• Un nouvel étiquetage pour lutter contre l’obésité
    mercredi 30.01.2008, 21:09
     
    La Commission européenne a proposé une réforme des règles d’étiquetage pour les produits alimentaires afin de lutter contre l’obésité. La Commission propose que soient clairement mentionnés, à l’avant de l’emballage, la valeur énergétique et les teneurs en sel, en glucides, avec une référence spécifique aux sucres, et en lipides par portion, par 100ml et par 100g de produit. L’étiquetage mentionnera également le pourcentage des apports journaliers recommandés. Le texte ne prend pas en compte la bière, les vins et spiritueux, même s’ils ont un impact sur la santé. La proposition va être présentée au Parlement européen et aux Etats-membres avant d’entrer en vigueur.


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  • Les maladies parodontales, un problème de santé publique
    Première cause de perte de dents chez les plus de trente ans, les maladies parodontales sont responsables de près de 40 % des extractions dentaires. Ceci représente une importante source de dépenses de santé. Face à ces problèmes, le réseau Groupe innovation prévention santé initie un programme de prévention original. Le point avec son président le Dr Jean-Luc Sabban.
    Les maladies parodontales atteignent à des degrés divers plus de la moitié des adultes et 15 % de la population présente des atteintes sévères des structures de soutien de la dent nécessitant des soins complexes et coûteux.
    Quelles sont les maladies parodontales ?
    Les maladies parodontales sont des atteintes concernant les tissus de soutien de la dent : gencive, os, ligament (reliant la dent à l’os) et le cément (mince couche située en surface de la racine). Selon le Dr Jean-Luc Sabban, chirurgien-dentiste et président du Groupe innovation prévention santé (GIPS), il convient de distinguer parmi ces maladies inflammatoires d’origine infectieuses :
    Les gingivites. Généralement bénignes et faciles à traiter, elles se signalent par un saignement, notamment lors du brossage des dents, une rougeur et un œdème douloureux des gencives. L’examen met en évidence la présence d’une plaque dentaire bactérienne agressive entraînant des symptômes encore réversibles. Si cette gingivite persiste, elle peut dégénérer en parodontite ;
    Les parodontites se caractérisent par la perte d’attache de la gencive autour de la dent. Les bactéries colonisent l’espace entre la dent et la gencive formant des poches parodontales. En l’absence de traitements appropriés, ces poches risquent de provoquer le déchaussement puis la perte de la dent. "Selon l’âge d’apparition, le degré de perte osseuse et le type de lésion, on distingue trois grandes familles : la parodontite juvénile, la parodontite chronique de l’adulte et les parodontite agressives" précise le Dr Jean-Luc Sabban.
    D’où viennent ces maladies ?
    Selon le Dr Jean-Luc Sabban, "les causes des maladies parodontales sont multiples. Il y a une dizaine d’années l’accent avait été mis sur la présence de certaines espèces bactériennes qui étaient retrouvées dans les lésions. Ceci reste en partie vrai mais les études montrent de plus en plus le rôle joué par l’hôte (terrain) suggérant un déséquilibre entre la présence de micro-organismes et sa réponse immunitaire". La conjonction de plusieurs facteurs est nécessaire au développement de ces pathologies.
    La présence de bactéries pathogènes  et l’absence de bactéries protectrices  dans la flore bucco-dentaire ;
    Une réponse immunitaire insuffisante, favorisée par le stress, les modifications hormonales liées à une grossesse ou à la ménopause, les allergies, les maladies cardiovasculaires, une mauvaise hygiène dentaire, une chimiothérapie, des facteurs génétiques, certaines infections virales, le tabagisme et le diabète.
    Des conditions locales spécifiquestelles que la présence de tartre, les mauvaises positions dentaires et les obturations défaillantes.
    Les effets les plus immédiats de ces maladies parodontales sont locaux et se traduisent par un déchaussement des dents. Mais elles peuvent avoir des répercussions sur tout l’organisme du fait du passage de germe et de facteurs inflammatoires dans la circulation sanguine. "Les études épidémiologiques ont mis en évidence des liens entre maladie parodontale et pathologies cardiovasculaires, diabète, accouchements prématurés, faible poids de naissance…" nous précise le Dr Sabban.
    Par souci d’apparence ou pour prévenir ces risques, il convient d’agir avant la survenue de la maladie pour deux principales raisons. D’une part, les traitements actuels parviennent au mieux à stabiliser la maladie, mais rarement à régénérer le parodonte ! D’autre part, ils ne sont pas pris en charge par l’Assurance maladie
    Les soins dentaires chez les seniors
    Contrairement à une idée reçue, on ne perd pas fatalement ses dents avec l'âge. Si les maladies parodontales font parties des principales accusées, il est néanmoins possible de le prévenir. Et lorsqu’on a perdu ses dents, heureusement de nombreuses solutions s’offrent à nous.
    Gare aux infections des gencives
    En vieillissant, les infections des gencives se font plus fréquentes. Bien qu’indolores, elles sont redoutables car elles détruisent les tissus qui retiennent les dents. Si rien n’est fait, les dents se déracinent et tombent. Mais heureusement, il est possible de prévenir les maladies parodontales.
    Implants, couronnes, prothèses dentaires…
    La perte des dents est un véritable handicap. Mais aujourd’hui il possible de remplacer aisément des tombées. Zoom sur les différentes méthodes pouvant être utilisées. Pour continuer à sourire pleinement à la vie.
    Gencives, mieux vaut prévenir que guérir
    Se brosser les dents permet d’éviter les caries, mais pas seulement… Une bonne hygiène dentaire, c’est aussi l’assurance de garder des gencives en bonne santé. Un geste incontournable lorsque l’on sait que les maladies parodontales touchent près de 80 % des adultes. Tout ce qu’il faut savoir pour prévenir efficacement ces problèmes.
    Les maladies parodontales, c’est-à-dire les affections des gencives et de l’os qui soutient la dent, sont des affections très fréquentes. Lorsque les gencives saignement, enflent, mieux vaut consulter. La destruction des tissus est peut être en route.
    L’hygiène dentaire avant tout
    Une bonne brosse à dent, un bon dentifrice, du fil dentaire, des brossettes et vous voilà paré pour prendre soin de vos dents et de vos gencives. Ce petit matériel vous permettra d’éliminer la plaque dentaire, cette pellicule incolore remplie de bactéries à l’origine de bien des maux. Au fur et à mesure de sa formation, elle recouvre peu à peu les dents et se glisse entre la dent et la gencive. Puis elle durcit et se transforme en tartre. La présence de ce tartre n’est pas seulement inesthétique, car il peut provoquer une inflammation des gencives qu’on appelle gingivite et déclencher une infection qui attaque l’os retenant les dents… Et lorsque les premiers symptômes apparaissent, il est déjà trop tard et les dégâts peuvent aller jusqu’aux déchaussements des dents.
    Pour éviter d’avoir à se lancer dans des traitements complexes et douloureux :
    • Brossez-vous les dents au moins 2 fois par jour (matin et soir) pendant 3 minutes
    • Effectuez des mouvements de rotation et placez votre brosse à dents de façon à bien éliminer la plaque au bord des gencives (à 45°)
    • Passez soigneusement les brossettes inter-dentaires dans les recoins
    • Terminez en utilisant du fil dentaire pour nettoyer les espaces entre vos dents.
    Un tiers de la surface des dents n’est pas accessible à la brosse à dents alors plus d’hésitation ! Choisissez également vos outils avec soins, votre brosse à dents doit être changée régulièrement, elle ne doit pas être trop dure afin de ne pas abîmer les gencives. Le dentifrice est également important, si vos gencives sont sensibles ou si votre dentiste vous a indiqué un risque de gingivite, choisissez un dentifrice spécifique et adapté. De même, votre dentiste pourra vous conseiller de faire des bains de bouche.
    La visite chez le dentiste, seconde clef préventive
    La seconde action préventive se déroule durant la visite chez le dentiste. Ce professionnel de santé ne se contente pas de vérifier que vos dents ne sont pas cariées. Tout son travail consiste à évaluer l’état de vos dents, de vos gencives mais également à vous indiquer toutes les actions d’hygiène nécessaires au bon maintien de vos dents. Il vous recommandera notamment de ne pas fumer, de manger sainement et de façon variée, de bien vous brosser les dents.
    Gencives, mieux vaut prévenir que guérir
    Par ailleurs, il effectuera régulièrement un détartrage de vos dents. Selon votre type d’alimentation, la nature de vos dents et leur facilité à s’entartrer, le délai entre deux  détartrages variera entre 3 mois et un an. En quoi consiste le détartrage ? Il est nécessaire pour éliminer le tartre durci car le seul brossage ne peut alors plus l’enlever.  Deux méthodes sont actuellement employées, on utilise majoritairement les ultrasons. Quasiment indolore, cette technique est employée par votre dentiste en passant un fin embout qui vibre à très haute fréquence, associé à un jet d’eau. Le tartre est décollé et éliminé. La seconde méthode vient souvent compléter les ultrasons, elle consiste à utiliser différents instruments appelés curettes parodontales par une action de grattage.
    Maladies des gencives un seul mot d’ordre
    La conclusion s’impose d’elle même, les actes préventifs des maladies parodontales sont simples, peu onéreux et très efficaces. Il n’y a donc plus à hésiter, faites vous contrôler les dents et les gencives régulièrement et adoptez une hygiène dentaire irréprochable. Vous aurez la garantie de conserver vos dents et vos gencives en bon état pour longtemps.
    Juliette Lauzanne*
    Ces fiches ont été réalisées par l’Union Française de Santé Bucco-Dentaire.
    nos dossiers :
    http://www.doctissimo.fr/html/dossiers/dents/articles/10307-gencives-prevention-02.htm
     
     
     
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  • N°51/1 - Janvier/Février 2008 8w
    Très petite quantité de liquide qui prend une forme arrondie ….en six lettres
    Ph Selvais -CH Hornu-Frameries et Hôpital Erasme
     
     
    Définition
    La goutte regroupe un ensemble d’anomalies métaboliques caractérisées par
    (1) une augmentation du taux d’acide urique, ou hyperuricémie, parfois modeste,
    dans le sang,
    (2) des crises goutteuses c’est-à dire .des poussées inflammatoires très douloureuses liées à la précipitation de micro-cristaux d’urates au niveau de certaines articulations, préférentiellement mais pas toujours, la crise nocturne au niveau du gros orteil,
    (3) le dépôt progressif de cristaux d’acide urique déformant les articulations et les tissus
    proches, surtout au niveau des doigts et des orteils, parfois de manière indolore,
    (4) une insuffisance rénale lentement progressive liée au dépôt de cristaux d’acide urique au niveau du rein, maintenant très rare, et
    (5) la formation de calculs urinaires d’acide urique qui, lorsqu’ils se bloquent dans les voies urinaires, sont une cause de colique néphrétique mais peuvent aussi rester asymptomatiques.
     
     
    La goutte médicalement parlant
    Mais ce qui nous intéresse malheureusement est la seconde définition de ce terme: «goutte » (du français ‘goutte’ attesté dès le XIIIème siècle) diathèse (c’est à dire :
    disposition d’une personne à être atteinte par des affections présumées de même origine mais avec des manifestations différentes), souvent héréditaire, caractérisée par des poussées inflammatoires douloureuses autour des articulations, avec dépôts « urates».
    La goutte nous intéresse ici parce qu’elle touche beaucoup de patients diabétiques surtout diabétiques de type 2 et parce que comme le diabète de type 2 c’est une maladie liée à une dysfonction biochimique de l’organisme, confronté à l’agression de
    la vie moderne.
     La goutte est souvent mal comprise : si tout le monde connaît ‘la crise de goutte’, le malade goutteux est souvent incompris voire moqué parce que c’est réputé être une
    maladie du «(trop) bon vivant».
    Ce n’est plus tout à fait vrai, surtout dans nos sociétés Occidentales où nous serions la plupart d’entre nous regardés comme ‘d’horribles bons vivants’ par 90% de la population du XVIIème ou du XVIIIème siècle !!!
    Notre siècle est en effet, grâce aux efforts de nos aïeux, devenus en Europe un siècle d’abondance relative pour la majorité (pas tous hélas) de nos concitoyens. Ne vous moquez pas des goutteux: ils sont des victimes de notre monde moderne au même titre exactement que les diabétiques de type 2!
    Historique, Mécanismes et Causes
    ‘Seuls les dieux détiennent le secret de la goutte’ écrivit au IIème siècle après Jésus-Christ Arrété de Cappadoce (actuelle Turquie), l’un des plus grand médecins de
    l’Antiquité. Les diabétiques devraient le connaître car c’est aussi l’auteur de la plus précise et correcte description du diabète sucré qui nous soit parvenue des temps
    anciens.
    Il avait bien raison ! J’ai souligné volontairement le caractère insidieux et trompeur de la goutte dans la description précédente : on peut être goutteux avec d’importantes déformations articulaires sans jamais avoir fait de crise douloureuse et avec un taux d’acide urique à peine élevé…
    C’est un diagnostic qui est parfois évident mais peut aussi demander beaucoup d’attention et de perspicacité à votre médecin. En plus c’est un diagnostic qui n’est pas
    toujours pris au sérieux par le patient: j’ai eu personnellement bien du mal à convaincre un membre de ma propre famille qu’il souffrait bien de goutte !
    L’histoire médicale et littéraire plus moderne, en particulier dans l’Angleterre des  derniers siècles, nous présente la goutte comme l’affection préférentielle des nobles,
    (morbus dominorum, le ‘podagre’ anglo-saxon, c’est-à-dire celui dont le pied se manifeste régulièrement de manière douloureuse), consommateurs quasi quotidiens
    de viande, surtout de gibier, et de vin, à une époque (XVII-XVIIIème) où l’alimentation était précaire et ne comportait certainement pas souvent de viande pour le commun
    des mortels.
    Il y a eu peu de goutte au moyen âge période de disette et où l’alimentation carnée
    était un luxe (on y mourait aussi jeune). Dans le même ordre d’idée, l’encyclopédie médicale de Pasteur Valléry-Radot, le descendant du grand Pasteur, dans l’édition
    de 1946 signalait très factuellement que ‘la goutte a pratiquement disparu de France durant l’occupation’.
    Il est clair en effet que le régime riche en protéines (abats, gibiers, charcuteries, consommation quotidienne de viande) et en alcool fait le lit de la goutte, même s’il
    y a une prédisposition génétique très nette. Dans nos sociétés modernes, ce type de régime nocif est hélas la règle : il ne faut plus stigmatiser le goutteux pour ses excès
    mais le plaindre de sa fragilité par rapport au régime moderne !
    La goutte résulte de la difficulté pour l’être humain, contrairement à de nombreuses espèces animales, d’éliminer l’acide urique, un produit de la dégradation des purines,
    un constituant majeur de l’ADN.
    Les purines sont produites par la dégradation ou le renouvellement rapide d’organes riches en cellules (lors du jeûne qui entraîne une fonte musculaire, par exemple) ou par la consommation d’aliments riches en acides nucléiques (en règle générale, les
    aliments riches en protéines).
    Beaucoup de prédispositions génétiques, d’habitudes alimentaires, de médications, d’habitudes de boissons, de maladies aussi peuvent influencer la production ou l’excrétion d’acide urique, raisons pour lesquelles certains sont affectés, d’autres moins, d’autres pas.
    En outre, il faut bien distinguer ce qui cause l’accumulation insidieuse d’acide urique qui est la cause de la maladie (souvent une prédisposition individuelle combinée à une trop grande consommation d’aliments riches en purines pendant des années) de ce qui cause les crises qui sont le symptôme le plus fréquent de la maladie (tout ce qui peut causer la précipitation de l’excès d’acide urique dans l’articulation, comme un traumatisme sur l’articulation, une déshydratation, et surtout toute fluctuation rapide d’acide urique, à la hausse comme la consommation d’un repas trop riche, ou à la baisse comme un régime brutal ou la prise trop rapide d’un médicament faisant baisser la concentration d’acide urique dans le sang).
    C’est tout le paradoxe du traitement de la goutte : il faut y aller par petites touches et en réfléchissant au long terme, sinon on multiplie les crises douloureuses et le patient
    se décourage. Heureusement, le traitement moderne permet presque toujours d’éviter au patient d’évoluer vers les stades ultimes de l’invalidité grave ou de l’insuffisance
    rénale.
    Les Symptômes de la Goutte
    La grande crise goutteuse qui touche l’articulation à la base du gros orteil, se déclenche préférentiellement en fin de nuit, entraîne une inflammation spectaculaire (gonflement, douleur ‘à ne pas supporter le poids du drap’, aspect rouge vif voire violacé, chaleur).
    Mais d’une part il peut s’agir d’une pseudo-goutte (d’autres maladies articulaires aux symptômes identiques !) et d’autre part bien souvent la goutte n’est pas aussi spectaculaire.
     Le patient se plaint pendant des mois voire des années de douleurs et gonflements
    modérés et fluctuants de diverses articulations. C’est surtout le terrain qui doit attirer
    l’attention : dans une famille de goutteux, chez un bon vivant, des épisodes répétés d’inflammation articulaire même modérée doivent faire ponctionner les articulations
    en crise pour retrouver les cristaux d’acide urique.
    Plus rarement la maladie attaque le rein et les voies urinaires : tout calcul urinaire, responsable parfois de sévères crises de colique néphrétique, devrait être analysé.
    Il y en a de divers types associés à des maladies prédisposantes diverses.
    En cas d’acide urique, un bilan métabolique est nécessaire.
    Heureusement, la conséquence ultime des dépôts d’acide urique dans le rein ou l’arbre urinaire, l’insuffisance rénale terminale menant à la dialyse, est devenue très rare. Il faut cependant rester attentif, d’autant que les hyperuricémiques ou goutteux sont très
    souvent hypertendus ou diabétiques, deux autres facteurs de fragilisation du rein. L’hyperuricémie est aujourd’hui plus souvent un facteur potentiellement aggravant
    de l’insuffisance rénale que sa seule cause.
    Goutte et Syndrome Métabolique (ou diabète de type 2)
    La goutte touche environ 1.7% des hommes et 0.8% des femmes dans les pays Occidentaux. Elle est beaucoup plus fréquente au-delà de cinquante ans, chez les
    obèses, les hypertendus, les diabétiques, les insuffisants rénaux, les intoxiqués au plomb (devenus heureusement très rares), les diabétiques et chez les patients
    souffrant du syndrome métabolique.
    On parle souvent du syndrome métabolique dans la revue de l’ABD : rappelons simplement que le syndrome métabolique regroupe : hypertension, obésité
    surtout abdominale, troubles plus ou moins graves de la tolérance au glucose, hypertriglycéridémie et diminution du bon cholestérol, parfois micro albuminurie.
    Les définitions varient mais le risque (diabétique et cardiovasculaire) est certain pour ces sujets, plus sensibles que d’autres aux effets secondaires du mode de vie et de
    l’alimentation modernes.
    Ils sont aussi nettement plus susceptibles de développer une hyperuricémie
    ou une goutte.
    On distingue deux types de goutteux (ou d’hyperuricémiques) :
    Ceux qui excrètent trop d’acide urique : ils ont un régime trop riche en purines (souvent) ou souffrent (rarement) de désordres métaboliques entraînant un excès de production (maladies métaboliques très rares, excès d’alcool fréquent, renouvellement cellulaire
    accru comme dans certains cancers lents, la maladie de Paget, le psoriasis étendu … etc.).
    La production d’acide urique est ici excessive et dépasse les possibilités d’élimination.
    Ceux qui éliminent trop difficilement l’acide urique : insuffisants rénaux, consommateurs obligés de certains diurétiques ou de certains médicaments comme la cyclosporine,
    les salicylés, certains antituberculeux…. Cette élimination difficile favorise l’accumulation
    d’acide urique même si la production reste normale.
     
    1. Le régime :
    Hypocalorique, appauvri en abats, charcuteries, viandes riches et surtout en alcool (on y ajoute pauvre en sel et en sucre, puisque les risques d’hypertension et de diabète
    sont associés à la goutte). De l’eau en abondance ne fait pas de tort. Il faut de préférence choisir une eau soit alcaline (c’est-à-dire riche en bicarbonates, la plupart
    des eaux ‘digestives’) soit neutre et pauvre en sels.
    Le régime doit être progressif au début. Le jeûne est à déconseiller car il peut précipiter
    des crises par modification rapide du taux d’acide urique !
    11
    2. Le traitement anti-inflammatoire :
    C’est celui de la crise. Il ne change rien à l’acide urique mais soulage le malade affligé par une crise. La colchicine est la plus efficace mais entraîne parfois beaucoup de diarrhées. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont une alternative moins efficace et
    plus dangereuse pour le rein ou l’estomac. Si le risque de récidive de crise est élevé on propose souvent de maintenir le traitement à la colchicine à petite dose pendant 1/2/3 ? ans nécessaires à éliminer le dépôt d’acide urique.
     
    3. Le traitement hypouricémiant :
    A  l’heure actuelle, c’est presque exclusivement l’allopurinol qui est utilisé. Il réduit la formation d’acide urique. Il est très important, chez le goutteux qui a fait des crises, de le débuter très progressivement pour ne pas en déclencher de nouvelles.
    Il nous arrive régulièrement de prescrire des prescriptions magistrales à très petite doses au début, ce qui fait se moquer certains pharmaciens, mais épargne nous en sommes persuadé les nuits de nos patients : ne vous moquez jamais des goutteux !
    .
    N°51/1 - Janvier/Février 2008 
    Ph Selvais -CH Hornu-Frameries et Hôpital Erasme
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    En conclusion:
    La goutte est une affection métabolique fréquente
    Elle
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  • Un guide d'achat nutritionnel: lebienmanger.be
    "Light", "de nature riche en calcium", "source naturelle d'Oméga 3: ce ne sont que quelques-unes des allégations santé que le consommateur doit digérer de plus en plus ces derniers mois.
    Mais le "light" est-il vraiment assez light, et quelle est la fonction de l'Oméga 3 dans notre corps?
    Que penser du fromage onctueux et crémeux devenu ces derniers mois, véritable nid à Oméga 3?
    Pour répondre à ces questions, le CRIOC décode les étiquettes et évalue l'intérêt nutritionnel de plusieurs centaines de produits avec l'aide de nutritionnistes et d'experts. Résultats: des centaines de produits analysés et présentés individuellement sur un site internet pratique, www.lebienmanger.be, une première pour la Belgique

    http://www.crioc.be/FR/
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  • N°51/1 - Janvier/Février 20081
    3
    Le diabète. 



    Preumont, M.P. Hermans et M. Buysschaert
     Le diabète de la mucoviscidose
    Service d’Endocrinologie et Nutrition - Université Catholique de Louvain (UCL) - Cliniques Universitaires St-Luc - Avenue Hippocrate 10 - B-1200 Bruxelles – Belgique
     
    La mucoviscidose est une maladie héréditaire très fréquente dans les populations européennes, touchant environ un enfant sur 2500 naissances vivantes.
    La maladie est liée à une mutation d’un gène dit CFTR (pour Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator) situé sur le chromosome 7. Il est responsable de la synthèse d’un « canal chlore », impliqué dans la régulation des mouvements d’eau et de sel à travers les membranes cellulaires de l’organisme.
    Près d’un millier de mutations ont été identifiées à ce jour par les chercheurs. La mutation appelée ΔF508 est la plus habituelle, rencontrée dans 60 à 70 % des cas.
    Les différentes mutations sont associées à des formes cliniques de mucoviscidose de gravité variable.
    Classiquement, il n’y a cependant que peu de relation entre le terrain héréditaire et l’expression clinique de la maladie.
    Tout au plus, la mutation peut être reliée à la présence ou à l’absence d’une insuffi -
    sance pancréatique. La mutation ΔF508 (la plus fréquente) est, à titre d’exemple, toujours associée à la présence d’une telle complication.
    Au vu de cette hétérogénéité héréditaire, le tableau clinique de la mucoviscidose sera caractérisé par une atteinte plus ou moins sévère de plusieurs organes. Au niveau
    pulmonaire, les anomalies des mouvements d’eau aboutissent à la transformation du mucus normal tapissant des bronches en un liquide visqueux. Ceci peut favoriser,
    par l’intermédiaire d’infections bronchiques récidivantes, le développement de lésions inflammatoires chroniques, conduisant éventuellement à une insuffisance respiratoire. Une autre anomalie de la mucoviscidose est comme déjà signalé, celle du pancréas,
    avec précipitation de bouchons muqueux dans les canaux excréteurs, aboutissant à des lésions de pancréatite chronique et d’insuffisance pancréatique exocrine avec diarrhée. La maladie peut également se compliquer d’une atteinte chronique du foie.
    L’optimisation actuelle de la prise en charge des malades mucoviscidosiques,
    entre autres par l’amélioration du traitement des insuffisances respiratoire et pancréatique et/ou des infections pulmonaires ainsi que par les stratégies de
    transplantation (pulmonaire et/ou hépatique), a aujourd’hui mené à un allongement de l’espérance de vie. Ceci permet indirectement le développement de complications
    jadis très rares. Le diabète sucré en est un modèle.
    La fréquence du diabète dans la mucoviscidose a augmenté considérablement au cours des dernières années atteignant 30 à 34 % alors que celle de l’intolérance glucidique
    est de 15 à 30 %. L’âge au diagnostic de diabète est de l’ordre de 20 ans.
    Les critères sont ceux de l’Association Américaine du Diabète (ADA).
    Une Conférence de Consensus sur la mucoviscidose en 1999 a proposé d’apporter, en cas de diabète, une nuance supplémentaire en recommandant de distinguer les patients
    diabétiques avec glycémie à jeun normale ou avec hyperglycémie à jeun.
    Les facteurs de risque les plus reconnus de développement d’une anomalie glycémique sont l’âge, l’insuffisance pancréatique exocrine, les infections respiratoires récidivantes,
    l’usage de cortisone et le recours à des alimentations artificielles.
    Les signes cliniques de diabète sont le plus souvent absents de telle sorte que le dépistage jouera un rôle essentiel. Il repose habituellement sur la réalisation d’une charge orale en glucose (triangle).
    Quand il y a des signes cliniques, la cétose est généralement absente.
    L’origine de ce diabète « secondaire » n’est pas, à ce jour, clairement élucidée. S’il y a un consensus pour reconnaître le rôle central d’un manque de sécrétion d’insuline par
    le pancréas, les données concernant la sensibilité à l’insuline sont plus controversées. En effet, plusieurs études montrent une sensibilité normale ou augmentée à l’insuline
    alors que d’autres identifient au contraire une insulinorésistance.
    L’association d’un diabète à la mucoviscidose, s’il n’est pas traité, a des conséquences en termes de pronostic et fragilise l’état nutritionnel ainsi que la fonction respiratoire.
    Dans les quatre à six années précédant le diagnostic de diabète, il a en effet été clairement identifié une dégradation progressive de ces deux paramètres cliniques.
    Comme dans les autres types de diabète, la persistance d’une hyperglycémie chronique amène le développement de complication microvasculaires. Il y a peu d’atteintes macrovasculaires vu l’absence d’autres facteurs de risque cardiovasculaires associés.
    Le traitement du diabète dans la mucoviscidose vise comme toujours l’optimisation glycémique.
    Cette stratégie n’est pas aisée étant donné les difficultés liées à l’alimentation de ces malades a priori dénutris à qui l’on recommande d’ailleurs une augmentation des
    apports quotidiens à 120 % des besoins caloriques théoriques.
    Le traitement de l’hyperglycémie doit le plus souvent consister en une insulinothérapie adaptée aux profils glycémiques. Le schéma de type basal-prandial utilisant des
    analogues rapides et lents de l’insuline semble le plus modulable.
    Cette insulinothérapie « adaptée » permet aussi d’améliorer les paramètres nutritionnels (gain pondéral) et respiratoires (amélioration ou stabilisation de la fonction pulmonaire
    et/ou diminution de la fréquence des infections).
    L’utilisation de comprimés hypoglycémiants a été rapportée mais ne retrouve pas de
    bénéfices supplémentaires par rapport aux analogues de l’insuline.
    Sachant les données de la littérature faisant état de la fréquence de plus en plus élevée de diabète chez les adultes atteints de mucoviscidose, et eu égard à l’ambiguïté
    du mécanisme déclenchant ce diabète, nous avons analysé de manière très fouillée cette complication.
    Nous avons voulu déterminer sa fréquence dans un groupe suivi dans un centre belge spécialisé.
    Nous nous sommes également attelés à évaluer les caractéristiques de ce diabète, y compris les sensibilités et sécrétions d’insuline.
    L’ensemble de ces données a fait l’objet d’une publication aux Etats-Unis dans Diabetes Care 2007 ; 30 : 1187-1192.
    En résumé, nous avons observé une fréquence élevée de diabète chez ces malades (21 % chez ceux qui étaient porteurs de la mutation ΔF508 à l’état hétérozygote et 40 %
    chez ceux porteurs de l’anomalie à l’état homozygote), le plus souvent en association avec une insuffisance pancréatique.
     L’origine de ce diabète relevait essentiellement d’une insulinodéficience.
    Quatre-vingt deux pourcent des malades étaient traités par insuline et leur équilibre
    glycémique était optimal avec une hémoglobine glycatée à 6.8 %.
    En conclusion, notre travail montre que la fréquence du diabète dans la mucoviscidose est élevée.
    Au vu de l’ensemble de nos données, en particulier de fréquence et de traitement, il nous semble donc indispensable d’encourager une prise en charge multidisciplinaire
    de ces patients.
    Celle-ci permettrait (1) un dépistage très précoce et (2) un traitement adéquat des
    différents problèmes liés à la maladie, y compris le diabète, en visant la meilleure qualité de vie possible.
    Les progrès scientifiques l’ont déjà aujourd’hui permis, même s’il y a encore demain des avancées à réaliser.
     
    N°51/1 - Janvier/Février 2008
    http://www.diabete-abd.be/pdf%20revue%200408/la%20mucoviscidose%200408.pdf
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  • HISTOIRE DE L’INSULINE

    I. Avant la découverte
     
    Dès l’antiquité,
    les Grecs et les Egyptiens connaissent le diabète :
    « Les reins et la vessie ne cessent d’émettre des urines. Il ne peut s’empêcher de boire et d’uriner » (Galien).
    Diabetes, en grec, signifie = je passe à travers
     
    Beaucoup plus tard :
    1674, Willis trouve que l’urine des patients diabétiques a un goût sucré.
    1776, Dolson isole le sucre des urines ; la réaction des sels de cuivre (liqueur de Fehling) permet de mesurer la glycosurie.
    D’où le terme : « Diabetes Mellitus » (mellitus = qui a un goût de miel)
     
    1855, Claude Bernard :
    -          montre que la glycémie reste pratiquement constante, quelle que soit l’alimentation ; décrit le rôle du foie qui met le glucose en réserve sous forme de glycogène (« amidon animal »), et peut le retransformer en glucose ;
    -          pressent que la glycosurie n’est qu’un symptome et pas la maladie elle-même ; il fait du diabète « un trouble général de la nutrition ».
     
    Cependant, la cause du diabète est inconnue :
    « Nous ne pouvons aujourd’hui définir et caractériser le diabète par aucune lésion anatomique indiquant l’organe atteint dans cette affection » (Bennet, 1873).


    1869, Paul Langerhans découvre que le pancréas contient deux types de cellules :
    -          les « acini » qui sécrètent le suc pancréatique
    -          les « îlots » dont il ignore la fonction. Laguesse les appelle « Ilots de Langerhans » en 1893.
     
    1889, Oskar Minkowski, qui travaille avec Von Merring, montre qu’un chien dont on enlève le pancréas est atteint de diabète grave.
     
    1900, Opie pense que le diabète est dû à la destruction des îlots de Langerhans.
     
    Rôle du pancréas dans le déclenchement du diabète
     
    Les traitements au XIXe siècle :
     
    saignées – opium – arsenic alcalin – ammoniaque – bromure de sodium – chlorate de potassium – hydrothérapie
     
     le régime alimentaire :
    - Piozzy : régime riche en sucres, pour compenser la perte urinaire
    - Bouchardat : diminuer la ration de sucre jusqu’à disparition de la glycosurie
               l’exercice physique
    - Naurryn : des périodes de jeune
     
    les hydrates de carbone :
    l’avoine en bouillie – les bananes – le régime lacté – la cure de riz – les pommes de terre
     
    Sous les BD :
    Avec ces traitements, les enfants mouraient, alors que les adultes survivaient avec le régime et l’exercice.
    Ceci conduit Lancereaux à distinguer, en 1870, le diabète gras de l’adulte et le diabète juvénile maigre.


    II. La découverte de l’insuline
    * A cette époque, on découvre que d’autres glandes que le pancréas (ovaires, surrénales) libèrent des substances qui agissent à distance : les « messagers chimiques ou hormones » (Starling, 1902)
    * Les recherches s’orientent alors vers la préparation d’un extrait pancréatique, efficace et utilisable chez l’homme. Il faudra plus de vingt ans pour aboutir.
     
                1906 : Georg Ludwig ZEULZER injecte un extrait pancréatique (qu’il nomme « Acomatol ») à des patients diabétiques en coma acido-cétosique. Le sucre et l’acétone disparaissent des urines, mais de façon transitoire et les injections sont souvent accompagnées de fièvre, vomissements, convulsions. L’aide financière est supprimée, les « résultats ne justifiant pas le coût ».
    Ces recherches suscitent beaucoup de doute et de critiques de la part des autorités médicales :
    « Il y a une sécrétion interne du pancréas mais il n’est pas possible de la garder dans l’extrait » (Mac Leod).
    « Les injections de préparations pancréatiques ont prouvé être inutiles et nocives. Les résultats négatifs ont été nombreux et dignes de confiance » (Allen).
     
                1914 – 1918 :
     
    Quand les recherches reprennent, la mesure de la glycémie est fidèle et reproductible, et elle nécessite une quantité minime de sang. 
     
                Août 1921 : un professeur roumain, Nicolas Paulesco, montre que, chez un chien rendu diabétique par pancréatectomie, l’injection intra veineuse d’un extrait pancréatique (qu’il appelle Pancréïne) provoque une diminution de l’hyperglycémie et parfois même une hypoglycémie. Il décrit la durée d’action de cet extrait. En raison des effets secondaires (forte irritation locale par voie sous cutanée), Paulesco ne fait pas d’essai chez l’homme.
     
                Décembre 1921 : Charles Gardin établit qu’un extrait pancréatique de porc, administré par voie veineuse à six sujets humains, dont quatre diabétiques, diminue la glycémie.
     
                1921 :
    * Banting, jeune chirurgien canadien de 29 ans, veut tenter d’extraire le principe actif des îlots du pancréas après ligature des canaux pancréatiques.
    * Mac Leod, professeur de physiologie à Toronto lui procure un petit laboratoire et des animaux d’expérience, ainsi que l’aide de Best, canadien de 22 ans, diplômé de physiologie et de biochimie et étudiant en médecine.
    A partir de mai 1921, ils testent les extraits pancréatiques obtenus (qu’ils nomment « Soletine ») sur des chiens rendus diabétiques par pancréatectomie. Au cours de l’automne, grâce à l’aide du biochimiste Collip, ils obtiennent des extraits aux effets hypoglycémiants. E n décembre 1921, les résultats sont présentés à la Société Américaine de Physiologie : « nous avons obtenu, à partir du pancréas d’animal, quelque chose de mystérieux et qui, injecté à un chien diabétique, supprime tous les symptômes cardinaux de la maladie. Si cette substance agit chez l’homme, ce sera un grand bienfait pour la médecine ».
    Janvier 1922 : les premières injections d’extraits pancréatiques sauvent Leonard Thompson, garçon de 14 ans atteint d’un diabète au stade de coma.
     
    La substance extraite des îlots est appelée insuline (du latin insula = île).
     
    1923 : Le prix Nobel de Médecine est décerné à Banting et Mac Leod.
    Banting le partage avec Best, Mac Leod avec Collip.


    III. Depuis la découverte de l’insuline
     
    L’insuline devient très rapidement un médicament commercialisé.
     
    L’insuline « ordinaire » : le début.
    ·         extraite de pancréas de bœuf ou de porc
    ·         en solution acide (pH = 3)
    ·         imparfaitement purifiée
    ·         administrée en 3 ou 4 injections par jour.
     
    Les insulines d’action prolongée : moins d’injections.
    1935 : Hagedorn réalise une insuline neutre par adjonction de Protamine.
    1936 : Scott et Fisher créent la première insuline lente en combinant l’insuline Protamine à du Zinc = Insuline Protamine – Zinc (IPZ).
    1946 : des chercheurs de l’Institut Hagedorn, au Danemark, mettent au point l’insuline NPH (Neutre Protamine Hagedorn), d’action « intermédiaire ».
    1951-52 : Hallas-Moller prépare des insulines au Zinc (sans Protamine) dont la durée d’action dépend de la formation de cristaux d’insuline.
     
    Les insulines purifiées = moins d’effets nocifs
    L’insuline extraite du pancréas des animaux contient des impuretés responsables de réactions locales, les lipodystrophies, ou d’allergies.
     
    1960 : Yalow et Berson découvrent la méthode radio-immunologique pour le dosage de l’insuline. On peut alors démontrer que les impuretés sont responsables des réactions allergiques et de la formation d’anticorps contre l’insuline.
                                      1977 : Le prix Nobel est décerné à Rosalyn Yalow
    1970 : L’élimination de ces impuretés donne des insulines purifiées, appelées Monopic ou Monocomposées.
     
     
     
     
     
    L’insuline « humaine ».
     
    1955 : Frédéric Sanger décrit la structure chimique de l’insuline :            
     
    L’insuline est une protéine, de poids moléculaire 60 000, composée de 51 acides aminés, avec une chaine A (21 acides aminés) et une chaine B (30 acides aminés) reliées par 2 ponts disulfures.
    La structure de l’insuline dans l’espace a été décrite par D. Hodgkin en 1969.
    L’insuline est synthétisée sous forme de proinsuline (86 acides aminés), scindée dans les cellules b des îlots de Langerhans en insuline et Peptide-C (peptide de connection, 31 acides aminés), qui sont libérés ensemble dans la circulation.                                                              
     
     
    On comprend que l’insuline est particulière à l’espèce : il existe des différences entre l’insuline humaine et les insulines animales utilisées (bœuf et porc).
                                                    1958 : le prix Nobel est décerné à Frédéric Sanger
     
    1965 : la synthèse chimique de l’insuline est réussie aux USA, en Allemagne et en Chine.
     
    1978-81 : La production industrielle d’insuline « humaine » est possible, par deux techniques :
                           
    ·         L’hémisynthèse : l’insuline porcine diffère de l’insuline humaine par un seul acide aminé ; on lui donne la structure de l’insuline humaine par des procédés chimiques.
    ·         La biosynthèse : le gène codant la fabrication de l’insuline est inséré dans une bactérie ou une levure ; ces micro-organismes vont se multiplier en culture et produire de l’insuline, qui est alors purifiée.
    Ce procédé permet de disposer de quantités illimitées d’insuline et de ne plus dépendre d’une source animale d’insuline.
     
     
     
    Les insulines nouvelles : pour un traitement plus proche des besoins
     
    1990  : La modification de la composition de l’insuline (changement d’un acide aminé par un autre, adjonction de radicaux) peut en modifier la vitesse et la durée d’action.
    Ces insulines modifiées ou « analogues de l’insuline » sont produites par biosynthèse.
     
    On distingue :
    ·         Des analogues rapides : à début d’action plus rapide et durée d’action plus courte que l’insuline humaine
    ·         Des analogues d’action prolongée : intermédiaires ou lents.
     
    Et après ?
    L’histoire de l’insuline ne s’arrête sûrement pas là. Le prochain chapitre est déjà en train de s’écrire, avec les recherches sur :
    ·         Les autres voies d’administration de l’insuline : inhalée …
    ·         Le pancréas artificiel
    ·         Les greffes de pancréas et d’îlots de Langerhans.
     
     
     
     
     


     Histoire de l’insuline
     
    1869            Langerhans                                      Amas de cellules, de structure particulière,
                                                                                dans le pancréas.
    1889            Minkowski, Von Mering                  Diabète sucré expérimental par ablation
                                                                                du pancréas, chez le chien.
    1893            Laguesse                                          Lésions des « îlots de Langerhans » chez                        les patients diabétiques.
    1909            De Meyer                                          « Insuline » =
                                                                                la substance que les îlots doivent sécréter.
    1921            Paulesco, Gardin                            
                       Mac Leod, Banting, Best, Collip       Extraits pancréatiques hypoglycémiants chez                  l’homme.
    1922            Leonard Thompson                          Jeune de 14 ans en acidocétose diabétique,                   guéri par les extraits pancréatiques.
    1935            Hagedorn                                         Insuline neutre (protamine)
    1936            Scott et Fisher                                  Effet retardant du zinc (IPZ)
    1946            Institut Hagedorn                              NPH et insuline zinc
    1955            Sanger                                             Structure biochimique de l’insuline
    1958            OMS                                                 Standardisation de l’unité d’insuline
    1960            Yalow et Berson                               Dosage radio-immunologique de l’insuline
    1965            Katsoyannis, USA                             Synthèse de la molécule d’insuline
                       Zahu, Allemagne
                       Du, Chine
    1971            Novo                                                 Insuline purifiée
    1978-81        Lilly, Novo                                        Biosynthèse de l’insuline 
                                                                                et hémi-synthèse de l’insuline humaine.


    http://www.integrascol.fr/documents/Histoire%20Insuline.doc
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  • Quelles collations pour quels types de traitements ?


    Les traitements pour les diabétiques ont beaucoup évolué ces dernières années. Dès lors on se pose la question suivante
    «Faut-il encore des collations dans l'alimentation de la personne diabétique
    Qu'est ce qu'une collation ?
    II ne s'agit pas d'un repas et encore moins d'un grignotage. II s'agit d'un petit encas pris entre deux repas. II ne s'agit pas de manger plus mais de fractionner la ration alimentaire journalière. Prendre ou non une collation est étroitement lié au traitement.
    Une bonne collation doit être de grande densité nutritionnelle et de densité énergétique contrôlée. Autrement dit :
    la collation idéale doit être
    Pauvre en graisses et en calories.
    Riche en fibres, vitamines et minéraux. • Facile à emporter et à consommer.
    Et surtout, elle doit avoir une charge glycémiante et une quantité de glucides adaptés à la situation et au traitement.
    Afin de bien gérer les collations il faut connaître les aliments sources de glucides et la quantité de glucides contenus dans une collation pour connaître son effet sur la glycémie.
    II faut également connaître l'action du médicament antidiabétique et/ou de l'insuline.
    1 - Traitement par anti-diabétiques oraux a qui conseiller une collation ?
    Depuis des années nous avons été habitués au principe de fractionnement des repas. II faut cependant se rendre à l'évidence qu'avec les nouveaux traitements pour le diabète, les collations ne sont plus systématiquement indispensables pour tout le monde.
    Chez une personne obèse le risque d'hypoglycémie est faible, une collation n'est pas nécessaire.
    Si la personne diabétique a l'habitude de consommer une collation, il faut l'orienter vers une collation peu ou pas hyperglycémiante et peu calorique.
     
    Parcourons la gamme des antidiabétiques oraux
    Les insulino-secréteurs
    1) Les sulfonnylurée :
    Mode d'action:ils stimulent le pancréas à sécréter plus d'insuline. Ils sont pris 20 à 30 minutes avant le repas.
    Ils induisent un risque d'hypoglycémie car la durée d'action va au-delà du repas.
    Noms commerciaux
    Amarylle®, Uni Diamicron® (1 prise, moins de risque d'hypoglycémie- durée d'action 24h.)
    Daonil®, Euglucon®, Minidiab® (durée d'action 12 à 24h)
    Diamicron®, Glibenèse@, Glurenorm® (durée d'action 3 à 5h)
    où leurs génériques par ex. : MerckGliclazide
    Attitude conseillée:3 repas + 3 collations moyennement hyperglycémiantes et peu caloriques.
    2) Les glinides :
    Mode d'action: Ils stimulent le pancréas à sécréter plus d'insuline.
    Ils sont pris au moment des repas et l'action ne dure que le temps du repas et de sa digestion.
    II y un risque d'hypoglycémie s'il y a prise de médicament et pas de repas, ou si le repas ne contient pas de glucides.
    Nom commercial:Novonorm ® (durée d'action 2 à 4 heures)
    Attitude conseillée: 3 repas et pas de collation ou collation peu hyperglycémiante et peu calorique.
    Les insulino-sensibilisateurs
    1) les biguanides :
    Mode d'action:ils augmentent la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline pour que celle-ci soit plus efficace ; ils diminuent la production hépatique de glucose. II sont pris pendant ou après le repas.
    Nom commercial:Glucophage® et générique ( ex: Metformax0)
    Attitude conseillée: 3 repas et pas de collation ou collation peu hyperglycémiante et peu calorique.
    2) Les glitazones :
    Mode d'action:ils aident l'organisme à mieux utiliser l'insuline qu'il produit, ils diminuent la production hépatique du glucose en améliorant sa captation périphérique.
    Noms commerciaux:Avandia®, Actos®
    Attitude conseillée:  3 repas et pas de collation ou collation peu hyperglycémiante et peu calorique.
    Autres
    L’acarbose :
    Mode d'action:il empêche l'action de certaines enzymes au niveau de l'intestin et diminue la quantité de sucre absorbé par l'organisme. II n'y a peu de risque d'hypoglycémie.
    Nom commercial:Glucobay
    Attitude conseillée: 3 repas et pas de collation ou collation peu hyperglycémiante et peu calorique.
    Glucovance (Glucophage + Daonil) : ce médicament combine un biguanide (Glucophage) et une sulfonylurée (Daonil).
    Avandamet(Avandia+Metformine): ce médicament associe l'action d'un biguanide et d'une glitazone.
    Ces deux médicaments sont à prendre en cours ou en fin de repas.
    2- Traitement par insuline : à qui conseiller une collation ?
    Actuellement on voit apparaître sur le marché des insulines à durée d'action courte; on aura donc tendance à ne plus proposer de collations du tout ou alors à les choisir peu hyperglycémiantes et peu glucidiques.
    Pour savoir combien de collations et quel type de collation il convient de prendre
    • il faut connaître le schéma d'action des insulines
    • il faut tenir compte de la glycémie
    • il faut tenir compte de l'activité physique
    • il faut connaître les aliments sources de glucides et l'effet des aliments sur la glycémie.
    Parcourons la gamme des traitements à l'insuline.
    1- Traitement
    – par deux injections d'insuline en mélange (matin et soir)
        Mixtard 030/70, Humuline O 30/70,...
    - par des injections séparées d'insuline rapide et intermédiaire
        Actrapid et Insulatard, Humuline regular et Humuline NPH,...
    Attitude conseillée: 3 repas et 3 collations moyennement hyperglycémiantes
    2- Traitement par 2 injections d'insuline analogue biphasique matin et soir
    NovoMix 300
    Attitude conseillée: ne pas prendre de collation.
    3- Traitement basal prandial basé sur 1 injection d'insuline lente et 3 injections d'insuline rapide
    Insulatard et Actrapid ...
    Attitude conseillée: ne pas prendre de collation;
    Cependant il peut y avoir une superposition des actions des insulines.
    Dans ce cas une collation moyennement hyperglycémiante peut être utile pour éviter une hypoglycémie (après contrôle -150mg/dl).
    4- Traitement basal prandial : 1 injection d'insuline analogue â action prolongée utilisée comme insuline basale en association avec une insuline d'action courte ou ultrarapide administrée lors des repas.
    Lantus ou Lévémir avec Humalog ou NovoRapid
    Attitude conseillée: ne pas prendre de collation
    Avis de la diététicienne.
     
    La prise de collation dans la journée alimentaire des personnes diabétiques dépend du traitement.
    L'évolution des conseils diététiques dans le domaine est influencée par les nouveaux traitements mis en place par les médecins.
    Selon l'activité physique, selon la glycémie la prise d'une collation peut s'imposer.
    Selon les envies, les habitudes de consommation et même si le traitement ne le demande pas, le choix d'une collation s'oriente alors vers une collation peu hyperglycémiante.
    L'objectif est de viser une glycémie la plus stable possible et ce en tenant compte des évènements du quotidien: exercice physique, hypoglycémie, modification de traitement,…
    Les collations suggérées dans les tableaux suivant feront l’objet d’un choix personnel à la meilleure convenance de chacun. Pour de plus amples informations discutez avec votre diététicien(ne).

    www.diabete-abd.be/quelles%20collations%20480405.htm
     
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  •  Le diabète de type 2 est une maladie complexe, avec une composante génétique et environnementale, combinant à la fois un certain déficit insulino sécrétoire pancréatique et une insulino résistance touchant plusieurs tissus, le foie et le muscle notamment. De plus, il s'agit d'une maladie d'évolution progressive au cours du temps, ce qui en complique l'étude et la prise en charge. Enfin, si le diabète de type 2 offre de multiples possibilités thérapeutiques, aucune d'entre elles n'offre une solution idéale et définitive à cette problématique particulièrement difficile. Longtemps considéré comme un "petit diabète", le diabète de type 2 fait actuellement l'objet de toutes les attentions. II représente un véritable problème de santé publique compte tenu de sa forte prévalence, en constante augmentation par ailleurs, et des nombreuses comorbidités majeures associées, en particulier les maladies cardiovasculaires, qui représentent une charge médicale, sociale et économique de plus en plus importante.
    La relation du diabète de type 2 avec l'obésité est extrêmement forte, à tous les niveaux épidémiologique, physiopathologique et thérapeutique. Environ 80 % des patients diabétiques de type 2 ont un excès pondéral ou une obésité. Les études épidémiologiques ont montré qu'une prise de poids est significativement associée à un risque accru de développer un diabète de type 2 Inversement, des études d'intervention ont montré qu'un amaigrissement, même relativement modéré (quelques kilogrammes), suffit à réduire remarquablement le risque de progresser d'une diminution de la tolérance au glucose vers un diabète de type 2.
    Le but de cet article est de discuter les relations étroites entre obésité et diabète de type 2. Si l'obésité conduit au diabète de type 2, il convient d'essayer de répondre aux trois questions suivantes: pourquoi, qui et quand?
     
    1. Pourquoi le sujet obèse a-t'il un risque accru de devenir diabétique?
    Une balance énergétique positive prolongée conduit à un excès de masse grasse. Trois grandes théories endocrino-métaboliques ont été proposées pour expliquer comment ce processus est susceptible de favoriser le développement d'un diabète de type 2 (Figure 1):
    a. l'afflux des acides gras comme substrats énergétiques, d'une part, comme facteurs de lipotoxicité, d'autre part;
    b. le dépôt ectopique de triglycérides dans différents tissus dont le foie, le muscle squelettique et le pancréas endocrine, capable d'altérer le              fonctionnement cellulaire de ces trois organes jouant un rôle clé dans la physiopathologie du diabète de type 2.
    c. la production par le tissu adipeux de diverses cytokines (adipocytolkines ou adipolines), susceptibles d'aggraver l'insulinorésistance et probablement aussi, d'entraver la fonction de la cellule 3 des îlots de Langherans du pancréas.
    a) Rôle des acides gras.
     
    Les taux des acides gras circulants sont proportionnels à la masse de triglycérides dans le tissu adipeux et sont donc élevés chez les sujets obèses. II est connu depuis plus de 40 ans que les acides gras circulants sont des substrats énergétiques qui peuvent être utilisés par certaines cellules à la place du glucose, en particulier par les cellules musculaires squelettiques (théorie de la compétition de substrat).
    Plus les concentrations plasmatiques des acides gras sont élevées, plus la résistance à l'action de l'insuline est élevée, comme en atteste la diminution de l'utilisation du glucose lors d'un "clamp" euglycémique hyperinsu1inique. Outre cet effet purement métabolique, les acides gras libres sont également capables d'exercer un certain effet toxique vis-à-vis du fonctionnement de certaines cellules, notamment la cellule f3, et donc contribuer à une dysfonction et peut-être aussi à une apoptose des cellules 3 des îlots de Langherans du pancréas (lipotoxicité).
    b) Rôle des dépôts ectopiques de triglycérides.
    En cas de bilan énergétique excessivement positif, les triglycérides ne se déposent pas uniquement dans les tissus de réserve énergétique que représente le tissu adipeux blanc sous-cutané, mais également dans d'autres organes "nobles", comme le foie, le muscle squelettique et le pancréas endocrine.
    Ce phénomène participe au phénomène général de la lipotoxicité. La stéatose hépatique est certainement la mieux connue. Elle fait partie intégrante du syndrome métabolique associé à l'obésité et est de plus en plus reconnue comme jouant un rôle dansl'aggravation de l'insulinorésistance et le développement d'un diabète de type 2. Le dépôt de triglycérides autour et à l'intérieur des fibres musculaires squelettiques est moins bien connu car il ne peut être mis en évidence que par des méthodes d'imagerie sophistiquée ou par des techniques de biopsie musculaire.
    Diverses études ont montré une relation stricte entre l'insulinorésistance musculaire et le taux de triglycérides intra-myocytaires. Enfin le dépôt de triglycérides à l'intérieur des îlots de Langherans du pancréas et des cellules 3 contribuent à augmenter le stress oxydatif et à perturber la fonction de la cellule f3, voire à conduire celle-ci à l'apoptose.
    Ainsi, le dépôt ectopique de triglycérides pourrait rendre compte des troubles touchant 3 organes importants impliqués dans la physiopathologie du diabète de type 2, le foie, le muscle et le pancréas.
     c) Rôle des adipocytokines.
    Longtemps considéré comme de simples cellules de stockage (dépôt de triglycérides), les adipocytes sont maintenant reconnus comme étant des cellules endocrines de la plus haute importance. Outre la production d'angiotensinogène ou de l'inhibiteur de l'activateur du plasminogène de type 1 (PAI-1), molécules pouvant jouer un rôle majeur dans les problématiques cardio-vasculaires en relation avec l'obésité (hypertension artérielle, état pro-thrombogène), une production et libération de diverses cytokines a été décrite, phénomène qui pourrait jouer un rôle non négligeable dans la physiopathologie du diabète de type 2.
    Certaines sont produites en excès si les adipocytes deviennent hypertrophiques, comme le TNF-a (alpha) ou la résistine, alors que l'adiponectine présente la particularité d'être alors sécrétée en quantité insuffisante. Le TNF-a (alpha) et, dans une moindre mesure dans l'espèce humaine, la résistine accentuent l'insulinorésistance tandis que l'adiponectine améliore la sensibilité à l'insuline.
    Au vu de ces modifications de l'expression des adipokines, on peut aisément comprendre que l'excès de masse grasse puisse conduire à une aggravation de l'insulinorésistance, à la fois par des mécanismes paracrlnes et endocrines. Par ailleurs, certaines adipokines pourraient également interférer avec la fonction de la cellule B (beta) et contribuer au déficit insulinosécrétrice.
     
    2. Qui parmi les sujets obèses a le plus de risque de devenir diabétique ?
    Tous les sujets obèses, heureusement, ne vont pas progresser vers un diabète de type 2. II est donc important de pouvoir distinguer, dans l'importante population de sujets obèses, les individus qui sont le plus à risque de développer la maladie.
    Trois grands facteurs de risque ont été identifiés:
    a. le terrain génétique;
    b. la malnutrition in utero;
    c. la distribution intra-abdominale de la masse grasse 
    clic :www.diabete-abd.be
    a. Prédisposition génétique
    La prédisposition génétique du diabète de type 2 est connue de longue date. Elle apparaît déjà clairement lors de l'anamnèse familiale des patients au cours de laquelle il est habituel d'apprendre que un ou plusieurs apparentés du premier et/ou du second degré sont également atteints par le diabète de type 2.
    Cette prédisposition génétique a encore davantage été démontrée par l'étude des jumeaux: chez des jumeaux homozygotes, la concordance pour le diabète de type 2 est de l'ordre de 80 %! Si une forte composante génétique est incontestable, il ne s'agit cependant pas d'une forme monogénique (à tout le moins dans le diabète de type 2 commun associé à l'obésité, contrairement aux types particuliers appelés MODY), mais bien d'une forme polygénique.
    Certains gênes pourraient être impliqués dans les phénomènes d'insulinorésistance, tandis que d'autres pourraient contribuer aux anomalies insulinosécrétoires, Dans ce dernier cas, c'est surtout l'amputation de l'insulinosécrétion précoce (première phase d'insulinosécrétion après l'injection intraveineuse de glucose) qui paraît la plus fortement déterminée par une composante génétique puisqu'elle a déjà été détectée chez des descendants du premier degré, toujours normoglycémiques, de patients diabétiques de type 2.
    D'un point de vue pratique, il n'y a pas encore de marqueurs génétiques disponibles pour dépister les sujets obèses à risque de développer un diabète de type 2, mais ceux-ci peuvent être assez aisément repérés si l'anamnèse familiale est positive.
    b. Malnutrition in utero
    Divers travaux épidémiologiques ont montré que la malnutrition in utero, aboutissant à des enfants nouveau-nés de petite taille pour l'âge gestationnel, constitue un risque de développer ultérieurement une obésité, un syndrome métabolique (hypertension artérielle, dyslipidémie) et un diabète de type 2 (21).
     
    Les raisons résultent, sans doute, de l'expression préférentielle de gènes dits d'épargne ("thrifty phenotype'') qui jouent un rôle protecteur lors de la carence d'apport énergétique mais qui exercent un rôle délétère en cas de surabondance alimentaire après la naissance. Une multiplication insuffisante des cellules B (beta) durant la vie fœtale est également possible, aboutissant à un capital cellulaire déficitaire à l'âge adulte contribuant pour une part aux perturbations de l'insulinosécrétion.
    Ainsi, la malnutrition in utero pourrait constituer le lit des deux anomalies principales caractérisant le diabète de type 2, l'insulinorésistance et le déficit insulinosécrétoire.
     
    c. Adiposité intra-abdominale
    La distribution de la masse adipeuse joue un rôle majeur dans le risque de développer un diabète de type 2. A excès pondéral équivalent, il est désormais bien établi que c'est l'obésité abdominale qui est la plus délétère, et plus particulièrement l'adiposité intra-abdominale, dite aussi péri-viscérale (par opposition à l'adiposité sous-cutanée).
    Les raisons en sont diverses, anatomiques, biochimiques et physiologiques. Sur le plan anatomique, la masse grasse intra-abdominale est drainée préférentiellement par la voie portale, ce qui expose le foie à un flux accru d'acides gras avec notamment un risque accru de stéatose.
    D'un point de vue biochimique, les adipocytes périviscéraux sont plus riches en récepteurs f3-3 adrénergiques, et dont plus sensibles à la lipolyse que les adipocytes sous-cutanés. Enfin, en ce qui concerne la physiologie, les adipocytes centraux seraient capables de sécréter des quantités plus importantes de certaines adipokines, comme le TNF-a par exemple.
    La masse grasse périviscérale ne peut être finement appréciée que par la réalisation d'un examen tomodensitométrique abdominal, réservé aux études cliniques. En pratique, l'adiposité abdominale sera simplement repérée par la mesure de la circonférence de la taille: le risque de développer un diabète de type (et des complications cardio-vasculaires) est modérément accru pour un tour de taille
    > 94 cm et fortement accru pour un tour de taille
    > 102 cm chez l'homme (respectivement, > 80 cm et > 88 cm chez la femme).
    L'adiposité intra-abdominale est associée, non seulement à un risque accru de diabète de type 2, mais aussi à une propension à développer un syndrome métabolique (appelé aussi syndrome X ou syndrome d'insulinorésistance),
    Ce syndrome combine plusieurs facteurs de risque dont plus particulièrement une élévation de la pression artérielle (> 130/85 mm Hg) et une dyslipidémie (augmentation des triglycérides à jeun > 150 mg/dl, abaissement du cholestérol HDL < 40 mg/dl chez l'homme et < 50 mg/dl chez la femme).
    Tous ces facteurs prédisposent aux maladies cardiovasculaires, coronariennes ou cérébrales. En pratique, le sujet obèse qui présente ces autres stigmates du syndrome métabolique devra être considéré comme à risque accru de développer un diabète de type 2.
    3. Quand le sujet obèse prédisposé va t’il devenir diabétique?
    Une dernière question importante est de savoir quand le sujet obèse prédisposé va évoluer vers le diabète de type 2 puisque l'on sait qu'il existe une période de latence relativement longue.
    Le corollaire est de savoir s'il existe des interventions simples et efficaces capables d'enrayer cette progression et donc de retarder, voire d'éviter, la survenue d'un diabète de type 2.
    Cette évolution résulte généralement d'une défaillance de la cellule 3, devenant incapable de compenser pour l'insulinorésistance. Elle peut également être accélérée par certaines conditions environnementales, par exemple l'introduction de médicaments qui aggravent l'insulinorésistance (les glucocorticcides notamment).
    a. Défaillance de la cellule B (beta)
    Différents travaux, d'abord chez les indiens Pimas puis chez des sujets caucasiens, ont bien montré que la tolérance au glucose du sujet obèse reste normale tant que la cellule B (beta) est capable de compenser pour l'insu linorésistance.
    Dès que la cellule B (beta) défaille et n'est plus capable d'ajuster sa sécrétion d'insuline à la résistance tissulaire vis-à-vis de l'hormone, apparaît d'abord une diminution de la tolérance au glucose puis un diabète de type 2, pouvant progresser vers l'insulinorequérance (Figure 3).
    Les résultats de la grande étude "United Kingdom Prospective Diabetes Study" (UKPDS) ont bien montré que la dégradation métabolique observée durant les 6 à 10 années suivant le diagnostic de diabète de type 2 s'explique essentiellement par un épuisement progressif de la fonction 13-insulaire.
    II est donc important d'essayer de trouver de nouveaux médicaments capables de protéger le nombre et la fonction des cellules B (beta) et beaucoup d'espoirs sont actuellement placés dans les thiazolidinediones, encore appelées glitazones.
    B . Exacerbation de l’insulinorésistance
    Certaines circonstances amènent à une exacerbation brutale de l'insulinorésistance, exigeant une adaptation inhabituelle de la fonction insulinosécrétoire.
    Cela peut être le cas lors d'une grossesse. Le diabète gestationnel est alors révélateur d'un diabète de type 2 latent et ceci explique pourquoi les femmes avec antécédents de diabète gestationnel (suspecté a posteriori par la mise au monde d'un bébé pesant plus de 4 kg, dit macrosome) doivent être considérées à risque plus élevé de développer un diabète de type 2, souvent 10 ou 20 ans plus tard.
     
    C'est également le cas au cours d'une maladie intercurrente (notamment infectieuse, avec libération de cytokines) ou encore dans le décours d'une corticothérapie. Dans ce dernier cas, on parle souvent de diabète corti co-induit ou de diabète secondaire.
    Dans la plupart des cas, cependant, il s'agit, en fait, d'un diabète de type 2 latent et dont l'expression phénotypique est favorisée et accélérée par la corticothérapie, et ceci proportionnellement à la dose et à la durée du traitement.
    C.Intervention à visée protectrice.
    Le fait qu'il existe une période de latence relativement longue entre l'obésité et la survenue d'un diabète de type 2, même chez des sujets porteurs des différents facteurs de prédisposition susmentionnés, autorise l'espoir de pou voir intervenir sur cette évolution naturelle.
    La diminution de la tolérance au glucose telle qu'elle peut être dépistée lors d'une hyperglycémie provoquée par voie orale représente une étape intermédiaire entre la tolérance normale et le diabète avéré, Différentes stratégies à visée préventive peuvent être envisagées.
    La plus évidente est de diminuer substantiellement l'insulinorésistance, soit par des mesures hygiéno-diététiques (régime alimentaire et exercice physique), soit par des moyens pharmacologiques (metformine, par exemple).
     
    Ces deux stratégies ont prouvé leur efficacité, notamment dans la grande étude américaine "Diabetes Prévention Program" (DPP).-, Cette étude a montré que les mesures hygiéno-diététiques réduisent de 58 % et la metformine de 31% le risque de progresser d'une diminution de la tolérance au glucose vers un diabète de type 2.
    D'autres possibilités pharmacologiques ont également montré leurs effets positifs, l'acarbose chez les sujets avec diminution de la tolérance au glucose, l'orlistat chez les sujets avec obésité ou encore les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, antagonistes spécifiques des récepteurs AT1 de l'angiotensine) chez les sujets avec hypertension artérielle essentielle (connus également pour être à risque accru de diabète de type 2).
    Conclusions
    L’histoire naturelle, les mécanismes physiopathologiques et les marqueurs de risque de l'évolution de l'obésité vers le diabète de type 2 sont de mieux en mieux connus.
    La première étape consiste en une diminution de la tolérance au glucose, signant déjà un déficit relatif de l'insulinosécrétion précoce par rapport à l'insulinorésistance.
    Les facteurs de risque sont une prédisposition génétique, une malnutrition in utero et le développement d'une obésité abdominale, favorisée par une alimentation trop riche et par une sédentarité exagérée.
    Ces connaissances de plus en plus précises doivent conduire à l'instauration de stratégies de prévention du diabète de type 2 chez les sujets à haut risque.
    Les approches de prévention doivent privilégier les mesures hygiéno-diététiques, mais des mesures pharmacologiques doivent éventuellement être implémentées en cas de nécessité, en l'absence d'adhésion ou en cas de réponse insuffisante au régime et/ou à l'exercice physique ou encore chez les sujets à très haut risque.
    Professeur André J.Scheen
    Service de Diabétologie Nutrition et Maladies Métaboliques Département de Médecine CHU Sart Tilman Liège
    http://www.diabete-abd.be/obesite%20au%20diabete.htm
     
     
     
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  •  Que devez-vous savoir ?

    Dr Ph Servais, et Mme F Lernould,  CH HORNU - FRAMERIES
    Les antidiabétiques oraux ou comprimés antidiabétiques sont utilisés par la majorité des patients diabétiques, essentiellement - mais pas toujours - les diabétiques de type 2.
    Ce sont des médicaments importants, mais ils sont banalisés dans l'esprit du public et du corps médical et on en parle peut-être trop peu.
    Une récente enquête menée auprès de diabétiques fréquentant notre hôpital nous a convaincus de l'insuffisance d'information des diabétiques sur ces médicaments certainement tout aussi importants que l'insuline dont on nous parle beaucoup plus souvent.
    Le but de notre article est d'offrir un panorama, certainement incomplet, des traitements oraux du diabète et de ce que le patient doit en connaître.
    Petit rappel de physiologie du diabète :
    Le diabète se caractérise par la présence de glucose dans les vaisseaux sanguins à un taux trop élevé qui devient toxique. Le glucose provient soit d'un apport alimentaire (après un repas) soit d'une production par le foie (la nuit par exemple).
    Il se trouve dans les vaisseaux sanguins pour être transporté vers les tissus qui vont l'utiliser (les muscles ou le cerveau principalement) ou le stocker (la graisse principalement). Pour quitter les vaisseaux et gagner ces sites d'utilisation ou de stockage, l'intervention de l'insuline est nécessaire; en outre, l'insuline diminue la production de glucose par le foie.
    Le diabète est très schématiquement causé par l'absence d'insuline (diabète de type 1 ou secondaire à une pancréatite) ou par son inefficacité - on parle de 'résistance à l'insuline' favorisée par la sédentarité, le poids, des facteurs familiaux, certains médicaments. Ce phénomène d’insulino-résistance est la cause de la majorité des diabètes en Belgique (diabète de type 2).
    Le traitement du diabète repose sur:
     (1) le régime qui contrôle l'apport de sucre et réduit le poids,
    (2) l'exercice qui utilise les sucres et peut réduire la résistance à l'insuline,
    (3) des médicaments qui réduisent la résistance à l'insuline,
    (4) des médicaments qui stimulent la production d'insuline,
    (5) des médicaments qui ralentissent l'entrée du sucre alimentaire et
    (6) l'insuline qui supplée une production d'insuline défaillante ou débordée.
    Tous ces éléments ont leur place dans la stratégie de traitement, mais nous ne discuterons ici en détail que les points 3, 4 et 5 (antidiabétiques oraux, c'est-à-dire qui se prennent sous forme de comprimés).
    Trois remarques préliminaires :
    Il est important de se rendre compte qu'il n'y a pas de 'petit diabète'. Un diabète traité par comprimés n'est pas moins grave qu'un diabète traité par insuline ; le traitement est juste plus simple à administrer. La gravité du diabète dépend de son plus ou moins bon équilibre.
    Il n'y a pas de traitement miracle du diabète. Chacun des médicaments disponibles a ses avantages et ses inconvénients. Il conviendra mieux à certains diabétiques, moins bien à d'autres. Ce n'est pas parce qu'un nouveau médicament apparaît qu'il est plus efficace dans votre cas à l'heure actuelle. C'est aussi pourquoi votre médecin généraliste ou votre diabétologue sont parfois (souvent) amenés à modifier le traitement au cours du temps.
    Les comprimés ne sont pas moins dangereux que l'insuline. Simplement le mode d'administration par injection de l'insuline est plus impressionnant. Mais les comprimés antidiabétiques sont des médicaments très puissants et ils peuvent causer des hypoglycémies sévères tout autant que l'insuline surtout s'ils sont pris sans précautions et sans comprendre leur mode d'action.
    En règle générale, tous les antidiabétiques oraux sont contre-indiqués pendant la grossesse.
    Les médicaments améliorant la sensibilité à l’insuline :
    Metformine et thiazolidinediones .
    La metformine est le principe actif du GLUCOPHAGE®, du METFORMAX®, de la METFORMINE MERCK® et du METFORMIPHAR®. La metformine améliore la sensibilité à l'insuline surtout au niveau du foie où elle diminue la production de glucose.
    L'insuline du patient continue à s'adapter à la glycémie, raison pour laquelle la metformine utilisée seule ne provoque guère d'hypoglycémies.
    La metformine a l'avantage supplémentaire de favoriser parfois une perte de poids, c'est la raison pour laquelle on l'utilise préférentiellement, mais pas uniquement, chez le sujet en surcharge pondérale.
    La metformine s'utilise seule mais aussi en combinaison avec les médicaments stimulant la sécrétion d'insuline (voir ci-dessous) et parfois l'insuline. Ses effets secondaires sont surtout digestifs (lourdeur d'estomac, diarrhées); c'est la raison pour laquelle on recommande de prendre plutôt la metformine en fin de repas.
    Ce médicament doit être arrêté si possible trois jours avant une anesthésie générale (vous devez donc prévenir votre chirurgien que vous en prenez) et il doit être abandonné en cas d'insuffisance rénale, hépatique, cardiaque ou respiratoire (qui favorisent son accumulation ou sa toxicité).
    Il faut l'arrêter momentanément, si on doit effetuer une radio avec injection d'iode.
    Les thiazolidinediones ou glitazones sont les principes actifs de l'AVANDIA® et de l'ALTOS®, deux molécules qui améliorent la sensibilité à l'insuline au niveau du foie mais aussi des muscles. Ces molécules sont nouvelles et plus coûteuses que la metformine.
    Pour cette raison, l'INAMI en a limité sévèrement l'utilisation en Belgique: elles ne sont remboursées qu'en combinaison avec la metformine ou en combinaison avec les sulfamidés hypoglycémiants, après échec de ces médications seules.
    Elles ne sont pas autorisées seules, en combinaison avec l'insuline ou en combinaison triple avec la metformine et les sulfamidés hypoglycémiants.
    Ceci est cependant un particularisme belge qui disparaîtra peut-être un jour, ces médicaments étant bien plus largement utilisés à l'étranger, en particulier aux Etats-Unis, dans ce type de combinaison.
    Les glitazones favorisent l'action de l'insuline du patient et ne sont donc pas en soi cause d'hypoglycémies. Elles favorisent la rétention d'eau et certaines d'entre elles sont parfois cause d'hépatites toxiques graves.
    Pour cette raison, elles sont contre-indiquées chez l'insuffisant cardiaque et en cas de maladie du foie préexistante; une surveillance des tests du foie est proposée au début du traitement.
    Les médicaments stimulant la sécrétion d’insuline :
    Les sulfamidés hypoglycémiants et les glinides…
     Les sulfamidés hypoglycémiants sont les plus anciens antidiabétiques oraux: ils dérivent des sulfamidés antibactériens découverts durant la dernière guerre.
    Ce sont de puissants stimulants de la sécrétion de l'insuline. Ce sont les principes actifs de médicaments comme le Glurenorm®, le Daonil®, l'Euglocon®, le Bevoren®, l'Amarylle®, le Diamicron®, le Gliclazide®, le Minidiab©, le Glibenese® et le Diabenese® (énumérés ici de façon totalement aléatoire).
    Toutes ces molécules stimulent la sécrétion de l'insuline de manière légèrement retardée, plus ou moins puissante et prolongée. Elles sont donc capables de causer des hypoglycémies.
    Par principe, il vaut mieux ne jamais prendre un sulfamidé hypoglycémiant sans s'alimenter. La plupart se prennent quelques minutes avant les repas, à l'exception de l'AMARYLLE® qui est conçu pour une prise en une fois le matin.
    Ces médicaments ne sont efficaces que si la sécrétion d'insuline peut encore être efficacement stimulée (donc pas dans le diabète de type 1 ou si le pancréas est épuisé). Ils peuvent se combiner aux médicaments améliorant la sensibilité à l'insuline (voir ci dessus) ou ralentissant l'absorption des sucres (voir ci dessous).
    Les sulfamidés hypoglycémiants, à l'exception dans une certaine mesure du GLURENORM©, sont très dépendants d'une bonne fonction rénale pour leur élimination. Ils risquent de s'accumuler (avec un risque majeur d'hypoglycémie grave) dès qu'il y a une insuffisance rénale même modérée, ce qui est fréquent chez la personne âgée.
    C'est une raison fréquente de devoir arrêter ces médicaments efficaces et passer à l'insuline chez le diabétique plus âgé.
    Les glinides sont également des médicaments stimulant la sécrétion de l'insuline, mais disponibles seulement depuis peu. Leur structure est différente de celle des sulfamidés et ils agissent plus vite.
    Les précautions et inconvénients sont donc semblables aux sulfamidés, mais il faut ne les prendre qu'au moment même de commencer le repas pour éviter une hypoglycémie avant que les aliments ne soient digérés.
    On peut les associer aux médicaments améliorant la sensibilité à l'insuline mais il est préférable de ne pas les combiner avec les médicaments ralentissant la digestion des sucres (voir ci-dessous) à nouveau pour ne pas favoriser une hypoglycémie précoce.
    Deux composés sont disponibles en Belgique: le NOVONORM© et le STARLIX®.
    Les médicaments agissant sur la digestion des sucres alimentaires.
    En Belgique, un seul est commercialisé : il s'agit de l'acarbose ou GLUCOBAY©. Ce médicament agit dans le tube digestif en ralentissant la digestion des sucres complexes, étape indispensable à leur absorption. Il va donc émousser le pic de glucose suivant un repas.
    Pour être actif, il doit être pris au début du repas. Ce médicament est peu utilisé en Belgique car il n'est pas remboursé par l'INAMI. On le réserve donc au cas particulier des diabétiques qui échappent aux familles précédentes ou ne les tolèrent pas.
    L'acarbose peut se combiner aux autres antidiabétiques, à l'exception peut-être des glinides dont il augmente le risque d'hypoglycémie. Le principal effet secondaire est lié au mode d'action: les sucres non digérés sont fermentés par les bactéries du tube digestif, d'où une production accrue de gaz intestinaux entraînant ballonnements et flatulences.
    Conclusion :
    De ce bref tableau des antidiabétiques oraux, que devez-vous retenir ?
    D'abord, qu'il n'y a pas d'antidiabétique universel mais un nombre appréciable de produits aux qualités complémentaires.
    Le traitement doit donc être adapté à votre cas particulier et à son évolution avec l'aide de votre médecin généraliste ou de votre diabétologue.
    Ensuite, il faut connaître le mode d'action général du médicament que l'on prend, pour mieux comprendre quand le prendre et quelles précautions respecter pour limiter les effets secondaires (aucun médicament efficace n'est sans effet secondaire).
    Enfin, il faut savoir que la recherche en diabétologie se poursuit et nous apportera certainement de nouveaux produits dans les années futures :
    vous l'avez compris, aucun ne sera une panacée universelle, mais chacun pourra aider un peu mieux certains diabétiques sélectionnés.
    Revue ABD n° 46/4 Juillet - Août 2003
     
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  • Le Groupe des Personnes Diabétiques de Bruxelles-Capitale de l’Europe vous informe qu’une réunion aura lieu le 17 janvier 2008 animée par Laetitia de Blauwe Psychologue à l’Association Belge du Diabète :   Notre adresse: Place Homère Goossens 1  1180 Bruxelles
    Réservation Obligatoire : Téléphone : 02/ 374.31.95     Fax: 02/ 374.81.74
     
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  • Dans la vie de tous les jours, les reins jouent un rôle majeur dans la régulation des équilibres biologiques de notre organisme. Un de ces principaux équilibres concerne la régulation de l'élimination rénale de l'eau.

    En situation normale, le volume d'urine que nous éliminons chaque jour est directement lié à la quantité de boisson que nous absorbons. Cette capacité que nous avons de maintenir un équilibre précis entre les "entrées" et les "sorties" d'eau est très importante au quotidien pour éviter des situations de déshydratation. Elle est liée directement à ce que l'on appelle "le pouvoir de concentration des urines" qui représente une des fonctions principales de nos reins.

    Pour avoir cette capacité à concentrer normalement nos urines de façon adaptée à nos besoins, deux conditions importantes doivent êtres réunies
    :

    1/ d'une part, nous devons être capables de produire une quantité normale d'une hormone sécrétée au niveau de l'hypophyse postérieure. Il s'agit de l'hormone antidiurétique ou ADH (cette hormone est également appelée vasopressine ou AVP). Elle agit au niveau du tube collecteur du rein et son action va entraîner une réabsorption d'eau et donc une diminution du volume d'urine.

    2/ d'autre part, nos reins doivent être capables de répondre normalement à l'action de l'hormone antidiurétique. Il faut pour cela que le tube collecteur du rein possède une sensibilité normale à l'action de l'ADH mais également que les fonctions rénales ne soient pas perturbées et permettent également cette réponse.

    Lorsqu'un patient ne peut concentrer normalement ses urines, c'est à dire que le volume d'urine produite est trop important, on parle de Diabète Insipide
    .


    ________


    Peu diagnostiqué, le diabète insipide est une anomalie endocrinienne rare qui peut conduire à un trouble métabolique mais ce n'est pas une maladie orpheline. Il s'agit d'un désordre dans le contrôle de l'hydratation du corps (défaut de réabsorption de l'eau par les tubules du rein). Ses causes sont multiples, il peut être héréditaire ou acquis, primaire ou secondaire à une autre maladie.

    Ce trouble provoque une augmentation anormale de la production d’urine (=polyurie) et une sensation permanente de soif intense responsable d'une consommation exagérée d'eau (=polydipsie).

    Le Diabète Insipide (DI) cause des symptômes comme la polyurie nocturne (fréquents réveils nocturnes pour uriner) ou l’énurésie ou "pipi au lit" (émission involontaire d’urine pendant le sommeil). Au lieu d’être jaune, l’urine est pâle, sans couleur, ou a l’apparence de l’eau, et la mesure de sa concentration (osmolarité ou poids spécifique) est faible. Elle ne contient ni sucre, ni albumine. Le Diabète Insipide ressemble au diabète sucré du fait que les symptômes des deux sont l’augmentation du volume urinaire et la soif. Or, sous tous les autres rapports, y compris les causes et traitements des troubles, ces maladies n’ont aucun rapport entre elles.

    Le Diabète Insipide peut provoquer un retard de croissance chez les enfants, une grande fatigue, une déshydratation s'il ne peut pas boire à volonté (avec céphalées, nausées, coma,...) ou à l'inverse une intoxication par l'eau s'il est "mal" traité (= surdosé), outre les risques directement liés aux maladies associées s'il y en a (ex. tumeur, kyste, histiocytose, polykystose rénale,...).
    • Le D.I. doit donc être soigneusement et régulièrement suivi.
    Quand il est soupçonné, son diagnostique s'effectue en général à l'hôpital par des pédiatres, endocrinologues ou néphrologues.

    Le diabète insipide se caractérise par une impossibilité des reins à concentrer les urines. Ce type de diabète peut avoir plusieurs causes, mais toutes sont en relation directe avec un mauvais fonctionnement des reins et/ou l’absence d'hormone antidiurétique, dont le rôle est d'empêcher une trop grande fuite de liquide dans la vessie.

    On distingue quatre types très différents de Diabète Insipide. Chacun a une cause différente et doit être traité différemment.

    Ces 4 formes sont :
    • Le neurogène, aussi connu comme diabète insipide central (DIC), hypothalamique, hypophysaire, pituitaire ou pitresso-sensible. Le DIC est dû à un déficit de l’hormone antidiurétique (ADH), la vasopressine. C’est le DI le plus fréquent.
    .
    • Le néphrogène ou néphrogénique (DIN), aussi connu comme résistant à la vasopressine, est dû à une insensibilité des reins à l’hormone antidiurétique, la vasopressine. Elle n’agit plus sur les tubules rénaux.
    .
    • Le gestationnel (DIG), causé par un déficit en hormone antidiurétique, la vasopressine, ne survient que durant la grossesse.
    • Le dipsogène, une forme de polydipsie primaire. Il est dû à une anomalie de la sensatin de soif expliquant une absorption excessive d’eau ou d’autres liquides. Il est souvent confondu avec la potomanie(qui est d'ordre psychologique/psychiatrique).
    Symptômes du DI

    Cliniquement, la maladie se manifeste de manière brutale ou rapidement progressive, par une polyurie (augmentation du volume des urines) importante et permanente. Le volume des urines est augmenté et peut atteindre 8 à 10 litres par jour, et même parfois 15 à 24 litres. Ces urines sont pâles comme de l'eau, peu concentrées, et ne contiennent aucun élément pathologique. Accompagnant cette polyurie, il existe une polydipsie, c'est à dire que le malade a toujours soif, de manière impérieuse, permanente et insatiable. Il boit sans cesse, beaucoup, le jour, la nuit, et n'arrive jamais à étancher sa soif. A part cela, le patient est en assez bon état général, sauf s'il est hyper-hydraté (céphalées, nausées) ou déshydraté (lorsqu'il ne peut boire autant qu'il lui est nécessaire).

    Autres symptômes : Perte de poids, irritabilité, faiblesse, céphalées, hypothermie (chute de la température), hyponatrémie (chute du taux de sodium dans le sang),...

    Diagnostic :

    L'examen clinique est normal. Les examens complémentaires biologiques courants (ionogrammes sanguin et urinaire) sont normaux, sauf parfois une légère anémie de dilution. Le diagnostic doit être porté avec certitude, car il existe une maladie au tableau clinique comparable : la "potomanie psychogène " . La potomanie est un trouble du comportement qui provoque un besoin impérieux de boire ; la quantité de liquide ingérée peut être supérieure à celle absorbée dans un diabète insipide ; évidemment la polyurie est également très importante, parfois aussi plus que dans le diabète insipide.
    **Syndrome Polyuro-polydipsique**

    DIABETE INSIPIDE D'ORIGINE CENTRALE
    EXAMENS
    SIGNES
    DIAGNOSTICS
    Scanner crânien
    ou IRM
    Lésion hypophysaire,
    sellaire ou suprasellaire
    Adénome hypophysaire
    Crâniopharyngiome
    Germinome
    Gliome
    Méningiome
    Histiocytose
    Sarcoïdose
    Prise de contraste des
    espaces sous-arachnoïdiens
    Méningite tuberculeuse
    ou autre
    Anomalies de densité
    intraparenchymateuse
    Encéphalite
    Séquelles de traumatisme crânien
    Source : Université de Rennes 1/CERF
     
    DIABETE INSIPIDE NEPHROGENIQUE
    EXAMENS
    SIGNES
    DIAGNOSTICS
    Echo ou scanner
    abdominal
    Syndrome de masse 
    surrénalien
    Adénome de Conn
    Formations kystiques rénales
    bilatérales
    Polykystose rénale
    Reins de petite taille et de
    Contours bosselés
    Néphropathie interstitielle
    chronique
    Reins normaux
    Diabète insipide héréditaire
    Source : Université de Rennes 1/CERF


    Examens complémentaires

    Le médecin demande pour cela des épreuves dynamiques. Le test de restriction hydrique permet de déterminer s'il existe encore des possibilités de sécrétion de l'hormone ADH. L'épreuve est pratiquée en milieu hospitalier, pour compenser rapidement une éventuelle déshydratation. Le malade urine, puis on le pèse et il s'allonge dans un lit. Toutes les 15 minutes, on le pèse, on lui prend la tension, et toutes les 30 minutes on recueille les urines dans des bocaux numérotés. L'épreuve cesse quand le malade présente des signes de désagrément : angoisse, sécheresse des muqueuses, accélération du pouls, baisse de la pression artérielle et du poids. L'association de la déshydratation et de l'impossibilité par le rein de concentrer les urines malgré la suppression de boissons, permet le diagnostic. Dans un vrai diabète insipide, on ne peut pas mener cette épreuve jusqu'à son terme. Le test à la vasopressine permet de reconnaître la carence en ADH. D'autres tests peuvent être pratiqués, les plus utilisés sont les épreuves thérapeutiques qui utilisent la propriété antidiurétique de certains médicaments.

    Il est possible que le diagnostic différentiel avec la potomanie soit difficile même après ces épreuves, car une potomanie prolongée peut inhiber la sécrétion d'hormone ADH (diabète insipide induit), parce qu’un diabète insipide peut guérir mais le malade qui a pris l'habitude de boire beaucoup va continuer, et donc uriner en quantité excessive (diabète insipide auto-entretenu) ou parce qu'il existe des perturbations primitives du centre de la soif (par une lésion ou une tumeur au niveau de l'hypothalamus). Parfois le médecin recourt à une épreuve de déconditionnement, avec une psychothérapie adaptée. Le but est de persuader le malade de boire moins, avec un régime désodé, éventuellement un médicament antidiurétique qui est remplacé progressivement par un placebo. Le dosage de l'hormone antidiurétique montre sa diminution. Grâce à l'utilisation de l' imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM), la recherche des causes du diabète insipide est grandement facilitée.

    Causes du DI :

    Outre les cas de DIN génétique, les causes du diabète insipide sont le plus souvent acquises : adénome de Conn, prise de certains médicaments, pyélonéphrite, néphropathie IC, amylose, polykystose rénale, séquelles de traumatisme crânien, méningite, encéphalite ou d'intervention neurochirurgicale dans la région hypothalamo hypophysaire, tumeur du cerveau (craniopharyngiome, métastase de cancers bronchique, mammaire, colique), tuberculose, sarcoïdose, histiocytose X, maladie de Schuller-Christian, granulomatose de wegener, parfois une maladie de système (collagénose) avec localisation hypophyso-hypothalamique,...

    A noter que dans environ 40 % des cas, le DIC est idiopathique (= cause non trouvée).


    Principale source des infos ci-dessus : site de la DIF (cf Liens & contacts utiles)


     
     
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  • Traitement du diabète de type I par thérapie cellulaire.
     
    Dr D Dufrane
    Laboratoire de chirurgie expérimentale, UCL
    31 Janvier 2003

     
    Introduction :
    A l’heure actuelle, le diabète de type I peut être traité par la prise d’insuline, la transplantation du pancréas et par la greffe d’îlots de Langerhans. L’insuline reste le traitement de choix pour un contrôle de l’homéostasie glucidique. Elle permet d’éviter, chez des patients présentant une glycémie stable, un certain nombre de complications aiguës telles que les comas hyperglycémiques et rétinopathies par exemple. Néanmoins, certains patients ayant une instabilité glucidique peuvent présenter des risques importants de développer des insuffisances rénales, neuropathies ou autres. La greffe de pancréas conserve, à l’heure actuelle, une place importante dans le traitement du diabète associé à une insuffisance rénale nécessitant une greffe de reins. A ce jour, plus de 9000 greffes de pancréas vascularisés ont été effectuées. Le taux de succès et d’insulino-indépendance étant de 75%. La greffe de pancréas seul est rarement utilisée et ne présente qu’un taux de réussite de 50%. Néanmoins, la majorité des patients ayant reçu un pancréas n’ont pas développé, à long terme, des complications sérieuses. Bien que la greffe pancréatique reste un traitement de choix dans la prise en charge de patients présentant une instabilité glucidique sévère, celle-ci est associée à une certain taux de morbidité (cystite chimique,… ; 70% des cas) et de mortalité (5%). . De nos jours, la greffe d’îlots de Langerhans est une alternative élégante à la greffe de pancréas. Cette dernière consiste à isoler et transplanter uniquement les cellules insulino-sécrétrices représentant 1 à 2% du volume totale du pancréas. La première allogreffe cellulaire fut réalisée en 1977 mais le réel essor de la transplantation d’îlots fut en 1988 suite au développement, par Ricordi et al, d’une méthode capable d’obtenir une quantité suffisante d’îlots de Langerhans viables et fonctionnels. A l’heure actuelle, plus de 500 greffes d’îlots ont été réalisées.
    Indications d’une allotransplantation d’îlots :
    L’objectif principal d’une transplantation d’îlots est d’obtenir une normoglycémie, d’améliorer la qualité de vie et de réduire les risques de rétinopathies, néphropathies et de neuropathies. Néanmoins, on ne peut pas considérer les patients en attente d’une greffe d’îlots comme étant dans une situation vitale rencontrée chez les patients en attente d’une greffe de coeur, de foie ou de poumon. De plus, l’effet diabétogène associé aux risques d’infections et de développement tumoral liés à certains immunosuppresseurs, doit pondérer l’utilisation seule d’une greffe d’îlots dans le traitement du diabète de type I. C’est pourquoi, la greffe d’îlots était souvent combinée ou faisant suite à la greffe de rein. La greffe de pancréas entier et vascularisé étant le plus souvent réservée aux patients jeunes présentant une instabilité aiguë du diabète et n’ayant pas de problème vasculaire. Dès lors, la greffe d’îlots était réservée aux patients de plus de 50 ans avec des risques cardio-vasculaires car cette dernière comporte peu de risque opératoire.
    Récemment, l’équipe d’Edmonton (Shapiro et al, 2000) a publié une série de 7 cas d’insulino-indépendance après une greffe d’îlots de Langerhans. Les critères de sélection des patients étaient :
    • Instabilité glycémique ("brittle diabetes") malgré un traitement intensif;
    • Mauvaise perception des hypoglycémies ;
    • Au moins 2 hypoglycémies sévères au cours de la dernière année ;
    • Pas de complication secondaire telle qu'une néphropathie,….
    Prélèvement du pancréas et isolement des îlots de Langerhans :
    Le pancréas, pour isolement d’îlots, est prélevé de la même manière qu’un pancréas entier prélevé pour une greffe vascularisée. Le pancréas est perfusé, avec une solution de conservation (4°C) par voie intra-veineuse et est transporté stérilement jusqu’au laboratoire d’isolement.
    Après un temps de conservation (4°C) minimal (<8 heures) pour prévenir la destruction des îlots, celui-ci est disséqué et perfusé (par le canal de Wirsung) avec une enzyme nécessaire pour rompre les ponts collagène unissant le tissu exocrine du tissu endocrine (Figure 1). Cette digestion se réalisant à 37°C et sous agitation (Ricordi et al, 1988). Dès que le tissu endocrine est libéré du tissu exocrine, la digestion est arrêtée pour ne pas endommager les îlots de Langerhans (Figure 2).
    Une purification, à l’aide d’un gradient de densité, est alors nécessaire pour éliminer le tissu exocrine et n’obtenir qu’une population cellulaire endocrine (Figure 3).
    Site de transplantation des îlots de Langerhans :
    Plusieurs sites tels que la capsule du rein, la rate et le foie ont été essayés pour y injecter les îlots de Langerhans. A l’heure actuelle, la transplantation d’îlots, au sein des espaces portes du foie, par cathétèrisme interventionnel dans la veine porte reste la meilleure solution pour l’implantation et la bonne fonction des îlots.
    Dans le protocole d’Edmonton (54 procédures d’injection d’îlots), 2 cas de thrombose de la veine porte et 5 cas d’hémorragie hépatique (dont une seule reprise en chirurgie) ont été relatés. Ceci démontrant les faibles risques lié au geste d’injection d’une greffe d’îlots.
    Résultats de la greffe d’îlots de langerhans:
    Jusqu’en 2000, les résultats de la greffe d’îlots étaient relativement faibles avec :
    • 19% d’insulino-indépendance à 7 jours et ;
    • 11% d’insulino-indépendance à plus de 1 an.
    En 2000, l’équipe d’Edmonton (Shapiro et al) a publié 7 cas d’insulino-indépendance, pendant 15 mois, suite à la transplantation d’îlots de Langerhans humains. Les receveurs ayant reçu des îlots provenant de 2 ou 3 donneurs. Ces résultats peuvent être associés à l’obtention d’une meilleure qualité d’îlots mais surtout au fait de ne pas avoir utilisé de corticoïde dans le traitement immunosuppresseur.
    En 2002, Shapiro et al (Diabetes, 2002) présentent 17 cas transplantés (avec 1-2 ans de follow-up) dont 11 sont insulino-indépendant. Néanmoins, de petites complications telles qu’une dyslipidémie, ulcérations superficielles, hypertension ont été relatés suite à la prise des immunosuppresseurs utilisés dans ce protocole.
     
    Perspectives de la transplantation d’îlots de Langerhans :
    A l’heure actuelle, la transplantation d’îlots de Langerhans humain offre de belles perspectives au traitement du diabète de type I mais est malheureusement associées à différents problèmes tels que le manque de donneurs d’organe, le traitement immunosuppresseur et l’incapacité d’offrir un traitement à long terme.
    Plusieurs alternatives sont possibles :
    • La xénogreffe d’îlots de Langerhans porcins offre une belle alternative à moyen terme car l’insuline porcine, fort semblable à celle d’origine humaine, a été longtemps utilisée dans le traitement du diabète de type I. La xénogreffe permet d’obtenir un grand nombre de donneur potentiel mais reste associée à des problèmes immunitaires et de zoonose.
    • La greffe de cellules souches adultes présente au niveau des canaux pancréatiques offre également une belle alternative pour réduire le besoin de donneur humain mais reste associée au problème immunitaire et biotechnologique pour développer ces cellules souches en cellules insulino-sécrétrices.
    • La greffe de cellules souches embryonnaires et le clonage thérapeutique permettront, dans le futur, d’offrir une grand réserve en cellules insuliniques non-immunogènes (autogreffe) mais à l’heure actuelle, il faut encore comprendre des mécanismes de différentiation et de prolifération de ces cellules.
    Conclusion :
    La thérapie cellulaire offre de belles perspectives de traitements du diabète de type I mais de nombreuses questions biotechnologiques et éthiques restent encore à investiguer.
     
     
     
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  •  Diabète non insulinodépendant
    Rompre la conspiration du silence!
    Professeur André Grimaldi (Paris)
     
    C'est le diabète non insulinodépendant si longtemps sous estimé, qualifié de "petit diabète" qui pose aujourd'hui un problème majeur de santé publique. On compte en effet environ 30 millions de diabétiques non insulinodépendants en Europe, 12 millions aux USA, 80 à 100 millions dans le monde !
    En France, on estime qu'il existe 1.400.000 diabétiques non insulinodépendants, auxquels il faut ajouter 500 000 diabétiques qui s'ignorent. Et ce taux va croissant parallèlement au vieillissement des populations et aux modifications du mode de vie : urbanisation, sédentarité, alimentation riche en graisses et en sucres rapides...
    Si les autorités gouvernementales et sanitaires internationales s'inquiètent, c'est que le coût des complications dues au diabète non insulinodépendant ne cesse d'augmenter. Trente pour cent des dialysés américains (mais "seulement" 10 % des dialysés français) sont diabétiques dont 70 % sont en réalité des diabétiques non insulinodépendants.
    Le diabète reste la première cause de cécité avant 50 ans avec 5 000 à 10 000 nouveaux cas par an aux USA, et la majeure partie des rétinopathies sévères diagnostiquées avec un retard de plusieurs années complique le diabète non insulinodépendant. Cinquante mille amputations d'orteils, de pieds ou de jambes sont réalisées aux USA en raison du diabète et dans plus de 5 cas sur 6 il s'agit d'un diabète non insulinodépendant.
    En France, on estime entre 3.000 et 5.000, le taux des amputations annuelles dues au diabète. Enfin, 10 à 20 % des pontages coronariens sont réalisés chez les diabétiques le plus souvent non insulinodépendants.
     Un échec relatif
    Pourtant les signataires de la déclaration de Saint Vincent nous avaient engagés en 1989 à diminuer de 50 % le taux des complications du diabète, grâce au respect des bonnes pratiques cliniques diabétologiques, à un meilleur accès aux soins, à une meilleure coordination des soignants et à une plus grande information des patients... Il convient donc d'analyser les raisons de cet échec relatif et d'abord d'essayer de comprendre les particularités de la maladie qui font obstacle à la prévention de ses complications. 
    Le diabète non insulinodépendant a deux caractéristiques essentielles qui expliquent pour une grande part nos difficultés :
    .Il s'agit d'une maladie hétérogène, tant dans ses causes encore largement inconnues que dans son pronostic, car si les complications graves frappaient tous les diabétiques, il est sûr que le diabète non insulinodépendant déclencherait la mobilisation générale non seulement des soignants, mais aussi des patients. Or il existe effectivement des petits diabètes : 50 % des diabétiques non insulinodépendants ne présentent pas de rétinopathie diabétique, 80 à 90 % d'entre eux ne développent pas d'insuffisance rénale sévère, 90 % n'auront pas d'amputation ! De plus, ces complications surviennent à long terme, après de nombreuses années d'évolution de la maladie, souvent après l'âge de 60 ans, finalement trop long pour angoisser et motiver les patients, et pour mobiliser et culpabiliser les soignants... 
    Surtout, le diabète non insulinodépendant est une maladie silencieuse, se développant sournoisement, à bas bruit, sans symptômes et en particulier sans douleur. 
    L'élévation de la glycémie définissant le diabète est en réalité précédé de 10 à 20 ans d'insulinorésistance où la glycémie est maintenue normale au prix d'un hyper-insulinisme. Tout se passe finalement comme si on assistait à un épuisement progressif du pancréas... Quoiqu'il en soit, l'insulinorésistance favorise non seulement la survenue d'un diabète, mais aussi la survenue d'une hypertension artérielle, d'une hyperlipidémie, d'une tendance à la coagulation du sang et finalement d'une athérosclérose prématurée. C'est pourquoi, lorsqu’apparaît le diabète il existe bien souvent déjà une athérosclérose significative au niveau des artères cervico des coronaires ou des artères des membres inférieurs. 
    Lorsque la glycémie s'élève, le malade ne sent rien. L'envie fréquente d'uriner et la soif n'apparaissent que pour des glycémies dépassant nettement 2 g, voire 3 g/1. Ainsi s'explique que le diagnostic de diabète soit fait en moyenne avec un retard de 5 ans, parfois même à l'occasion de complications graves : rétinopathie, infarctus du myocarde, mal perforant plantaire.  
    Développement insidieux des complications
    Même les complications de cette maladie se développent le plus souvent insidieusement, sans douleur
    - la rétine se détruit sans que le malade ne s'en aperçoive. Le diabétique croit bien souvent que tant qu'il a une bonne vision, il n'a pas d'atteinte oculaire due au diabète. Au contraire, il s'inquiète devant la survenue d'une petite hémorragie conjonctivale bénigne qu'il confond avec une hémorragie rétinienne. En réalité, seul l'examen du fond d'œil permet à l'ophtalmologiste de voir l'existence éventuelle d'une rétinopathie diabétique et de décider d'un traitement par laser avant la survenue d'une baisse brutale et parfois irréversible de l'acuité visuelle. 
    - les glomérules rénaux "s'encrassent" à bas bruit. Quand on a "mal aux reins" c'est bien sûr des lombes dont on se plaint et non des reins. Seul le dosage systématique de la microalbuminurie permet de dépister précocement la survenue d'une atteinte rénale.
    - l'atteinte des membres inférieurs (neuropathie diabétique à type de polynévrite) supprime le plus souvent la perception de la douleur. Le malade blesse ses pieds sans s'en rendre compte, et c'est pourquoi un banal durillon négligé devient un mal perforant plantaire. C'est la raison pour laquelle également l'artérite ne fait pas mal à la marche, mais se révèle éventuellement par une gangrène lors d'une petite blessure telle qu'une entaille lors de la coupe des ongles ou une ampoule provoquée par le port d'une chaussure neuve...
    -.même l'infarctus du myocarde est à 2 à 3 fois plus indolore chez le diabétique que chez le non diabétique.
    Le caractère silencieux de la maladie
    Il s'agit donc d'une véritable "conspiration du silence ". Or, qui dit absence de symptôme et surtout absence de douleur dit inévitablement sous estimation et donc négligence, car nous sommes tous conditionnés, diabétiques comme non diabétiques, par l'équation inconsciente douleur = danger, que nous retournons inconsciemment en l'équation absence de douleur = absence de danger.
    Finalement, ce caractère silencieux de la maladie favorise la politique de l'autruche adoptée par nombre de diabétiques non insulinodépendants, qui s'en remettent au destin en adoptant le slogan : "arrivera ce qui doit arriver! " ou font appel aux "médecines parallèles" supposées avoir quelques vertus magiques (champignon tibétain, plantes diverses, oligo-éléments, auriculothérapie, "podothérapie"...). 
     Pour rompre cette conspiration du silence qui empêche le diabétique de se sentir malade et en conséquence d'agir pour contrôler sa maladie, il faut remplacer le "symptôme manquant". Cela est aujourd'hui possible grâce à une lancette et une bandelette qui permettent d'obtenir de façon presque indolore une goutte de sang et de mesurer la g1ycémie instantanée. En déterminant sa glycémie capillaire, le diabétique non insu1ino dépendant:
    - p r e n d conscience de sa maladie
    - peut connaître les effets d'un écart diététique en plus ou en moins ou vérifier le bénéfice de l'exercice physique
    - dépister une hypoglycémie en cas de malaise atypique ou de simple fringale
    - juger de l'effet du stress sur l'équilibre du diabète
    - fixer des objectifs à a t te1n d r e, objectifs variables d'une personne à l'autre mais le plus souvent inférieur à 1,40 g/1 avant les repas pour assurer la prévention de la microangiopathie diabétique (atteinte de la rétine, du rein et des nerfs des jambes)
    - et décider d'une escalade thérapeutique si ces objectifs ne sont pas atteints... 
    Cette escalade qui commence par l'association de plusieurs familles d'hypoglycémiants oraux, se termine par l'association aux comprimés d'une injection d'insuline.
     Mais alors que le diabétique non insulinodépendant traité par comprimés dit "j'ai un diabète" ou "je fais du diabète", le diabétique traité par insuline dit "je suis diabétique". De "l'avoir" à "l'être", il y a l'angoisse du devenir avec la peur de perdre son indépendance, c'est à dire sa liberté... Mais c'est encore grâce à l'autocontrôle glycémique que le diabétique non insulinodépendant insulinotraité pourra adapter régulièrement ses doses d'insuline et contrôler sa maladie
    Finalement, grâce à l'autocontrôle glycémique, le malade peut devenir maître de sa maladie, se fixer des objectifs et négocier des compromis. Ce faisant, l'autocontrôle glycémique a entraîné un changement du rapport entre soignants et soignés. Le malade n'est plus dépendant de l'avis, voire de la sanction médicale prononcée tous les 3 mois à la lecture des examens biologiques faits au laboratoire. Il gère lui même quotidiennement sa maladie avec les conseils de son médecin et de l'équipe para-médicale. Plus qu'un progrès technique, l'autocontrôle glycémique a donc été l'outil d'une véritable révolution du traitement du diabète non insulinodépendant et peut-être d'abord d'une révolution culturelle ayant entraîné le transfert d'une grande part de la gestion du traitement du médecin au diabétique lui même. 
    C'est donc avec raison que l'Association Française des Diabétiques réclame l'amélioration du remboursement de l'autocontrôle glycémique pour les diabétiques non insulinodépendants comme pour les diabétiques insulinodépendants.
     
    http://dianantes.free.fr/dnid/article3.htm 
     
     
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  •  
    Insulinothérapie fonctionnelle :
     
    UNE AUTRE MANIÈRE
    DE PENSER LE TRAITEMENT PAR INSULINE
    CHEZ LES DIABÉTIQUES DE TYPE 1
    DR ERIC WEBER*, DR FLORENCE BOSLY*, DR VINCENT ERS*,
    MME BERNADETTE TRUM**, MME VÉRONIQUE HENRI**, MME EDITH COOS***,
    MME JACQUELINE JASON***, MLLE CRESPIN VÉRONIQUE*** ET MME MARGOT SENKOWSKA***
     
     
    Chez le diabétique de type 1, la prévention des complications tardives de la maladie est l'un des objectifs majeurs du traitement. Depuis l'étude DCCT publiée en 1993, nous savons que les mesures visant à «normaliser» la glycémie sont un des moyens pour y parvenir.
    Malheureusement, ces résultats ont été obtenus au prix d'un triplement du nombre des hypoglycémies sévères, freinant quelque peu l'enthousiasme initial à l'intensification du traitement insulinique.
    L'amélioration du matériel d'administration de l'insuline (stylos injecteurs, pompes à insuline externes) et les progrès techniques des lecteurs de glycémie (rapidité de la mesure, quantité minime de sang utilisée) ont considérablement modifié la prise en charge du diabète de type 1.
    Depuis les années 80, le schéma insulinique basal-prandial (insuline rapide avant les repas et insuline retard au coucher) est devenu le traitement de référence pour la grande majorité des diabétiques de type 1.
    L'obtention d'une glycémie presque normale est possible en acceptant des contraintes très strictes en termes d'horaire, de contenu des repas, de délai entre l'injection
    d'insuline et le début du repas et surtout au prix d'un nombre accru d'hypoglycémies. Devant ces constatations, des pionniers, le Dr Bernstein aux USA, puis le Dr Howorka en Autriche, ont élaboré une nouvelle conception du traitement insulinique : ils l'ont appelée l'insulinothérapie fonctionnelle.
    Leur concept est resté longtemps confidentiel et associé au traitement par pompe à insuline externe vu les faiblesses des insulines disponibles à l'époque. Or depuis la commercialisation des Novorapid®) et lents (Lantus® et Lévémir®), l'insulinothérapie
    fonctionnelle devient une nouvelle stratégie de traitement pour les diabétiques de
    type 1.
    _ DÉFINITION :
    L'insulinothérapie fonctionnelle est un mode de traitement insulinique qui permet au patient diabétique de type 1 d'adapter son traitement à son mode de vie, au lieu de l'inverse.
    L'objectif est de reproduire le plus fidèlement possible l'action physiologique de l'insuline comme chez un non diabétique.
    Le concept permet au diabétique de type 1 de vivre quasiment normalement et donc
    de s'adapter à la vie moderne avec ses horaires flexibles, ses repas pris à heures irrégulières, d'éviter la sacro-sainte collation et même de faciliter les périodes de jeûne. Surtout, ce concept conserve le bénéfice prouvé de l'insulinothérapie optimisée par rapport à la survenue ou la progression des complications de la maladie. Il est évident
    que cet objectif ne sera pas atteint sans effort et demandera une participation plus active du patient dans la prise en charge de sa pathologie au quotidien.
     
    Pré requis pour la réalisation de l'insulinothérapie fonctionnelle :
    Désirer se prendre en charge et se responsabiliser par rapport au traitement de son diabète.
     
    Service d'Endocrino-diabétologie des Cliniques du Sud Luxembourg, Arlon
    *Médecin diabétologue ** Infirmière en diabétologie ***Diététicienne.
     
     
    _ Être prêt à l'évaluation de ses besoins propres en insuline par la réalisation d’expériences ciblées : jour de jeûne pour la détermination de l'insuline de base, repas tests pour l'insuline prandiale, essais pour les doses de correction.
    _ Être disposé à s'astreindre à tenir un carnet détaillé : glycémies, doses d'insuline, horaire des repas et collations, quantités de glucides à chaque repas, durée et type d'activité physique, données relatives aux bolus de correction et à la quantité de glucides ingérés lors des hypoglycémies.
     
    _ Être capable et accepter de déterminer sa glycémie au minimum 4 à 6 fois par jour de
    manière durable.
    _ Comprendre les interrelations entre insuline, glycémie, repas et activité physique.
    _ Connaître les bases de la nutrition dans le traitement du diabète et être capable de calculer les quantités de glucides, voire de protéines, lipides et le contenu calorique des repas.
     
    Principes de l'insulinothérapie fonctionnelle :
     
    _ Prise en compte séparée de l'insuline basale et de l'insuline prandiale facilitée par l'usage des analogues lents et rapides de l'insuline ou l'usage de la pompe à insuline externe. L'insuline basale couvre toutes les périodes hors repas, alors que l'insuline prandiale est injectée au moment de chaque prise alimentaire.
    _ Adaptation de ces doses d'insuline aux différentes situations de la vie courante (activité physique, stress, maladie, repas exceptionnels, périodes de jeûne etc.).
    _ Recours à des injections d'insuline rapide supplémentaires dites de correction pour des glycémies dépassant les valeurs cibles, ce qui aboutit à la nécessité de réaliser 4 à 6 injections d'insuline par jour et autant de contrôles glycémiques.
     
    L'insulinothérapie fonctionnelle est une approche hautement pédagogique qui vise à transférer vers le malade le processus décisionnel et la gestion de son traitement. Cette démarche nécessite un changement d'optique des patients et des soignants par rapport à la prise en charge traditionnelle du diabète de type 1.
    Elle requiert la présence d'une équipe de professionnels qualifiés composée d'un diabétologue, d'une infirmière en diabétologie, d'une diététicienne et au besoin d'un psychologue. L'apprentissage se réalise classiquement en ambulatoire sur une
    période de plusieurs semaines lors de séances d'enseignement de groupe. Un des points essentiels non encore totalement résolu de la formation est l'acquisition par le patient d'une méthode de calcul fiable et peu fastidieuse de la teneur en hydrates de carbone de ses repas, intégrant la notion d'index glycémique.
    Les centres ayant une grande expérience de l'insulinothérapie fonctionnelle, principalement autrichiens, allemands, suisses et français, notent un haut degré de satisfaction des patients ayant tenté l'expérience. Ils constatent une amélioration
    discrète mais significative de l'équilibre glycémique évalué par l'hémoglobine glycatée ( HbA1c) alors même que le nombre des hypoglycémies sévères et modérées est réduit. En outre, le patient accepte mieux les contraintes, présente moins d'anxiété et de dépression induites par le diabète car il connaît et maîtrise mieux sa maladie.
    L'insulinothérapie fonctionnelle est un moyen efficace d'appréhender le traitement par insuline dans le diabète de type 1. Elle n'est probablement pas destinée à tous, mais ceux qui feront l'effort de s'y investir y trouveront certainement de grands motifs de satisfaction et la joie d'une liberté retrouvée dans leur vie quotidienne.
    En attendant le développement d'un vrai «pancréas artificiel», de nouvelles avancées scientifiques et technologiques comme les programmes d'aide à la détermination du bolus d'insuline intégrés dans les pompes à insuline externes, le développement et la démocratisation d'appareils de mesure continue du glucose seront des outils qui permettront à l'insulinothérapie fonctionnelle de se rapprocher plus encore de la physiologie du contrôle glycémique. Les patients diabétiques de type 1 ne pourront que bénéficier du développement de cette démarche.
     
    © Dr Eric Weber : demande d'informations à adresser au Dr Eric Weber service d'endocrino-diabétologie,
    Cliniques du Sud Luxembourg, 137 rue des Déportés, B-6700 Arlon.
     
    revue 49-6 / novembre-décembre 2006
    _insulinothérapie fonctionnelle :
     
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  • Coopération internationale dans le domaine de la recherche sur le diabète juvénile
    [Date: 2005-12-06]
    Le 2 décembre, le Parlement européen a organisé une réunion entre les parties prenantes européennes travaillant dans le domaine du diabète de type 1 et les représentants de la Fondation de la recherche sur le diabète juvénile (FRDJ), réunion pendant laquelle les différents participants se sont engagés à soutenir des efforts communs de recherche.

    Des directeurs de recherche et dirigeants politiques dans le domaine des soins de santé de la Commission européenne et du Parlement européen, ainsi que des scientifiques et des représentants de patients, ont débattu des méthodes qui permettraient de consolider leur alliance et d'encourager une coopération scientifique avec la FRDJ, l'organisme caritatif de premier plan dédié au financement et à la défense de la recherche sur le diabète juvénile à travers le monde, l'objectif étant d'accélérer l'identification d'un traitement du diabète de type 1.

    Le Dr Robert Goldstein, directeur scientifique de la FRDJ, a fait part de sa satisfaction: "Le partenariat conclu entre la FRDJ et l'UE confère une opportunité unique d'ouvrir le domaine de la recherche sur le diabète de type 1 en Europe en dotant les scientifiques d'un environnement collaboratif et productif. Des travaux de recherche réellement prometteurs sont en cours en Europe, et il est extrêmement important de maintenir ouvertes les voies de communication entre les scientifiques. Nous envisageons que ce travail d'équipe engendrera de fabuleux développements dans le domaine de la recherche sur le diabète de type 1", a-t-il ajouté.

    Le diabète est une maladie touchant, d'après les estimations, 19 millions d'individus dans les 25 Etats membres de l'Union européenne (soit plus de quatre pour cent de la population), et il s'agit d'une cause majeure de décès. Le diabète affecte la qualité de la vie et entraîne souvent d'autres troubles mettant en danger les jours du patient. Le diabète a enregistré une augmentation explosive ces 20 dernières années à travers le monde, en raison, entre autres facteurs, de l'émergence de l'obésité.

    Le diabète de "type 1" représente environ cinq à 10 pour cent de tous les cas et, contrairement au diabète de type 2, qui est généralement lié au poids, il apparaît lorsque le système immunitaire se met à attaquer et à détruire les cellules productrices d'insuline situées dans le pancréas (les cellules bêta). L'insuline est l'hormone qui aide le corps à faire passer le glucose, contenu dans l'alimentation, dans les cellules situées dans tout le corps pour produire de l'énergie. Lorsque des cellules bêta sont détruites, aucune insuline ne peut être fabriquée, et le glucose reste dans le sang, et peut sérieusement endommager les organes.

    Les causes exactes de cette maladie, également connue sous le nom de diabète insulinodépendant ou juvénile car il apparaît généralement chez les enfants, les adolescents et les jeunes adultes, restent troubles. Les scientifiques estiment que des facteurs auto-immuns, génétiques et environnementaux sont impliqués. A l'heure actuelle, les patients atteints de diabète de type 1 doivent recevoir des doses d'insuline au quotidien ne serait-ce que pour rester en vie, et surveiller étroitement leur alimentation et leur style de vie pour éviter des complications de longue durée telles que des maladies cardiaques, des amputations, des troubles rénaux et la cécité. Ces complications engendrent chez les diabétiques une invalidité et une baisse de l'espérance de vie pouvant aller jusqu'à 15 ans. En plus des coûts humains, les coûts financiers estimés du diabète sont considérables.

    Pour l'instant, aucun traitement du diabète n'est largement disponible: les greffes de cellules productrices d'insuline du pancréas, d'abord prélevées sur des personnes décédées ayant fait don de leur corps à la science et, depuis le printemps dernier, sur des donneurs vivants, ont été utilisées avec succès dans un cadre expérimental, laissant présager de nouvelles perspectives pour les patients insulinodépendants. Mais la technique de greffe d'îlots doit encore être perfectionnée. La recherche sur les cellules souches s'accélère et donne de l'espoir, mais la découverte d'un traitement du diabète est susceptible de prendre encore plusieurs années. La détection précoce et une combinaison de thérapie efficace et d'intervention au niveau du style de vie, de l'alimentation, du régime d'exercice physique et de la prise de médicaments peuvent retarder l'apparition des complications de la maladie.

    Conscients de la nécessité d'investir de toute urgence dans la recherche européenne sur le diabète, les représentants de la Commission européenne cherchent actuellement à réduire la fragmentation qu'affiche le domaine de la recherche communautaire sur le diabète et à promouvoir l'excellence scientifique. La Commission européenne a pratiquement triplé ses investissements destinés à la recherche sur le diabète ces dernières années, les faisant passer de 44,5 millions d'euros au titre du Cinquième programme-cadre (5e PC) à 127 millions d'euros sous le 6e PC.

    "Le problème du diabète de type 1 est très grave pour les Européens car l'Europe est le deuxième continent après l'Asie du Sud-Est enregistrant une prévalence de cette maladie insidieuse", a déclaré Alain Vanvossel, chef de l'unité Maladies graves de la DG Recherche de la Commission européenne. "Les ravages du diabète sont très importants, sans parler des coûts sociaux de la maladie. Nous sommes très heureux de l'excellente collaboration conclue entre un organisme caritatif privé réputé comme la FRDJ et une institution publique telle que la Commission européenne. Les synergies scientifiques qui en découlent sont très précieuses pour les patients."

    L'année dernière, le premier sommet européen consacré à la recherche sur le diabète s'est tenu au Parlement européen. C'était la première fois qu'une conférence de ce type était organisée en Europe. La réunion, le fruit d'une campagne politique assidue menée par les principales associations de diabétiques, a été considérée par certains comme un avertissement lancé à la classe politique européenne: agissez maintenant avant qu'il ne soit trop tard. L'une des conclusions de la conférence a été que les efforts de coordination internationale en Europe doivent impérativement être accrus.

    Ce n'est pas la première fois que l'Union européenne et la FRDJ conjuguent leurs efforts: le consortium BetaCellTherapy, auquel participent 22 organisations cliniques et de recherche de huit pays travaillant sur un programme destiné à développer des moyens de rétablir et de protéger les cellules bêta productrices d'insuline chez les diabétiques, est soutenu à la fois par le 6e PC et la Fondation internationale de recherche sur le diabète juvénile.
    Pour tout renseignement complémentaire sur la recherche européenne sur le diabète, consulter le site web suivant:
    http://europa.eu.int/comm/research/leaflets/diabetes/index_en.html

    Pour tout renseignement complémentaire sur la Fondation de la recherche sur le diabète juvénile, consulter le site web suivant:
    http://www.jdf.org/
    Catégorie: Divers
    Source des informations: Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF)
    Référence du Document: D'après des informations communiquées par la Fondation de la recherche sur le diabète juvénile (FRDJ)
    Codes de Classification de l'Index des Sujets: Coordination, coopération; Médecine, santé; Recherche scientifique
    RCN: 24885
     
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