucostase anor­male.

La rupture de la barrière hématorétinienne consiste au passage anormal de constituants plas­matiques dans la rétine via l’ouverture de jonc­tions serrées entre les cellules endothéliales et est favorisée par la présence de lésions histologiques et la présence de VEGF (vascular endothelial growth factor).

L’occlusion des capillaires mène à l’apparition de territoires de non-perfusion rétinienne qui synthétisent différents facteurs de croissance dont le VEGF. Ainsi, on assiste au développement de proliférations néovasculaires.

CLASSIFICATION DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

Effectuer une classification de la rétinopathie diabétique est primordial car c’est ce qui va per­mettre d’établir un fil de conduite pour le suivi et le traitement du patient.

Il existe de nombreuses classifications, dont la plus consensuelle est la classification de l’Ear­ly Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) (6,7,8). Elle est basée sur différents signes décou­verts au fond d’oeil et leur étendue : microanévris­mes, hémorragies rétiniennes, anomalies micro­vasculaires intra-rétiniennes, anomalies veineu­ses, nodules cotonneux, exsudats durs, épaississe­ment rétinien et proliférations néovasculaires.

On applique aujourd’hui la classification de l’ALFEDIAM qui est dérivée de celle de l’ETDRS et est plus simple pour la communication entre les différents spécialistes (9).

On distingue la classification de la rétinopathie diabétique et la classification de la maculopathie diabétique :

Rétinopathie diabétique non proliférante

– RD non proliférante minime

– RD non proliférante modérée

– RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante)

Rétinopathie diabétique proliférante

– RD proliférante minime (néovaisseaux prérétiniens périphériques débutants)

– RD proliférante modérée (néovaisseaux pré­rétiniens périphériques étendus ou prépapil­laires débutants)

– RD proliférante sévère (néovaisseaux prépa­pillaires étendus)

– RD proliférante compliquée u +/- Maculopathie diabétique

Maculopathie diabétique

– Maculopathie oedémateuse :

– oedème maculaire focal +/- exsudats

– oedème maculaire diffus – non cystoïde

– cystoïde

–        Maculopathie ischémique

FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

Rétinopathie diabétique et hypertension artérielle

La rétinopathie hypertensive vient compliquer la rétinopathie diabétique avec décompensation de la maculopathie même pour des valeurs d’hypertension artérielle modérée (10). Chez ces patients, il est indispensable de viser un équilibre tensionnel à 130mmHg/80mmHg et si nécessaire faire appel à un néphrologue spécialisé.

Rétinopathie diabétique et équilibre glycémique rapide

Lors du passage à l’insuline ou à la pompe à insuline ou lors du renforcement du traitement par insuline, on peut noter une décompensation de la rétinopathie diabétique principalement chez les patients présentant une rétinopathie diabétique non proliférante sévère ou une rétinopathie diabétique proliférante.

Un examen ophtalmologique est à réaliser avant toute modification du traitement hypoglycémiant ainsi que tous les trois, quatre mois qui le suivent pendant la première année. Il faudra également veiller à normaliser progressivement l’hémoglobine glyquée.

Rétinopathie diabétique et grossesse

Il est clairement établi qu’il existe un risque de progression de la rétinopathie diabétique en

cas de grossesse surtout lorsque celle-ci n’est pas programmée.

Celui-ci est d’autant plus important que le diabè­te est ancien, que le stade de rétinopathie de départ est sévère, que la chute glycémique est importante et qu’il existe une hypertension artérielle associée.

Un examen ophtalmologique est donc à pré­voir dans la mise au point avant la grossesse ou en tous cas en début de grossesse avec suivi oph­talmologique et éventuel traitement en fonction du stade de la rétinopathie et de sa progression.

RECOMMANDATIONS POUR LE DÉPISTAGE ET LA SURVEILLANCE DES PATIENTS

La coopération entre le médecin traitant et l’ophtalmologue est ici de toute première importance puisqu’au delà du suivi recommandé par l’ANAES et l’ALFEDIAM, il faut gérer le suivi en fonction des découvertes faites au fond d’oeil, de leur traitement médical ou par laser et de la réponse de la rétine. Les examens fluoangiographiques ne seront réalisés que sur base de l’examen ophtalmologique.

Dépistage de la rétinopathie diabétique

Diabète de type 1 :

– examen du fond d’œil dès la découverte du diabète,

– examen annuel du fond d’œil,

– pas de nécessité d’un examen ophtalmologi­que avant l’âge de 10 ans,

– examen du fond d’œil plus régulier entre 16 et 18 ans,

– examen ophtalmologique avant la grossesse ou en début de grossesse puis tous les tri­mestres.

Diabète de type 2 :

– examen du fond d’œil dès la découverte du diabète,

– examen annuel du fond d’œil,

– examen du fond d’œil lors du renforcement du traitement hypoglycémique,

– examen ophtalmologique lors d’une décompensation artérielle ou rénale.

Surveillance de la rétinopathie diabétique

Examen ophtalmologique annuel en cas de :

– absence de rétinopathie diabétique,

– RD non proliférante minime,

– RD non proliférante modérée.

Examens ophtalmologiques plus rapprochés en fonction du stade de la rétinopathie ou de la maculopathie et de leur traitement en cas de :

– RD non proliférante sévère,

– rétinopathie diabétique proliférante,

– maculopathie oedémateuse,

– rétinopathie diabétique en début de grossesse,

– décompensation artérielle ou rénale,

– équilibre glycémique rapide.

TRAITEMENT DELA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

Traitement médical

Équilibre glycémique et tensionnel :

L’équilibre strict glycémique réduit de 54 à 75% la progression de la rétinopathie diabétique chez les diabétiques de type 1 et de 21% chez les diabétiques de type 2.

L’équilibre strict tensionnel réduit de 34% la progression de la rétinopathie diabétique chez les diabétiques de type 2 et de 47% la baisse d’acuité visuelle à neuf ans.

Le pronostic visuel étant en jeu, il est donc impératif de viser :

– chez les diabétique de type 1 :HbA1c ≤ 7,5%

– chez les diabétique de type 2 :HbA1c ≤ 7%TA 130mmHg/80mmHg

L’équilibre strict glycémique devra, si possible, être réalisé de manière progressive afin d’éviter toute progression de la rétinopathie diabétique.

L’équilibre strict tensionnel doit lui être réalisé le plus rapidement possible.

Injection intravitréenne de triamcinolone :

La triamcinolone a des propriétés anti-inflammatoires et anti-vasoprolifératives. Cela permet de faire diminuer et même disparaître l’œdème rétinien. Elle est donc indiquée dans la maculopathie diabétique oedémateuse diffuse rebelle. Malheureusement, la cortisone est cataractogène et les dépôts intravitréens n’ont une durée

d’action que de quatre à six mois. Il peut également déclencher une pathologie glaucomateuse. Ce traitement peut être répété mais doit surtout être accompagné de l’équilibre glycémique et tensionnel et d’un traitement laser approprié.

Traitement par laser

Le but du traitement est de prévenir les com­plications cécitantes de la rétinopathie diabétique proliférantes, à savoir l’hémorragie intra-vitréen­ne, le glaucome néovasculaire et le décollement de rétine ainsi que la baisse irréversible de la vision en cas de maculopathie diabétique oedémateuse.

Photocoagulations panrétiniennes :

Ce traitement consiste en l’application d’im­pacts de laser au niveau de la rétine située entre les arcades des vaisseaux rétiniens temporaux, la papille et l’équateur. Il est appliqué en cas de rétinopathie diabétique proliférante et de réti­nopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante). Il permet la régression des proli­férations néovasculaires et prévient de l’évolution vers une rétinopathie diabétique proliférante de haut risque de baisse d’acuité visuelle.

Photocoagulations focales ou en grid :

Ce traitement consiste également en l’applica­tion d’impacts de laser au niveau de la rétine de la région maculaire et seulement au niveau de zones oedémateuses qui menacent la fovéa. Il n’est réa­lisé qu’après l’équilibre des paramètres généraux (glycémie et tension artérielle) car l’amélioration de ces paramètres peut voir l’oedème maculaire régresser et même disparaître.

Traitement chirurgical

Il consiste en la réalisation d’une vitrectomie parfois associée à de l’endolaser et/ou la libéra­tion de proliférations fibrovasculaires ou épiréti­niennes et rarement aussi à une cure de décolle­ment de rétine.

Cette vitrectomie est indiquée en cas de :

– hémorragie du vitré,

– décollement de rétine par traction fibrovas­culaire et traction maculaire,

– décollement de rétine mixte.

Perspectives d’avenir

À moyen terme, il sera possible de prévenir l’apparition de proliférations néovasculaires et de les faire régresser grâce à des facteurs d’anti-vasoprolifération agissant sur le VEGF. Plusieurs molécules sont à l’essai actuellement.

CONCLUSION

La rétinopathie diabétique est une des compli­cations les plus invalidantes du diabète car elle menace le pronostic visuel du patient. C’est son autonomie, sa dignité et sa qualité de vie qui sont en jeu.

C’est pourquoi le dépistage et la surveillance ophtalmologiques sont essentiels et doivent être bien gérés par les différents intervenants médi­caux et acceptés et suivis par le patient lui-même. Le suivi devra être renforcé chez les patients à risque ; c’est le cas notamment des patients qui présentent une rétinopathie diabétique non proli­férante sévère ou proliférante, une maculopathie oedémateuse, c’est également vrai en cas de gros­sesse, de décompensation artérielle ou rénale et d’équilibre glycémique trop rapide.

L’équilibre strict glycémique et tensionnel res­tent des éléments prioritaires et complémentaires au traitement ophtalmologique symptomatique.

L’angiographie à la fluorescéine est un examen précieux pour le dépistage et le suivi de différen­tes lésions rétiniennes liées au diabète mais elle n’est pas systématique et est proposée sur avis de l’ophtalmologue et en fonction de l’examen du fond d’oeil. Il s’agit d’un examen invasif parfois compliqué de réaction allergique et qui peut rare­ment être compliqué d’un choc mortel.

De nouvelles thérapeutiques à visée anti-vaso­prolifératives et par injection intra-vitréenne sont attendues à moyen terme. Nous espérons qu’elles tiendront leurs promesses et offriront de nouvel­les perspectives dans le traitement de la rétinopa­thie et maculopathie diabétiques.

RÉFÉRENCES

1. Klein R, Klein BR, Moss SE, Davis MD, Demets DL : The Wisconcin Epidemiologic Study of Diadetic Retinopathy :II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diag­nosis less than 30 years. Arch Ophthalmol. 1984 ; 102: 520-526.

2. Klein R, Klein BR, Moss SE, Davis MD, Demets DL: The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy :III. Prevalence and risk of diadetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more. Arch Ophthalmol. 1984 ; 102 : 527-532.

3. Sjolie AK, Stephenson J, Aldington S, Kohner E, Janka H, Stevens L, Fuller J and the EURODIAB complications study group: Retinopathy and vision loss in insulin-dependent dia­betes in Europe. Ophthalmology. 1997; 104: 252-260.2007 ; 126, 3 : S45-49 La rhétinopathie diabétique

4. Klein R, Klein BR, Moss SE, Cruickshanks KJ: The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy :XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30 years or more. Arch Ophthalmol. 1984 ; 102 : 527-532.

5. UK Prospective retinopathy from stereoscopic color fundus photographs: An extension of the modified Airlie House Classification. ETDRS report number 10. Ophtalmology. 1991; 98: 786-806.

6. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group: Grading diabetic retinopathy from fluorescein angiograms. ETDRS report number 11. Ophtalmology. 1991;  98: 807-822.

7. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group: Fundus photographic risk factor for progression of diabetic retinopathy. ETDRS report number 12. Ophtalmology. 1991; 98: 823-833.

8. Massin P, Angioi-Duprez K, Becin F, Cathelineau G, Chaine G et al. : Dépistage, surveillance et traitement de la rétinopa­thie diabétique. Recommandations de l’ALFEDIAM. Comité d’experts ci-dessus et validé par les membre des conseils d’administration et scientifique de l’ALFEDIAM. Diabetes Metab. 1996 ; 22 : 203-209.

9. Bresnick GH: Diabetic maculopathy. A critical review highli­ghting diffuse macular oedema. Ophtalmology. 1983; 90: 1301-1317.

10. Diabetes Study (UKPDS) group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes; UKPDS 38. Br Med J. 1998; 317: 703-718.

11. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group . Grading diabetic
http://www.md.ucl.ac.be/loumed/V126,%202007/mars/S45-49.pdf

22 N°51/2 - Mars/Avril 2008

Les Nouveaux traitements du diabète du type 2

Contexte

Le diabète de type 2 connaît une évolution épidémique vraiment effrayante ces dernières années. On estime ainsi qu’un petit enfant sur cinq qui naît actuellement aux Etats-Unis deviendra diabétique à un moment ou l’autre de sa vie si rien ne change dans notre mode de vie. Longévité, sédentarité, opulence alimentaire sont les raisons principales de cette évolution.

Au fond l’être humain a été conçu pour vivre deux à trois dizaines d’années seulement

dans la disette et l’insécurité alimentaire (comme les boshimans).

Il ne faut pas regretter ce mode de vie traditionnel : les membres des peuplades traditionnelles sont fauchés tôt par les infections, la disette ou les accidents; ainsi un chasseur/cueilleur traditionnel qui se foule la cheville et ne peut plus suivre le groupe a toutes les chances de succomber.

Le diabète n’est ainsi pas une peste qui vient de l’extérieur mais la rançon de nos progrès rapides en termes de conditions de vie, progrès bénéfiques mais auxquels notre matériel génétique n’a pas eu le temps de s’adapter.

Traitements classiques

Les traitements classiques du diabète de type 2 reposent avant tout sur le régime et l’activité physique. Est-il besoin de dire ici combien malgré leurs principes simples ces mesures sont extrêmement difficiles à implémenter dans notre société actuelle ?

Tout est fait pour encourager la productivité, la rapidité basée sur les aides mécaniques, le stress et limiter le temps dévolu aux activités physiques. Tout nous encourage à manger davantage d’aliments disponibles à profusion et souvent tout préparés mais extrêmement mal conçus sur le plan diététique.

Pourtant il faut continuer à se battre et le conseil diététique de l’ABD mène je trouve une admirable croisade en nous soumettant dans chaque numéro de la revue des conseils détaillés et judicieux en même temps que des recettes attrayantes et saines.

Si l’avenir de l’être humain occidental est de se tourner vers les repas préparés, une exigence minimale serait que ces repas soient diététiquement sains.

Les médicaments viennent ensuite.

Je vous renvoie à l’article de Mme Lernould sur les traitements antidiabétiques oraux du numéro 46/4 de 2003 déjà.

Les Incrétines Mises en Perspective

La base, c’est la metformine (glucophage, metformax, metformine,etc…) On le confirme de plus en plus.

En attente de nouvelles molécules insulino-sensibilisantes, la metformine est le médicament de base. Ne causant pas d’hypoglycémies, favorisant parfois la perte de poids, réduisant peut-être les complications cardio-vasculaires, c’est le traitement le plus logique du diabète de type 2, pathologie de la résistance à l’insuline et souvent du surpoids.

Malheureusement, la metformine est contre-indiquée chez les insuffisants rénaux, cardiaques ou respiratoires, et parfois mal tolérée sur le plan digestif, ce qui prive beaucoup de patients de ses bienfaits. Les autres insulino–sensibilisants, les thiazolidines diones (avandia, actos) n’ont pas tenu leurs promesses : ils font prendre du poids, certains favorisent les problèmes cardiaques et finalement ils ne parviennent pas vraiment à démontrer de façon convaincante une prévention cardiovasculaire efficace ou un arrêt de la progression inéluctable de l’hyperglycémie du diabète de type 2. Certains patients sélectionnés cependant ne répondent pas bien aux autres traitements oraux et de manière particulièrement démonstrative aux thiazolidines diones mais on ne sait pas encore pourquoi ni comment les sélectionner (sauf en essayant). La place des thiazolidines diones se réduira probablement à cette niche limitée.

Les médicaments stimulant la sécrétion d’insuline (les sulfamidés et les glinides, bevoren, daonil, euglucon, diamicron, gliclazide, unidiamicron, amarylle, glimépiride, glibenèse, minidiab, glurénorm, novonorm, etc…) ont évolué. Des vieux sulfamidés, puissants mais aussi très dépendants de la fonction rénale, nécessitant des prises multiples, on a évolué vers des médicaments plus doux et moins dépendants de la fonction rénale d’une part et vers des médicaments puissants à l’action soutenue et plus étale d’autre part. Les anciens sulfamidés n’ont plus du tout leur place en raison de leur risque majeur d’hypoglycémie (nous semble-t-il).

En fonction du type de diabète, on introduira tôt un sulfamidé doux ou on passera

en cas d’échec à un sulfamidé puissant mais à action répartie sur l’ensemble de la journée. Malgré tout la principale limitation des médicaments stimulant la sécrétion d’insuline est le risque d’hypoglycémie (surtout en début de diabète) ou l’échappement à leur efficacité (patients diabétiques de type 2 de plusieurs années d’évolution). C’est un problème si on veut viser des hémoglobines glycquées (paramètre qui reflète l’équilibre moyen du diabète sur six à huit semaines) inférieures à 7% le plus longtemps possible au début de la maladie (c’est la recommandation actuelle, le non diabétique est en dessous de 6%). Les sulfamidés peuvent être trop hypoglycémiants là où les insulino-sensibilisants ne suffisent plus tout à fait. Les sulfamidés ont également plutôt tendance à favoriser une prise de poids.   Légende de la Figure 1
VOIR LES NOUVEAUX TRAITEMENTS DU DIABETE TYPE
SUR wwwdiabete-abd.be
l’alimentation entraîne la sécrétion par le tube digestif  

des incrétines GLP-1 et GIP, qui, si elles ne sont pas rapidement dégradées par

l’enzyme DPP-IV, vont stimuler de manière gluco-dépendante la sécrétion d’insuline

et inhiber de manière gluco-dépendante la sécrétion du glucagon, résultant en

une utilisation accrue de glucose par les muscles et en une moindre production de

glucose par le foie, donc en une réduction de la glycémie. (Figure adaptée avec la

permission de Merck, Sharp and Dohme, Belgium).

L’acarbose (glucobay), qui ralentit la digestion des sucres, est un antidiabétique original, doux, sûr et très utile au début de la maladie ou adjonction à un traitement par les molécules précédemment décrites. De manière scientifiquement injustifiée, l’acarbose est toujours écarté du remboursement par l’INAMI en Belgique contrairement aux autres antidiabétiques oraux. Nous ne pouvons que déplorer la manière obscure et parfois partisane dont quelques-uns manipulent en notre pays les clés du remboursement de médicaments qui pourraient être utiles à de si nombreux concitoyens.

Pourquoi un antidiabétique oral qui a tant d’avantages et est si prescrit ailleurs est-il rejeté dans notre petit petit pays ? Parce que l’un ou l’autre membre non diabétologue de la commission des médicaments a estimé en son temps que ce médicament ne faisait qu’aider les diabétiques à ne pas suivre leur régime, m’a-t-il été rapporté. Quelle conception rétrograde et fausse du diabète et de son traitement !

Il existe sur le marché quelques associations de plusieurs antidiabétiques oraux mais elles ont peu d’intérêt. Le glucovance combine ainsi la metformine et un sulfamidé, le

glibenclamide, mais le glibenclamide est un vieux sulfamidé à haut risque d’hypoglycémie.

L’avandamet combine la metformine à une glitazone, l’avandia, mais des deux glitazones présentes en Belgique, c’est la plus décriée en raison de son risque cardiovasculaire.

L’insuline enfin sous ses multiples formes (injections vespérales d’insuline standard ou d’analogue, injections deux fois par jour d’insulines pré-mélangées, injections trois/quatre ou multiples d’insulines rapides ou analogues) prend jusqu’ici le relais quand les modalités précédentes ne suffisent plus. Deux problèmes principaux avec l’introduction de l’insuline : le risque là aussi d’hypoglycémie et puis le risque de prise de poids dès que l’apport alimentaire est excédentaire même de façon minime. L’insuline n’apporte pas de calories : il faut arrêter de dire qu’elle fait grossir. Mais l’insuline règle l’hyperglycémie en favorisant l’utilisation du sucre : combustion si on est physiquement actif, mise en réserve dans le cas contraire.

Donc l’insuline met le sujet dans une situation plus à risque de prendre du poids si le régime n’est pas strict, même si à nouveau cette injection n’apporte pas en soi de calories!

Les incrétines.

Que sont donc les incrétines ? Ce concept a été forgé sur une vieille observation de physiologie. Une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale stimule la sécrétion

d’insuline. Parce qu’elle augmente la glycémie ? Oui mais pas seulement.

En effet la reproduction par voie intraveineuse de la même augmentation des glycémies stimule moitié moins la sécrétion d’insuline.

Il y a donc des facteurs au niveau digestif qui amplifient la stimulation de la sécrétion d’insuline par l’hyperglycémie. Les principaux de ces facteurs ont été identifiés.

Il s’agit d’hormones produites par l’intestin qui régulent l’activité du tube digestif, stimulent la sécrétion d’insuline et inhibent la sécrétion du peptide antagoniste de l’insuline, le glucagon (dont l’action principale est de faire produire du glucose par le foie). Il y a plusieurs incrétines : la plus relevante semble à l’heure actuelle le GLP-1 (glucagon-like peptide 1, génétiquement apparenté au glucagon mais dont l’action est radicalement différente). A l’heure actuelle, deux voies thérapeutiques nouvelles sont proposées pour exploiter ce mécanisme régulateur de la glycémie : l’inhibition de la DPPIV qui est le mécanisme d’inactivation du GLP-1 et l’injection d’analogues du GLP-1.

Les inhibiteurs DPP-IV : à l’heure actuelle un seul produit est commercialisé en Belgique depuis quelques semaines (il l’est aux USA depuis un peu plus d’un an). La sitagliptine ou Januvia inhibe l’enzyme responsable de la dégradation des principales incrétines (figure 1). Ce produit augmente donc la concentration des incrétines dans le sang après un repas, et favorise ainsi la stimulation par les incrétines de la sécrétion d’insuline (hypoglycémiante), ainsi que l’inhibition par les incrétines de la sécrétion de glucagon (hyperglycémiant).

Résultat : un meilleur contrôle de l’augmentation de la glycémie après un repas avec, c’est intéressant, un effet qui s’émousse dès que la glycémie rejoint la normale (donc un risque minime d’hypoglycémie) et un effet neutre sur le poids (à l’opposé des sulfamidés stimulants de la sécrétion d’insuline qui causent hypoglycémies et prise de poids). La sitagliptine est donc recommandée après que les mesures hygiéno-diététiques et la metformine aient laissé échapper l’hémoglobine glycquée au-delà de 7%. La sitagliptine est généralement bien tolérée mais des intolérances sont connues. Elle est remboursée depuis peu en Belgique (avec des modalités kafkaïennes, votre médecin vous expliquera).

Les analogues du GLP-1 : l’exénatide (Byetta) est un analogue injectable du GLP-1, dont la structure est basée sur une protéine salivaire d’un lézard (beaucoup de venins animaux contiennent ainsi des molécules qui agissent sur de puissants mécanismes physiologiques).

L’exénatide a la particularité de résister à la dégradation par la DPPIV.

Il peut donc être administré chez l’homme pour mimer les effets du GLP-1 (qui lui est presque immédiatement dégradé donc peu pratique).

L’exénatide doit être injecté en sous cutané deux fois par jour (mais des formes retard sont à l’étude). Il stimule la sécrétion d’insuline, inhibe la sécrétion de glucagon et bloque aussi l’appétit (parce qu’il est injecté à hautes doses). Ceci lui permet de réduire le poids ! Par contre, revers de la médaille, il induit fréquemment des nausées (surtout en début de traitement : on commencera par une dose limitée… et surtout si le régime n’est pas bien suivi : une motivation supplémentaire à surveiller la diététique !). L’exénatide est proposé plus tard dans l’évolution de la maladie diabétique : lorsque l’association de metformine et de médicaments insulino-stimulants ne suffit plus à maintenir les hémoglobines glycquées en dessous de 7,5%, et avant d’envisager l’insuline.

En soi l’exénatide cause peu d’hypoglycémies mais bien entendu il est associé à des traitements hypoglycémiants stimulant la sécrétion d’insuline dont il peut potentialiser le risque hypoglycémique. Ici aussi le médicament est remboursé sur accord du médecin conseil seulement.

En conclusion, que retenir ?

Le diabète de type 2 est une maladie difficile à traiter et surtout une maladie évolutive dont le traitement doit progressivement s’adapter. A l’arsenal classique, nous avons la

chance de voir s’ajouter en ce début d’année deux médications novatrices issues de la recherche sur les incrétines, ces hormones issues du tube digestif qui stimulent la sécrétion d’insuline, inhibent celle du glucagon (le tout de manière glucodépendante)

et à hautes doses réduisent l’appétit et stimulent le tube digestif.

La sitagliptine nous permet de traiter précocément les patients qui ne répondent plus parfaitement aux mesures hygiéno-diététiques et à la metformine. Contrairement aux sulfamidés, elle est neutre sur le poids et ne cause pas d’hypoglycémie.

Quand l’association metforminesulfamidés ne suffit plus, l’exénatide nous offre une alternative intéressante à l’insuline car il cause peu d’hypoglycémies et favorise une perte de poids. Mais il doit être injecté et cause facilement des nausées.

Ces nouvelles médications vont dans le sens général actuel de la réflexion diabétologique : traiter tôt le mieux possible, passer vite aux traitements suivants dans l’échelle thérapeutique du diabète de type 2… tout ceci pour gagner du temps sur la dégradation inexorable de l’équilibre glycémique et prévenir le plus possible les complications futures de cette redoutable maladie.

Références

Selvais Ph L et Lernould Fr. Les antidiabétiques oraux: que devez vous savoir?

Revue de l’ABD 2003 ; 46/4 : 20-22

Selvais Ph. L. Le glucagon : une autre hormone bien utile à connaître.

Revue e l’ABD 2006 ; 49/1 : 23-24

 Philippe L Selvais Hornu-Bruxelles

www.diabete-abd.be

12H

Une Brève Histoire de Sucre                                                          eN°51/2 - Mars/Avril 2008

Le sucre n’est pas un aliment naturel important des êtres humains.

Le modèle de l’ancêtre préhistorique chasseur-cueilleur (actuellement le plus accepté) se contentait des produits de la cueillette (quelques fruits et racines contenant c’est vrai des hydrates de carbone mais souvent lents) et de la chasse.

Néanmoins l’être humain est très attiré par le sucre : nous avons tous vu ces images spectaculaires de ces indigènes très loin de la civilisation moderne qui escaladent encore aujourd’hui arbres ou falaises au péril de leur vie pour récupérer la seule vraie source naturelle de sucre concentré : quelques rayons de miel sauvage ! Quel danger encouru pour un produit si banal dans nos rayons d’épicerie.

Le sucre dans notre alimentation ancestrale naturelle d’être humain, ce sont donc les sucres lents des racines et des fruits (et des céréales après l’introduction de l’agriculture), celui des abeilles très tôt exploitées par les hommes, et le lactose du lait depuis l’introduction de l’élevage. Quel contraste formidable avec notre  situation actuelle où nous produisons une quarantaine de kilos de sucre par an et par habitant.

Le sucre de canne fut et reste le premier sucre ‘produit’ et le plus important en quantité. Il est connu en Inde et en Chine depuis probablement un millénaire avant Jésus-Christ. Des textes perses (VIème siècle avant notre ère) rapportent ‘ces roseaux qui produisent un miel sans le besoin des abeilles’. L’amiral d’Alexandre le Grand, Niarchos (IVème siècle avant JC), en fait lui aussi mention comme le poète latin Lucain (Ier siècle de notre ère). Mais ensuite les voies du commerce se tarirent. Ce n’est que lors de la première croisade que les Occidentaux redécouvrirent ce secret bien connu des Orientaux : ces ‘canes (sic) végétales que l’on arrose et dont on tire le sucre’ (Joinville, XIVème siècle).

Un commerce s’établit vite. Les seigneurs de Chypre ou de Sicile et plus tard les villes commerçantes de Venise et Bruges (XIV-XVème siècle) en tirèrent un profit considérable.

Mais à l’époque le sucre restait un additif très précieux un peu comme les épices au commerce desquelles il était d’ailleurs associé. Un livre de comptes des ducs de Bourgogne mentionne ainsi avec fierté la possession de deux kilos de sucre pur ! Tout ceci nous démontre le caractère tout à fait exceptionnel de l’usage du sucre durant le Moyen Âge ou la Renaissance.

Tout allait rapidement changer : le souverain portugais Henri le Navigateur au XVème siècle désireux de briser le monopole vénitien introduisit la culture de la canne à sucre aux îles du Cap Vert, les Espagnols suivirent aux Canaries puis de là, la canne gagna le Nouveau Monde avec Christophe Colomb lui-même.

Des sucreries virent le jour dans les colonies hispaniques et portugaises, puis dès le XVIIème dans les possessions anglaises et françaises qui lancèrent le commerce transatlantique du sucre. A cette époque, on consommait moins de 1000 tonnes de sucre en France (pour environ 15 millions d’habitants). La fortune de ports comme La Rochelle, Nantes et Bordeaux doit beaucoup à ce commerce du sucre et du rhum (mais aussi des esclaves).

Hélas aussi cette période est celle de l’esclavage et Montesquieu déjà le faisait remarquer : ‘le sucre serait trop cher si l’on ne faisait travailler la plante qui le produit par des esclaves’. Voltaire fut plus critique donnant la parole à un esclave noir : ‘quand la meule nous attrape un doigt on nous coupe la main; quand nous voulons nous enfuir on nous coupe la jambe. C’est à ce prix que vous mangez du sucre en Europe’. Ces intérêts étaient très puissants : ce n’est qu’en 1848 que Schoelcher arracha l’abolition de l’esclavage aux parlementaires français.

Le commerce du sucre allait devenir un enjeu géopolitique (vraiment comme le pétrole aujourd’hui) avec les guerres napoléoniennes. Les Anglais avaient le contrôle des mers et donc du commerce avec les Antilles, principal producteur de sucre de canne (les cultures du Brésil avaient été négligées en raison de l’exploitation préférentielle de mines d’or, d’où un quasi monopole mondial pour les Antilles !). Dans ce contexte politique, des efforts considérables furent accomplis par les chimistes et industriels français pour exploiter une source locale de sucre.

La cristallisation du sucre de raisin fût un échec. Mais en 1812, Benjamin Delessert, un homme exceptionnel, Régent de la banque de France mais aussi fondateur de la Caisse d’Epargne et philanthrope convaincu (fondateur par exemple d’une sorte de soupe populaire) et enfin très brillant scientifique amateur, réussit à partir de betterave la cristallisation du premier pain de sucre de France. Succès spectaculaire : Napoléon lui rendit aussitôt visite et lui épingla sa propre croix de la légion d’honneur sur la poitrine, nous dit la légende. Ceci illustre parfaitement l’importance cruciale du sucre à cette époque !

L’industrie du sucre française continentale faillit disparaître, la paix revenue. Il est vrai que la production antillaise restait bien moins chère que la production européenne.

Mais les politiques avaient compris la leçon et l’intérêt de s’assurer une indépendance nationale. Ils subventionnèrent donc… au grand dam des parlementaires ‘anti-betterave’ dont Lamartine. ‘La sucrerie n’est pas une industrie nationale : elle n’a de national que les charges qu’elle fait peser sur le pays’. Le résultat ne se fi t pourtant pas attendre : la production française passa de 75 000 à 700 000 tonnes de 1850 à 1880, les deux tiers exportés à grands coups de primes, financées par l’augmentation du coût pour le consommateur.

Ceci ruina les producteurs de sucre de canne des colonies. La situation devenait si kafkaïenne qu’en 1901, une conférence internationale sur le commerce du sucre se réunit à Bruxelles déjà et résulta en l’interdiction des primes à l’exportation et à la production.

D’où l’effondrement de la production européenne cette fois à la détresse des producteurs français.

Survint la guerre et la disette. La paix revenue, les producteurs de canne retrouvèrent la fortune et les producteurs locaux réclamèrent leurs subventions… et ainsi de suite depuis lors. De subvention en dé-subvention, d’intérêts nationaux européens en intérêts coloniaux en particulier antillais pour la France, de primes financées sur le dos du consommateur en faillites retentissant sur la sécurité d’approvisionnement, l’histoire de la production mondiale de sucre et de son commerce, manipulés par les états parfois plus pour des raisons de fierté nationale que pour des motifs économiques, cette histoire préfigure les succès mais aussi les aléas de la mondialisation. Relire cette histoire du commerce du sucre, c’est voir défiler tous les problèmes actuels de la mondialisation !

La Communauté européenne très impliquée dans cette dynamique sucrière : elle n’est plus le premier producteur sucrier depuis longtemps, supplantée par l’Inde, la Chine, la Thaïlande et le Mexique. Elle en reste néanmoins à la fois un consommateur majeur et un très gros exportateur mondial au grand dam des pays émergents puisque la culture sucrière reste subventionnée chez nous. Savez-vous que la politique agricole commune (dans son ensemble) représente la moitié des dépenses de la Communauté européenne.

Avec difficulté, un programme de restriction de moitié de l’aide à la production sucrière est en cours d’implémentation (vous aurez noté comme moi la disparition de la plupart des sucreries en Belgique et dans le Nord).

Aux USA un autre dilemme se pose : la politique de soutien de prix élevé du sucre/saccharose par les taxes a incité les industriels de l’agroalimentaire à remplacer le

sucre/saccharose par les sirops de glucose-fructose dérivés du maïs, dont on pense maintenant le plus grand mal en termes de risque d’obésité ou de diabète. Tous ces débats politico-économiques sont donc très lourds de conséquences parfois inattendues pour l’alimentation et la santé publique et devraient plus intéresser les professionnels de la santé. Il faudra que la politique du sucre change dans les prochaines années et la réforme est amorcée. Elle le fera peut être plus vite sous l’effet de l’apparition de nouveaux débouchés, en particulier la production éventuelle d’agro-carburants.

Jusqu’ici en effet, on faisait peu de chose du sucre sauf le manger et le transformer en alcool. Il est logique cependant de penser que la politique d’un état qui subventionne avec l’argent public un produit qui nuit à la santé d’au moins dix pour cent de ses concitoyens, augmentant par là les dépenses de santé publique, n’est peut-être pas une politique d’avenir, même si elle soutient temporairement le revenu des derniers agriculteurs.

Mais cet argument là, en préparant cet article, je l’ai à peine vu apparaître dans les discussions sur le commerce du sucre. Il faudra encore un peu de temps ou que le sucre de nos betteraves soit plus encore dérivé vers nos réservoirs de carburant.  

Références

Anthony Rowley. Une histoire mondiale de la table : stratégies de bouche.

Odile Jacobs ed 2006, pp 402

Annie Perrier Robert et Marie-Paule

Bernardin. Le grand livre du sucre.

Solar ed 1999, pp 175

Philippe Selvais -* CH. Hornu-Frameries et Hôpital Erasme

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30                                                                                                      N°51/2 - Mars/Avril 2008

INFO CONGRES :

Nouveautés en  matière de pompe à insuline / pancréas artificiel

Du 27 au 29 janvier 2008 s’est tenu à Igls en Autriche le 27^ème congrès de l’AIDPIT (Artificial Insulin Delivery Pancreas and Islet Transplantation) qui est un congrès très spécialisé où les derniers progrès en matière de pompes à insuline, de mesure continue de glucose et de greffes tant d’îlots que de pancréas sont abordés. Je m’y suis donc rendu pour vous faire un bref résumé

des derniers progrès en matière de pompe à insuline et de monitoring continu du glucose.

L’arrivée dans ce petit village autrichien appelé Igls et situé dans la montagne autrichienne à 1000 mètres d’altitude ne s’est pas faite sans mal. En effet, en raison de conditions climatiques extrêmes, l’avion qui devait m’emmener de Vienne à Innsbruck a du atterrir d’urgence dans le petit aéroport de Linz à 400 kilomètres du congrès. Tout cela m’a malheureusement empêché d’assister à la conférence d’ouverture qui traitait de la télémédecine.

Néanmoins j’ai pu discuter avec le conférencier et il ne semble pas faire de doute que la télémédecine tiendra une place importante dans le suivi des patients diabétiques.

Mais qu’est ce que la télémédecine ? Il s’agit de la possibilité d’utiliser les moyens de

télécommunications actuels pour permettre d’acheminer les données de santé d’un point à l’autre sans pour autant « supprimer » le contact avec le médecin. Si l’on prend comme exemple le patient diabétique traité par insuline, il pourrait s’agir du transfert automatique de certaines données comme les mesures de glycémies capillaires directement depuis le lecteur de glycémie du patient vers un professionnel de la santé comme son médecin traitant, son diabétologue, l’infirmière d’éducation en diabétologie ou tout autre intervenant. Cette télémédecine pourrait concerner non seulement de nombreuses données médicales (glycémie, poids, activité physique,…) à transmettre mais également de nombreuses pathologies. Sur le plan technique, les moyens de communication existent tels que les connections Wi FI ou Bluetooth (sans fil) via internet ou tout autre support technique.

La principale difficulté est de trouver le meilleur moyen pour que cette télémédecine n’occasionne pas une contrainte supplémentaire  pour le patient et que d’autre part les professionnels de la santé ne soient pas inondés de données sans intérêt qui ne ferait qu’augmenter leur charge de travail. Le but serait donc de suivre au mieux les patients sans  augmenter les contraintes des intervenants.

Le projet est réaliste et ambitieux et ne laisse d’ailleurs pas indifférent les sociétés de télécommunications qui ont compris l’enjeu financier colossal d’une telle approche. D’autres éléments essentiels sont soulevés comme le respect de la vie privée, du secret médical et de la liberté du patient à communiquer ou non des données le concernant. Tout cela débutera probablement à relativement brève échéance par des études préliminaires où les patients donneront leur accord pour un projet pilote.

Ensuite de nombreuses conférences et débats ont porté autour des avancements techniques dans la constitution d’un pancréas artificiel. Il a été rappelé que pour constituer un pancréas artificiel, plusieurs éléments sont nécessaires :

- un capteur permettant de mesurer la concentration de glucose

- un récepteur recevant la mesure et la transmettant au 3ème élément qui est

- un dispositif de délivrance d’insuline (pompe)

La constitution de ce pancréas artificiel nécessite que ces 3 éléments soient connectés dans ce que l’on appelle une boucle fermée.

A ce propos, il a été discuté des différents types de boucles fermées à savoir, schématiquement, la voie sous cutanée dans laquelle tant le capteur que la pompe interviendraient par voie sous cutanée et la voie dite « implantée » où le capteur se situerait dans un vaisseau sanguin et la pompe dans l’abdomen (cf. article antérieur de notre revue sur les pompes implantées). Il semble de plus en plus clair que les différentes équipes de chercheurs travaillant sur cette thématique du pancréas artificiel s’accordent à dire que la voie sous cutanée soit la plus prometteuse. Cela en raison de différents paramètres comme le moindre coût, la facilité de mise en place des dispositifs et la minimisation du risque d’infection ou de formation de caillots dans les vaisseaux sanguins.

Par ailleurs, différents prototypes de pompes et de capteurs ont été présentés par des chercheurs de firmes pharmaceutiques. J’insiste sur le terme « prototype » car nombreux sont ces derniers qui ne voient jamais le jour. Toujours est-il que l’industrie s’attèle à trouver des pompes de plus en plus petites et qui pourraient, outre le fait d’être miniaturisées et simples d’utilisation, procurer l’avantage de combiner la perfusion d’insuline avec un capteur de glucose intégré limitant de ce fait les zones cutanées concernées par ce type de dispositif.

Certains capteurs dits moins invasifs c’est-à-dire ne nécessitant pas de brèche cutanée sont également en cours d’évaluation.

Parmi les nombreuses conférences, une session concernait les modèles mathématiques à introduire dans un pancréas artificiel  pour que ce dernier se rapproche le plus d’un vrai pancréas c’est-à-dire qu’il soit capable de ne fournir de l’insuline que lorsque cela est nécessaire et de réagir rapidement à la baisse ou la hausse bien avant d’être en hyperglycémie ou en hypoglycémie.

Il s’agit de la plus grande difficulté car d’abord le fonctionnement de l’être humain ne peut se résumer à des formules mathématiques mais aussi parce que chaque composant du pancréas artificiel a besoin d’un délai pouvant retarder l’adaptation de la perfusion  d’insuline.

Il faut un laps de temps pour mesurer le taux de glucose, il faut un laps de temps pour le

transmettre à la pompe, il faut un laps de temps pour que la pompe adapte sa perfusion d’insuline et enfin il faut un laps de temps pour que l’insuline soit résorbée et agisse. Face à ce problème, de nombreux progrès sont faits et il convient de souligner l’excellente collaboration entre médecins, physiciens, mathématiciens, ingénieurs et techniciens qui travaillent ensemble dans la même direction.

Bref, en un mot comme en 100, nombreuses sont les équipes qui travaillent sur ce sujet mais la patience est de rigueur tellement sont nombreux les obstacles à la création de ce pancréas artificiel.

Comme toujours, la nécessité d’obtenir d’importants budgets de recherches est primordiale sans quoi aucune avancée n’est possible et il convient de sensibiliser les autorités qu’une société sans recherches (médicales ou autres) est une société sans avenir.

A ce titre un nouveau groupe de recherche appelé Capteur-EVADIAC a été créé il y a quelques mois. Il s’agit d’un groupe franco-belge de médecins diabétologues mettant sur pied des projets d’études concernant la mesure continue du glucose. Durant le congrès, le premier grand projet d’étude mis sur pied par ce groupe et qui visera à étudier si le port d’un dispositif de mesure en continu de la glycémie permet d’améliorer l’équilibre glycémique des patients diabétiques de type 1 a été présenté…les premiers résultats sont attendus avec impatience pour dans un an.

Enfin, il ne faut pas oublier non plus que ces progrès techniques fabuleux concernent une médecine de pointe et qu’a l’heure où je rédige ce compte rendu, la majorité des patients diabétiques de la planète ayant besoin d’insuline pour vivre n’y ont pas accès.

Par le Dr Régis Radermecker, Service de Diabétologie, Nutrition et Maladies métaboliques du CHU Sart Tilman, Université de Liège.

http://www.diabete-abd.be/pdf%20revue%200508/nouveautés%20pancreas%200508.pdf

NOUVEAU

L'hypertension artérielle

1. Qu'est-ce que l'hypertension artérielle?

L'hypertension artérielle, souvent désignée par les 3 lettres HTA, est une élévation permanente de la pression du sang dans les artères au dessus des chiffres normaux, c'est-à-dire quand la tension artérielle est supérieure ou égale à 140/90 millimètres de mercure (mmHg).

Dans la population mondiale, l'OMS estime qu'un quart de la population adulte souffre d'hypertension artérielle, mais les données épidémiologiques sont sous estimées. L'incidence de la pathologie est en forte croissance en Afrique subsaharienne.

La prévalence de l'HTA augmente avec l'âge et l'affection est globalement plus fréquente chez l'homme que chez la femme.

L'hypertension artérielle est un facteur de risque majeur de maladies cardio-vasculaires qui représentent elles-mêmes la première cause de mortalité dans les pays occidentaux (maladie coronarienne, accidents vasculaires cérébraux, insuffisance cardiaque, …).

 

2. Qu'elles sont les causes de l'hypertension artérielle?

• Chez pratiquement 90% des patients hypertendus, on ne retrouve pas de cause précise. Il s'agit alors d'une hypertension artérielle essentielle, idiopathique ou primaire. Elle est probablement la conséquence de plusieurs facteurs qui aboutissent à des modifications physiologiques touchant les reins, le cœur et les vaisseaux (athérosclérose) et qui se combinent pour élever la tension artérielle.

• Chez 5 à 10% de patients hypertendus, une cause peut être identifiée : on parle alors d' hypertension artérielle secondaire dont les principales causes sont les affections rénales (sténoses des artères rénales), certains troubles hormonaux (phéochromocytome, hyperthyroïdie, etc) ou la prise de diverses substances (cocaïne, réglisse, etc).

L'obésité, le tabagisme, l'absence d'exercice physique, la consommation excessive d'alcool ou de sel peuvent aussi jouer un rôle dans la survenue de l'hypertension artérielle, en particulier chez les sujets prédisposés.

La prédisposition génétique peut également jouer un rôle dans la genèse de l'hypertension artérielle, c'est ainsi qu'il existe des familles où l'hypertension artérielle est nettement plus fréquente que dans la population ordinaire.

Le stress tend à faire augmenter la tension artérielle, mais en général de façon temporaire. Une fois la situation responsable du stress éliminée, la tension artérielle redevient le plus souvent normale. Le phénomène dénommé "hypertension artérielle de la blouse blanche" en est un très bel exemple.

 

3. Quels sont les symptômes de l'hypertension artérielle?

Les symptômes de l'hypertension artérielle sont en général aspécifiques.

Le patient hypertendu ne ressent généralement rien si son hypertension reste stable et peu sévère dans le temps.
Ce n'est qu'au cours de poussées hypertensives que le patient peut ressentir des symptômes comme des céphalées (souvent le matin), des nausées ou vomissements, des troubles de la vue telle qu'une "sensation de mouches volantes", des bourdonnements d'oreille, des vertiges. Le patient peut également présenter une épistaxis (saignements de nez).

En fait, le seul moyen de savoir si vous êtes hypertendu est de faire contrôler votre tension artérielle par un médecin à l'aide d'un appareil appelé sphygmomanomètre qui mesure les deux valeurs représentatives de la tension artérielle.

La valeur maximale est la tension artérielle systolique: elle est enregistrée au moment où le cœur se contracte (systole) pour projeter le sang vers les vaisseaux dans tout le corps.
La valeur minimale est la tension artérielle diastolique: elle correspond au moment où le cœur est relâché entre deux battements (diastole), ce qui lui permet de se remplir à nouveau de sang, en vue de la prochaine contraction.

On parle d'hypertension artérielle quand la tension artérielle systolique est supérieure ou égale à 140 millimètres de mercure (mmHg) et/ou la diastolique est supérieure ou égale à 90 mmHg. Quand les deux valeurs sont élevées, l'hypertension artérielle est dite systolo-diastolique.

Lorsque seule la pression artérielle systolique est élevée, l'hypertension artérielle est systolique isolée (fréquente chez le sujet âgé).

Le diagnostic d'hypertension artérielle n'est posé que lorsque des valeurs élevées sont constatées à plusieurs reprises au repos, lors de consultations différentes. Cette donnée est très importante car la tension artérielle varie très fort d'un moment à l‘autre.

 

4. Classification de l'hypertension artérielle

5. Quelles sont les complications de l'hypertension artérielle?

L'hypertension artérielle augmente surtout le risque d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance cardiaque, d'infarctus du myocarde et d'insuffisance rénale.
Le cerveau, le cœur et les reins qui sont en même temps des organes vitaux sont préférentiellement les organes cibles touchés par les complications de l'hypertension artérielle.

L'atteinte cardiaque la plus caractéristique de l'hypertension artérielle se détecte précocement par l'électrocardiogramme et par l'échocardiographie, qui est un examen utilisant les ultrasons pour visualiser à la fois la paroi et les cavités cardiaques. Cette atteinte consiste en une hypertrophie de la paroi du cœur, qui est la conséquence du surcroît de travail fourni par le cœur pour assurer la distribution du sang aux organes en dépit d'une tension artérielle élevée. En l'absence de traitement, le muscle cardiaque s'épuise peu à peu, aboutissant à l'insuffisance cardiaque.

La détection de l'atteinte rénale (néphropathie) se fait par la recherche d'albumine dans les urines et le dosage du taux de créatinine dans le sang.

La rétine est un endroit privilégié pour observer les effets de l'hypertension artérielle sur les petites artères. L'examen du fond d'œil réalisé à l'aide d'un ophtalmoscope, permet de voir la surface interne de la partie postérieure de l'œil où se situe la rétine. Les modifications observées au niveau des vaisseaux de la rétine constituent un reflet de l'atteinte des autres vaisseaux du corps, et en particulier des reins. L'appréciation de l'importance des dégâts rétiniens (rétinopathie) permet d'établir une corrélation avec le degré de sévérité de l'hypertension artérielle. 

6. Quel est le traitement de l'hypertension artérielle?

En dépit de la prévalence élevée de l'hypertension artérielle et de ses complications, le contrôle tensionnel adéquat (défini par un niveau tensionnel inférieur à 140/90 mm Hg) n'est malheureusement atteint que chez 34% des patients.

L'hypertension artérielle secondaire peut tout à fait être guérie par le traitement de l'anomalie responsable de l'affection ou la suppression de l'agent causal.

Pour l'hypertension artérielle essentielle ou primaire , le problème est différent puisqu'il n'y a pas de cause unique clairement identifiée. Le but du traitement est de normaliser le profil tensionnel pour éviter l'apparition des complications de l'hypertension artérielle.

Les premières mesures à prendre sont de nature hygiéno-diététiques. Elles consistent à restaurer une hygiène de vie correcte par un amaigrissement en cas de surcharge pondérale, un arrêt du tabac, une modération de la consommation d'alcool et de sel et la pratique d'une activité physique régulière. Les diabétiques et les sujets ayant trop de cholestérol doivent faire l'objet de mesures diététiques spécifiques qui participeront à la diminution du risque cardiovasculaire. Dans certains cas, ces mesures peuvent suffire à normaliser durablement la tension artérielle.

En cas d'insuffisance de ces mesures hygiéno-diététiques sur le contrôle tensionnel, l'instauration d'un traitement médical sera indiquée et sera réalisée par le médecin en tenant compte du profil de risque cardiovasculaire, des facteurs de co-morbidité et du degré d'atteinte des organes cibles.

Le but du traitement sera d'atteindre des valeurs tensionnelles en dessous de 140/90 mmHg. En cas de diabète, la tension artérielle sera ramenée en dessous de 130/80 mmHg.
Bien entendu, il sera plus difficile de ramener la tension artérielle en dessous des valeurs recommandées lorsque le niveau initial aura été élevé.

Dans bon nombre de cas, le contrôle de l'hypertension artérielle conduira à utiliser non pas un, mais plusieurs médicaments.

Les principales classes de médicaments utilisées pour contrôler l'hypertension artérielle sont les diurétiques thiazidiques, les béta-bloquants, les antagonistes du calcium, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2.

Lors de la mise en route d'un traitement médicamenteux anti-hypertenseur, le patient doit être convaincu de l'intérêt de traiter son hypertension. Son adhésion au traitement est très importante pour parvenir à équilibrer sa tension artérielle et ainsi mettre toutes les chances de son côté pour éviter les complications de la maladie.
Une interruption thérapeutique intempestive pourrait entraîner un effet rebond avec une aggravation de l'hypertension.

7. Conclusion

En conclusion, l'hypertension artérielle est une maladie grave dont la présentation clinique est insidieuse et dont les conséquences à long terme sont désastreuses sur le plan socio-économique.

Vous ne vous sentez pas concernés par l’hypertension ? Mais êtes-vous réellement sûr d’être à l’abri ? Le Comité Français de Lutte contre l’Hypertension Artérielle a décidé de s’adresser à toutes les personnes âgées de 30 à 55 ans. Chacun, avec des règles de vie simples et des précautions, peut garder sa tension sous contrôle.

On estime à plus de 14 millions le nombre d'hypertendus, dont 7 millions sont sous traitement. 73 % seulement connaissent leur état. Dans la majorité des cas, les causes de l'hypertension restent inconnues. En revanche, certains facteurs peuvent favoriser son apparition : l'âge, l'hérédité, le tabagisme, une mauvaise alimentation…

42 % des 35 à 55 ans ignorent les chiffres de leur tension

L’hypertension artérielle permanente est définie lorsque la pression artérielle est à plusieurs reprises supérieure à 140 millimètres de mercure ou mmHg (systole) pour la pression maximale ou supérieure à 90mmHg (diastole) pour la pression minimale (14-9). Cette maladie silencieuse, qui ne se voit pas, ne se ressent pas, est une des principales causes d’attaque cérébrale, d’infarctus, d’insuffisance cardiaque ou encore d’insuffisance rénale !

Dans la loi de Santé Publique de 2004, le Ministère de la Santé s’est fixé comme objectif une baisse de 2 à 3 mmHg de la pression artérielle systolique moyenne des Français d’ici à 2008. Pas moins de 20 000 décès pourraient être évités ainsi que de nombreux infarctus du myocarde et d’accidents vasculaires cérébraux.

En dehors des facteurs non modifiables que sont l’âge, le sexe, l’ethnie ou encore les antécédents familiaux, des comportements à risque d’hypertension peuvent pourtant être corrigés : adopter une alimentation moins riche en sel ou en graisse, effectuer une activité physique plus régulière, arrêter de fumer…

Surveiller sa tension au moins une fois par an constitue un véritable geste de prévention. Aujourd’hui, encore 42 % des 35-55 ans ne connaissent pas leur tension artérielle et pourtant ils sont de plus en plus concernés par cette maladie.

Les règles pour prévenir l’hypertension

Certaines habitudes de vie empêcheront la pression artérielle de s’élever excessivement avec le temps. Des recommandations peu contraignantes ont montré leur efficacité sur la baisse de la pression artérielle.

De plus, il est recommandé de relever quotidiennement sa pression artérielle à domicile grâce à un appareil d’automesure et selon des règles strictes. Ceci permet d’effectuer des mesures de la tension dans les meilleures conditions de repos du système cardio-vasculaire selon la règle des trois : trois mesures consécutives, le matin entre le lever et le petit déjeuner à quelques minutes d’intervalles ; trois mesures consécutives le soir, entre le dîner et le coucher, à quelques minutes d’intervalles et trois jours de suite.

David Bême

Le livret gratuit "Vivre sans hypertension" sera diffusé par la Fédération Française de Cardiologie et téléchargeable sur le site  www.comitehta.org
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Le sodium est un élément minéral indispensable au bon fonctionnement de l'organisme. Il est d'ailleurs très présent dans notre plasma... Nos besoins quotidiens en sodium varient selon notre âge, notre poids, notre niveau d'activité physique et notre état de santé. Le sel constitue notre source principale de sodium. Un apport trop faible impose aux reins et aux systèmes neuroendocriniens de régulation de fonctionner dans des conditions extrêmes pour en récupérer un maximum. Il est donc indispensable de consommer du sel ! Les apports recommandés varient en moyenne de 5 à 8 g par jour. Mais la majorité du sel que nous consommons ne vient pas de la salière ! Les condiments, charcuteries, pain et autres préparations industrielles sont en général plutôt riches en sel, vous en absorbez donc forcément, même sans le savoir !

Réduire le sel

Malgré les efforts consentis par certains industriels pour réduire le sel dans les aliments, pratiquement toute la communauté scientifique est d'accord pour dire que la consommation actuelle de sel dans les sociétés occidentales est encore trop importante. La plupart des spécialistes conseillent donc de réduire sa prise de sel.
Ces avertissements se basent sur les nombreux travaux¹ ayant en effet dévoilé les dangereuses répercussions que peut avoir une absorption trop élevée de sel. D'après ces études, elle induit systématiquement une augmentation de la pression artérielle et peut, à terme, entraîner des troubles cardiovasculaires.

En France, le deuxième Programme National Nutrition Santé (PNNS 2), établi sous la conduite du ministère de la Santé pour la période 2006 - 2010, préconise d'ailleurs dans ses 9 repères nutritionnels de « limiter la consommation de sel ». Malgré tout, quelques scientifiques ne sont pas convaincus par le courant actuel et estiment qu'une restriction en sel n'est pas forcément utile pour tout le monde. Pour eux le message actuel sur le sel pourrait s'avérer illusoire.

Une polémique salée

Des scientifiques réfutent ainsi l'idée de minimiser la consommation de sel chez tous les individus, estimant que celui-ci n'est pas le facteur responsable de l'hypertension artérielle.
Ils partent du principe que la très faible diminution de la tension artérielle observée suite à une restriction en sel chez les individu normaux-tendus (dont la tension est normale), n'est pas assez significative pour justifier une quelconque limitation². Selon eux, une alimentation riche en fruits et légumes et en produits laitiers maigres est l'unique facteur capable d'exercer un réel bénéfice sur la  tension artérielle³. Ils pensent donc que les efforts consentis pour réduire les risques d'hypertension artérielle sont actuellement mal ciblés.

Alors faut-il arrêter le sel ? Il existe chez tous les scientifiques au moins un consensus : limiter la consommation de sel chez les individus hypertendus est efficace.
Pour les autres, il est inutile de diaboliser à l'excès celui-ci, mais il ne faut pas non plus tomber dans l'excès inverse et encenser ce condiment. Là encore, la ligne de conduite la plus simple, c'est l'équilibre. Si vous n'abusez pas des charcuteries, du fromage, des plats préparés ou du pain, et que vous n'avez pas la salière toujours sur la table, vous ne devriez pas risquer l'excès de sel.

Axelle de Franssu

Sources :
Conférence de presse du Salt & Health Forum, 23 mai 2007
1 - BMJ. 2007 Apr 28;334(7599):885
2 - JAMA 1998 ;279 : 1383-1391
3 - Arch Intern Med 1997; 157 : 657-667

LE GROUPE DES PERSONNES DIABETIQUES DE BRUXELLES


Jeudi 20 mars 2008 à 14h30
Hypertension artérielle
par Michèle Transon
infirmière d'éducation en diabétologie
Maison de l'ABD BRUXELLES
Place Homère Goossens 1
1180 Bruxelles
Tel : 02/374.31.95 - Fax 02/374.81.74
Email : abd.diabete@skynet.be

Le régime crétois, ou plus généralement les différents types d'alimentation méditerranéenne, sont constitués de mets et de saveurs particulières (peu de viande et de graisses animales, prédominance des produits de la mer, de l'huile d'olive, des aromates et des condiments, des légumes verts, des céréales, des légumes secs, des fruits, et du vin par rapport aux autres boissons alcoolisées) mais l'originalité de cette alimentation ne se cantonne pas aux goûts et aux couleurs.

En effet, il est établi que cette alimentation est associée à une diminution du risque cardiovasculaire, c'est-à-dire à une moindre fréquence de l'angine de poitrine, de l'infarctus du myocarde, de l'artérite des membres inférieurs et des vaisseaux cérébraux.

Il est donc légitime de se demander :
• pourquoi cette alimentation est associée à un moindre risque cardiovasculaire,
• si cette alimentation ou ses principes peuvent être transposés à notre alimentation occidentale,
• et si elle peut être conseillée en cas de diabète ?


Les graisses dans les aliments

L'alimentation apporte soit des graisses non directement visibles (viandes, produits laitiers...) soit des corps gras extraits d'aliments (beurre, huile...) qui sont utilisés pour l'assaisonnement ou la cuisson.

A côté des stérols, dont le cholestérol est le représentant le plus connu, mais qui est quantitativement très peu présents dans les graisses en général, les graisses sont constituées par ce que l'on appelle les acides gras dont il existe trois familles : les acides gras saturés (AGS), les acides gras monoinsaturés (AGMI) et les acides gras polyinsaturés (AGPI).

Les acides gras alimentaires sont tous constitués de chaînes de 4 à 24 atomes de carbone, et la présence ou non, ainsi que le nombre, de liaisons particulières entre deux atomes de carbone voisins permet de distinguer :
• les acides gras saturés (AGS) où il n'existe aucune liaison particulière entre les atomes de carbone,
• les acides gras monoinsaturés (AGMI) où existe une seule liaison particulière entre deux atomes de carbone voisins,
• les acides gras polyinsaturés (AGPI) où existent deux liaisons particulières, ou plus, entre des atomes de carbones voisins.

Il est important de garder en mémoire que sous l'influence de la chaleur, les acides gras perdent leurs liaisons particulières entre atomes de carbone voisins. Autrement dit, sous l'influence de la cuisson, les AGMI et les AGPI (qui nous le verrons sont bénéfiques à la santé) se transforment en AGS (qui ne sont pas bénéfiques à la santé). Il faut donc toujours chauffer les huiles le moins possible, car «la meilleure huile» devient rapidement «la plus mauvaise» à très forte température.

Les acides gras saturés (AGS) se trouvent surtout dans :
• les graisses animales : beurre, produits laitiers, viandes grasses (porc, charcuterie, mouton, agneau)
• et certaines graisses végétales particulières (Végétaline, huile de coco, huile de palme, huiles hydrogénées).

Les acides gras monoinsaturés (AGMI) sont surtout présents dans l'huile d'olive (80 %), mais aussi dans l'huile d'arachide (60 %) et de colza (60 %). Ils sont aussi présents dans les aliments d'origine animale, mais dans une proportion bien moindre et toujours associée de fortes proportions d'AGS, ce qui enlève tout intérêt aux AGMI apportés par les graisses animales.

Les acides gras polyinsaturés (AGPI) se trouvent dans les huiles végétales (pépins de raisin, noix, tournesol, soja, maïs, colza) et dans les poissons, surtout dans certains poissons gras (hareng, thon, sardine, maquereau, saumon). Il existe par ailleurs deux types d'acides gras dits essentiels car l'organisme en a besoin mais ne sait pas les synthétiser : l'acide linoléique qui est à l'origine d'une famille appelée oméga 6 et l'acide alpha-linolénique qui est à l'origine d'une famille appelée oméga 3. On estime aujourd'hui que notre alimentation devrait idéalement avoir un rapport oméga 6 / oméga 3 entre 5 et 10, alors que ce rapport est en fait beaucoup plus élevé. Autrement dit, il y aurait une carence relative en oméga 3 qui devrait inciter à consommer du poisson au moins deux fois par semaine et à privilégier les huiles de colza et de soja, lorsque l'on a des problèmes cardiovasculaires ou métaboliques.

Le cholestérol alimentaire est détaillé dans une autre page du site. En pratique, on peut simplement retenir qu'il se trouve essentiellement dans :
• le jaune d'oeuf,
• le beurre, la plupart des fromages et la crème,
• les abats (foie, cervelle, rognon, ris de veau),
• les oeufs de poissons, les mollusques, les crustacés, et certains poissons (hareng, merlan, rouget, cabillaud, lieu noir, saumon).

Les graisses dans le sang

Les graisses dans le sang sont essentiellement le cholestérol et les triglycérides, mais c'est le cholestérol qui nous intéressera ici plus particulièrement.

Avec la médiatisation dont a été l'objet le cholestérol, il est difficile d'ignorer qu'il y a du «bon cholestérol» et du «mauvais cholestérol» mais on se sait pas toujours précisément à quoi cela correspond.

Pour comprendre cette question il est utile de préciser que :
• le «bon» et le «mauvais» cholestérols correspondent à deux formes différentes de transports du même cholestérol dans le sang, et non à deux formules chimiques différentes de cholestérols dans le sang ou dans les aliments,
• le cholestérol est un élément indispensable à la vie (il est le précurseur d'hormones et il entre dans la composition des membranes cellulaires) et pour cette raison le foie produit du cholestérol qu'il déverse dans le sang, à destination des cellules,
• comme tout le cholestérol mis à la disposition des cellules n'est pas utilisé, le foie a également une fonction d'épuration du sang en cholestérol.

Il y a donc un système assurant deux fonctions :
• une fonction de mise à disposition du cholestérol à destination des cellules, et pour cela le cholestérol circule dans une sorte de transporteur (apolipoprotéine) permettant cette mise à disposition (le cholestérol présent dans ces transporteurs est appelé LDL-cholestérol),
• une fonction d'épuration du cholestérol du sang, et pour cela le cholestérol circule dans une sorte de transporteur permettant cette récupération (le cholestérol présent dans ces transporteurs est appelé HDL-cholestérol).

Mais «le problème» dans ce système est que le cholestérol qui est transporté en vue d'être utilisé par toutes les cellules du corps, est également capté par les cellules qui constituent la paroi interne des artères, qui sont en quelque sorte «en première ligne».

Et si cette captation par les artères est trop importante, cela entraîne une altération des artères qui conduit à leur rétrécissement (angine de poitrine, artérite des membres inférieurs) voire à la formation d'un caillot de sang dans un segment rétréci (infarctus du myocarde).

C'est pour cette raison que l'on parle schématiquement de «bon» cholestérol (HDL) et de «mauvais» cholestérol (LDL) :
• si le LDL-cholestérol est en excès (trop grande mise à disposition) et/ou si le HDL-cholestérol est bas (épuration insuffisante), les artères ont tendance à s'abîmer,
• si une alimentation favorise une hausse du LDL-cholestérol et/ou une baisse du HDL-cholestérol, elle favorise l'altération des artères,
• tandis que si une alimentation favorise une baisse du LDL-cholestérol et une hausse du HDL-cholestérol, cela est bénéfique pour les artères.

• 
  
  Diminution du risque cardiovasculaire
  
  C'est dans les années cinquante que l'on constate que les populations du pourtour méditerranéen ont une espérance de vie plus longue que celles des pays industrialisés, bien que les pays industrialisés aient un niveau socio-économique et un système de santé plus développés, et en 1961, un travail de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) montre qu'à l'âge de 45 ans les habitants de la Grèce ont l'espérance de vie la plus longue.
  
  
  L'étude «des 7 pays»
  
  L'étude dite «des 7 pays», débutée en 1952 et menée pendant une quinzaine d'années à propos de seize groupes d'hommes d'âge moyen, a calculé la mortalité coronaire dans sept pays : USA, Pays-Bas et Finlande, Italie et Yougoslavie, Japon, et Grèce dont a individualisé les chiffres de la Crète car ils étaient particulièrement démonstratifs.

On a alors constaté que cette mortalité coronaire exprimée en nombre de décès pour 1000 années de suivi était beaucoup plus faible en Grèce, et plus encore en Crête, qu'en Amérique du Nord et dans les pays du nord de l'Europe, et ceci bien que l'hypertension et le tabagisme étaient comparables.

Sur le plan alimentaire, l'analyse des données a montré que :
• il y a une forte relation entre la mortalité coronaire et la consommation d'AGS (graisses animales et huile de friture),
• il y a également une forte relation entre la mortalité coronaire et le taux sanguin de cholestérol.

Cette étude a également montré :
• que le cholestérol sanguin était d'autant plus élevé :
- que les AGS (graisses animales et huile de friture) et le cholestérol alimentaire (jaune d'oeuf, beurre, fromages, crème, abats) étaient élevés,
- et que les AGPI (huiles végétales et poissons) étaient bas.
• et qu'à l'inverse, le cholestérol sanguin était d'autant plus bas :
- que les AGS (graisses animales et huile de friture) et le cholestérol alimentaire (jaune d'oeuf, beurre, fromages, crème, abats) étaient bas,
- et que les AGPI étaient élevés (huiles végétales et poissons).

Toutes les graisses n'ont donc pas un effet identique sur la cholestérolémie :
• puisque les AGPI (huiles végétales et poissons) font baisser le cholestérol sanguin,
• alors que les AGS (graisses animales et huile de friture) et le cholestérol alimentaire (jaune d'oeuf, beurre, fromages, crème, abats) l'augmentent.

Malheureusement, l'incidence de l'huile d'olive (80 % d'AGMI), bien que très présente dans l'alimentation méditerranéenne, n'a pas été prise en compte dans cette étude car, à l'époque, l'intérêt des acides gras monoinsaturés n'était pas connu.


Intérêt des acides gras monoinsaturés

Pendant longtemps on avait pensé que les AGMI avaient un effet neutre sur le plan cardiovasculaire.

On pensait qu'ils n'étaient pas particulièrement intéressants, ni particulièrement nocifs, probablement parce que, comme ils ne sont «que» monoinsaturés, il paraissait logique que leur effet soit intermédiaire entre les acides gras totalement saturés (AGS) connus pour être nocifs, et les acides gras polyinsaturés (AGPI) connus pour avoir un effet bénéfique.

Les AGMI ont donc pendant longtemps bénéficié d'aucune recommandation particulière, mais ceci a totalement changé lorsque l'on a démontré que les régimes enrichis en AGMI (huile d'olive) entraînent :
• une diminution du LDL-cholestérol qui est identique à celle observée avec les régimes appauvris en AGS (graisses animales et huile de friture) ou à celle observée avec les régimes enrichis en AGPI (huiles végétales et poissons),
• mais sans entraîner parallèlement une baisse du HDL-cholestérol comme le font les régimes appauvris en AGS ou les régimes enrichis en AGPI.

Par ailleurs, le remplacement des AGS (graisses animales et huile de friture) par des AGPI (huiles végétales et poissons) ou des AGMI (huile d'olive) entraîne une baisse identique du LDL-cholestérol, mais l'huile d'olive réduit de façon moindre le HDL-cholestérol.

Autrement dit, les AGMI sont particulièrement intéressants car, contrairement à l'appauvrissement en AGS, ou à l'enrichissement en AGPI, leur action porte sur les deux paramètres LDL et HDL-cholestérols, dans un sens bénéfique pour chacune de ces actions.

Si bien qu'à présent, les nutritionnistes recommandent de porter la proportion d'AGMI à au moins 10 % et à au plus 25 % de la ration calorique quotidienne, ce qui en pratique signifie une utilisation assez large de l'huile d'olive, tout en négligeant cependant pas l'huile de colza pour sa richesse en acides gras de la famille oméga 3, qui sont absents dans l'huile d'olive.

Les oméga 3 sont en effet impliqués dans l'effet cardiovasculaire des triglycérides, interviennent sur l'excitabilité du coeur et la coagulation sanguine, et exercent un effet favorable contre l'hypertension artérielle. Autrement dit, l'huile d'olive ne résume pas l'alimentation la plus appropriée à réduire les complications cardiovasculaires...


Le rapport Glucides/Lipides

Les éléments rapportés ci-dessus à propos des proportions souhaitables des différents types de graisses (augmentation des AGPI et des AGMI, diminution des AGS et du cholestérol alimentaire) ne doivent pas faire oublier d'autres points très importants de l'alimentation méditerranéenne :
• la ration calorique quotidienne moyenne est plus faible que dans les pays industrialisés,
• les glucides représentent au moins 55 à 60 % des calories,
• les glucides complexes ou les glucides simples associés à des fibres (légumes secs, céréales, légumes verts, fruits) sont nettement prédominants sur les glucides simples,
• la présence de fibres (légumes verts, céréales, fruits) a un effet hypocholestérolémiant.

Ce serait en effet une profonde erreur de croire qu'il suffirait de remplacer son huile d'arachide habituelle (qui contient 60 % d'AGMI) par de l'huile d'olive (qui en contient 80 %) pour «manger méditerranéen» et diminuer son risque cardiovasculaire !

Cette mesure n'aurait guère d'effets sans y associer :
• une réduction des calories totales dans le but d'obtenir un poids le plus proche de la normale pour la taille,
• une réduction de la part des graisses apportées par les viandes grasses, la charcuterie, le beurre, les fromages, les crèmes, et les préparations comportant du jaune d'oeuf,
• une augmentation de la consommation de poissons et de viandes blanches, par rapport à la consommation de viandes rouges,
• une augmentation des aliments à faible index glycémique (légumes secs, céréales, légumes verts, fruits) par rapport aux aliments à fort index glycémique (pommes de terre, pain et autres dérivés de la farine, produits comportant du sucre de cuisine).

Autrement dit : «l'huile d'olive c'est bien, mais l'huile d'olive seule ne sert probablement pas à grand-chose».


Le paradoxe français

Il peut paraître curieux de parler des habitudes alimentaires françaises à propos du régime méditerranéen !

De quoi s'agit-il ?

Très schématiquement, «the french paradoxe» est la constatation qu'à niveau de cholestérolémie identique, la mortalité coronarienne est plus faible en France que dans d'autres pays.

Ceci a été mis en évidence dans les années quatre-vingt par une étude de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) appelée étude MONICA (multinational monitoring of trends and determinants of cardiovascular diseases) dont le but était d'évaluer les causes des maladies cardiovasculaires.

Cette étude a montré :
• que la mortalité coronarienne est très variable selon les pays, et même d'une région à l'autre dans un même pays,
• mais qu'il existe un «axe nord-sud» de la mortalité coronarienne : les populations les plus à risque étant au nord, et les moins à risque étant au sud.

En ce qui concerne la France, les populations de trois régions ont été concernées et la mortalité coronarienne, exprimée en nombre de décès pour 100.000 habitants, chez les hommes de 35 à 64 ans, a été constatée à 114 dans la région de Lille, à 113 dans la région de Strasbourg, et à seulement 78 dans la région de Toulouse, alors qu'elle a été constatée, par exemple, à 375 en Irlande dans la région de Belfast.

Autrement dit, à cholestérolémie identique, les hommes de 35 à 64 ans de la région de Belfast meurent trois fois plus souvent d'atteinte coronaire que ceux des régions de Lille, Strasbourg et Toulouse, et les comparaisons avec les autres pays ayant participé à l'étude confirment également que la mortalité coronaire en France est en retrait de ce qu'elle devrait être dans l'axe «nord-sud» de la mortalité coronaire.

On a alors cherché à comprendre le pourquoi de cette particularité française, ainsi que la mortalité coronarienne toulousaine particulièrement basse, et c'est a priori dans le domaine alimentaire que se situe l'explication, car l'alimentation toulousaine est celle qui se rapproche le plus de l'alimentation méditerranéenne :
• La consommation de graisses est plus faible dans la région toulousaine que dans les régions lilloise et strasbourgeoise (38 % des calories totales au lieu de 42 % et 41 %).
• Les rapports AGPI/AGS (huiles végétales et poissons/graisses animales) et AGMI/AGS (huile d'olive/graisses animales) sont plus élevés dans la région toulousaine que dans les deux autres régions.
• La consommation de céréales, de légumes, de fruits, et globalement de glucides complexes ou d'aliments dont les glucides sont associés à des fibres, est plus importante que la moyenne européenne, et elle est également plus importante que dans les régions lilloise et strasbourgeoise (45 % des calories totales au lieu de 42 % et 41 %).
• La consommation de vin est plus élevée en France que dans les autres pays, et elle est plus élevée dans région toulousaine que dans les deux autres régions (383 g/j dans la région toulousaine, 267 g/j et 286 g/j dans les régions lilloise et strasbourgeoise). Cet effet protecteur du vin pourrait être lié à la consommation de vin rouge, particulièrement riche en polyphénols, mais il semblerait que la consommation modérée d'alcool, quelle que soit la nature de la boisson alcoolisée puisse être également bénéfique mais dans une moindre mesure. L'identification de ces composés bénéfiques probablement spécifiques au vin est actuellement en cours, de même que le fait de savoir si ces composés sont actifs en l'absence d'alcool (il serait en effet intéressant de fabriquer des médicaments à partir de ces substances, mais ne contenant pas d'alcool).


Synthèse

Les études réalisées permettent de mieux cerner les modalités alimentaires qui entraînent le moins de risques pour les artères.

L'alimentation méditerranéenne peut-elle être conseillée en cas de diabète ?

Le risque de maladie cardiovasculaire étant environ trois fois plus élevé chez les diabétiques que dans la population générale, il est légitime se demander si ces modalités alimentaires peuvent être conseillées en cas de diabète ?

La réponse est oui, avec quelques précisions :

• Il n'y a pas opposition entre, d'une part le souhait d'avoir des glycémies les plus normales possible, et d'autre part le conseil d'augmenter la part des glucides par rapport aux graisses. Cet objectif doit être atteint en privilégiant nettement les glucides à faible index glycémique (légumes secs, céréales, légumes verts, fruits) par rapport aux glucides à fort index glycémique (pommes de terre, pain et autres dérivés de la farine, produits comportant du sucre de cuisine), et en abaissant l'index glycémique des repas par la présence de fibres (crudités, légumes verts chauds), d'huile d'olive dans les plats, de protéines peu grasses (poissons et viandes blanches) et de laitages allégés. C'est d'ailleurs ce en quoi consiste le régime méditerranéen !

• Il n'y a pas non plus opposition entre le conseil d'une utilisation large de l'huile d'olive et la nécessité d'une alimentation hypocalorique globale pour diminuer le poids ou ne pas risquer de prendre du poids. Simplement, ceci nécessite de bien veiller à limiter les autres sources de graisses (viandes grasses, fromages, crèmes, fritures).

• Lorsque l'on conseille une augmentation des fibres alimentaires, tant pour abaisser l'index glycémique que pour leur effet hypocholestérolémiant, c'est d'une augmentation des fibres de texture déjà présentes dans les aliments dont il s'agit : pectine et gomme de guar présentes dans les légumes secs et les fruits, ainsi que les hémicelluloses présentes dans les céréales. Par contre, les préparations diététiques de fibres sous forme de sachets de poudre ou de «biscuits» sont souvent mal tolérées (ballonnements, diarrhées), moins efficaces que les fibres de texture déjà présentes dans les aliments, et généralement onéreuses. Elles peuvent cependant être utiles pour lutter de façon diététique contre une constipation.

• Une consommation modérée de vin rouge (2 à 3 verres par jour) ne peut être envisagée que s'il n'y a pas d'hypertriglycéridémie (c'est-à-dire s'il n'y a pas déjà élévation des «autres graisses» présentes dans le sang) et seulement si cette consommation n'entraîne pas secondairement par elle-même une élévation de la triglycéridémie. D'autre part, un verre de vin apporte environ 70 calories dont il faut tenir compte dans la ration quotidienne, sous peine de risquer de prendre du poids.

• L'existence d'une hypertriglycéridémie n'est pas un obstacle à l'huile d'olive apportée par une alimentation méditerranéenne. Au contraire, car bien souvent l'apport d'huile d'olive et la réduction parallèle des autres graisses alimentaires entraînent une diminution de la triglycéridémie.


Conclusion

L'effet protecteur de l'alimentation méditerranéenne est dû à de multiples facteurs dont l'huile d'olive n'est qu'un des éléments.

Il est intéressant de souligner que l'alimentation la plus à même de réduire le risque cardiovasculaire est identique chez les personnes diabétiques que chez les personnes non diabétiques.

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Insulinosensibilité / Insulinorésistance

L'insuline a plusieurs actions :
• sa présence dans le sang permet l'entrée du sucre dans les cellules de l'organisme,
• son augmentation dans le sang favorise le stockage du sucre dans le foie, les muscles et le tissu graisseux,
• sa diminution dans le sang favorise la libération de sucre par le foie.

Le déficit en insuline est donc un facteur d'hyperglycémie.

Mais il existe un autre facteur d'hyperglycémie, notamment chez le diabétique de type 2, qui est une moindre sensibilité des cellules vis à vis de l'insuline.

Cette notion d'insulinosensibilité signifie simplement qu'un même niveau d'insuline aura :
• un effet normal si la sensibilité des cellules pour l'insuline est normale,
• et un effet moindre si la sensibilité des cellules pour l'insuline est faible.

Pour exprimer cela, on peut aussi parler d'insulinorésistance :
• s'il y a insulinorésistance, l'insuline aura moins d'effet,
• tandis que s'il n'y a pas d'insulinorésistance, l'insuline aura son effet habituel.

L'excès de poids, une alimentation riche en graisses, et l'absence d'activité physique, augmentent l'insulinorésistance.

Une infection (grippe, bronchite, angine...) ou une autre affection aiguë (infarctus du myocarde récent, accident vasculaire cérébral récent...) ou chronique (rhumatisme inflammatoire...) ou encore une intervention chirurgicale, un traumatisme ... augmentent également l'insulinorésistance.

On parle d'insulinorésistance hépatique quand le foie est devenu moins sensible à l'insuline (la conséquence est essentiellement une glycémie élevée due à une libération hépatique excessive de sucre dans l'intervalle des repas et la nuit), et d'insulinorésistance périphérique quand les muscles et le tissu graisseux sont devenus moins sensibles à l'insuline (la conséquence est essentiellement des glycémies postprandiales élevées dues à une difficulté d'entrée du glucose dans les muscles et le tissu graisseux après les repas). Les insulinorésistances hépatique et périphérique vont généralement de pair, mais l'une peut être nettement plus accentuée que l'autre.

Comment apprécier l'insulinorésistance ?

Il existe des moyens sophistiqués pour mesurer l'insulinorésistance (clamp euglycémique hyperinsulinique au moyen d'un pancréas artificiel par exemple) mais le contexte et les examens biologiques courants peuvent fournir une première approche.

Contexte

Nous l'avons vu, une maladie aiguë ou chronique est de nature à majorer l'insulinorésistance. Dans ce cas, tout se passe comme si l'insuline devenait moins efficace, et il peut être nécessaire de majorer le nombre de comprimés chez les diabétiques de type 2, voire d'utiliser transitoirement de l'insuline le temps que l'affection aiguë ait disparu, ou de majorer les doses d'insuline chez les diabétiques insulinotraités.

Un excès de poids est également de nature à majorer l'insulinorésistance, et c'est pour cette raison qu'un amaigrissement lorsque le poids est excessif permet très souvent d'obtenir une bien meilleure efficacité du traitement.

Tous les excès de poids ne s'accompagnent pas du même degré d'insulinorésistance. Il y a schématiquement deux types d'excès de poids, ou d'obésité, selon la répartition des graisses.

Pour apprécier la répartition des graisses, on mesure le tour de taille et le tour de hanche avec un mètre de couturière, et on parle :
• de répartition «androïde» (c'est la répartition habituelle des graisses chez l'homme) si le rapport taille/hanche est supérieur à 0,95 chez l'homme ou supérieur à 0,80 chez la femme,
• de répartition «gynoïde» (c'est la répartition habituelle des graisses chez la femme) si le rapport taille/hanche est inférieur à 0,95 chez l'homme ou inférieur à 0,80 chez la femme.

Plus simplement, on peut aussi ne mesurer que le tour de taille, et dans ce cas il y a répartition androïde, si le tour de taille est supérieur à 100 cm chez l'homme ou supérieur à 90 cm chez la femme.

La répartition androïde, appelée parfois aussi androgénique, traduit la présence de graisse dans l'abdomen autour des organes, tandis que la répartition gynoïde traduit la présence de graisse sous la peau, habituellement prédominante à la moitié inférieure du corps, beaucoup plus que dans l'abdomen autour des organes.

Une répartition androïde est un élément important en faveur de l'existence d'une insulinorésistance, et est aussi un marqueur d'un risque plus important d'hypertension artérielle et de complications cardiovasculaires.

Autrement dit, si le tour de taille est supérieur à 100 cm chez l'homme ou supérieur à 90 cm chez la femme, il y a un risque plus important de survenue d'un diabète, ainsi que de risques d'hypertension artérielle et de complications cardiovasculaires.

Autosurveillance glycémique

Etant donné que le rôle du foie, et celui des muscles et du tissu graisseux, ne sont pas les mêmes dans la régulation de la glycémie (stockage et libération de sucre pour le foie, stockage de sucre pour les muscles et le tissu graisseux, rôle des muscles et du tissu graisseux plus important que celui du foie dans le stockage du sucre après repas) il est tentant d'utiliser le profil glycémique des journées, que l'on peut obtenir en mesurant la glycémie avant les repas et 1h30 après les repas, pour évaluer l'insulinorésistance :
• une différence glycémique très importante entre les glycémies avant repas et les glycémies après repas, est en faveur d'une insulinorésistance périphérique prédominante,
• une différence glycémique faible entre les glycémies avant repas et les glycémies après repas, est en faveur d'un faible niveau d'insulinorésistance périphérique,
• le contraste entre des glycémies à jeun nettement plus élevées que les glycémies avant le repas du soir, est en faveur d'une d'un faible niveau d'insulinorésistance périphérique associée à un niveau élevé d'insulinorésistance hépatique.

Il n'est cependant pas toujours aisé d'obtenir un jugement fiable car :
• les repas n'étant pas identiques chaque jour, l'examen des glycémies doit porter sur plusieurs semaines pour permettre une conclusion,
• l'activité physique (qui fait baisser la glycémie) n'est pas non plus identique chaque jour,
• chez tout le monde, l'insulinorésistance diminue pendant la journée : elle est la plus importante le matin, et la plus faible le soir, ce qui peut également s'exprimer des deux façons suivantes :
- l'insuline a moins d'effet dans la matinée qu'en fin d'après-midi,
- un même petit déjeuner est beaucoup plus hyperglycémiant lorsqu'il est pris le matin que lorsqu'il est pris comme repas du soir.

Néanmoins, si l'alimentation est équilibrée, si l'activité physique est similaire chaque jour, et si les valeurs des glycémies sont voisines chaque jour aux mêmes heures :
• une glycémie à jeun élevée qui s'abaisse progressivement dans la journée (7h > 12h > 18h) avec des montées glycémiques 1h30 après repas qui sont peu importantes (différence glycémique inférieure à 0,60 g/l) est en faveur d'une insulinorésistance hépatique prédominante,
• une glycémie à jeun modérément élevée qui augmente progressivement dans la journée (7h < 12h < 18h) à la faveur de montées glycémiques 1h30 après repas qui sont importantes (différence glycémique supérieure à 0,60 g/l) est en faveur d'une insulinorésistance périphérique prédominante.

Hémoglobine glyquée (HbA1c)

Comme les glycémies à jeun sont beaucoup plus stables et plus reproductibles que les glycémies dans la journée (sauf en cas de diabète de type 1 instable), et que l'hémoglobine glyquée est le témoin de la moyenne des glycémies, minute après minute, au cours des deux mois précédant l'analyse, la confrontation de la glycémie à jeun et de l'hémoglobine glyquée peut fournir une indication, si l'alimentation est équilibrée :
• une glycémie à jeun élevée contrastant avec une hémoglobine glyquée faiblement élevée est en faveur de glycémies qui s'élèvent peu après les repas, et donc d'une faible insulinorésistance périphérique, associée à une insulinorésistance hépatique prédominante responsable de l'hyperglycémie à jeun,
• une glycémie à jeun modérément élevée contrastant avec une hémoglobine glyquée «trop élevée pour la glycémie à jeun» est en faveur de glycémies élevées après les repas, et donc d'une insulinorésistance périphérique prédominante, ceci sous réserve bien entendu, que l'alimentation soit équilibrée (une alimentation non équilibrée conduit à de fortes glycémies après repas, quel que soit le niveau d'insulinorésistance).


Pourquoi apprécier l'insulinorésistance ?

En ce qui concerne le traitement

• En cas d'excès de poids, surtout à répartition androïde, on ne peut espérer maîtriser au mieux le diabète que par une réduction de l'excès de poids qui doit être l'objectif numéro un du traitement. Les médicaments qui abaissent l'insulinorésistance seront bien sûr utilisés, mais ils auront d'autant moins d'effet que l'insulinorésistance est entretenue par l'excès de poids, et bien souvent perdre «seulement quelques kilos» améliore déjà l'effet des médicaments.

• L'activité physique diminue l'insulinorésistance, et ici également bouger améliore souvent significativement l'effet des médicaments.

• Chez les diabétiques de type 2, les degrés d'insulinorésistances hépatique et périphérique interviennent pour une bonne part dans profil glycémique dans la journée, et si le diabète n'est pas maîtrisé la suite du traitement dépend de ce profil glycémique : action sur l'alimentation et/ou l'activité physique et/ou médicaments augmentant l'insulinosécrétion ou diminuant l'insulinorésistance et/ou traitement mixte avec de l'insuline lente en soirée (pour maîtriser les glycémies à jeun) combinée à des comprimés dans la journée (pour maîtriser les glycémies pendant la journée) et/ou plusieurs injections d'insuline associées ou non à des médicaments diminuant l'insulinorésistance.

En ce qui concerne la surveillance

• Etant donné que l'insulinorésistance est susceptible d'être accentuée par les circonstances (infection, affection aiguë, poussée d'une affection chronique, traumatisme ...) l'autosurveillance doit être accentuée dans ces circonstances afin de savoir si et quand il faut adapter le traitement à ces circonstances (majoration du nombre de comprimés et/ou utilisation transitoire d'insuline le temps que l'affection aiguë ait disparu, ou majoration des doses d'insuline chez les diabétiques insulinotraités).

• Par ailleurs, comme l'insulinorésistance est un facteur de risque d'hypertension artérielle et de complications cardiovasculaires, s'il existe une insulinorésistance le dépistage de ces complications doit être plus attentif.

Artères et diabète  

• Définition